Гемическая гипоксия – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются патологические формы гемоглобина, которые не связывают или плохо связывающие кислород, т.е. нарушение транспорта гемоглобином кислорода.

Критерии гемической гипоксии. Эта кислородная емкость зависит от количества и качества гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина или формы его, снижается КЕК. Норма 19-21. Компенсация за счет неповрежденных систем: одышка, учащение ЧСС, увеличение тканевого дыхания.

Гистотоксическая гипоксия развивается при блокаде разных звеньев биологического окисления. Это могут быть тканевые дыхательные ферменты, которые ингибируются барбитуратами, актиномицином А, цианиды. Тканевая гипоксия развивается при угнетении ферментов ЦТК (сульфиды, алкоголь, арсениты, сульфаниламидные препараты, малонат, авитаминозы).

При угнетении тканевого дыхания уровень венозного кислорода увеличвается и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Возможно разобщение окислительного фосфорилирования: 2,4-динитрофенол, дикумарины, грамицидин, тироксин, адреналин, СЖК, избыток Са2+, Н+, Токсины микроорганизмов, продукты перикисного окисления липидов. Венозная гипоксемия.

Этиология и патогенез смешанной гипоксии

При отравлении угарным газом. Связывается с гемоглобином – гемическая гипоксия, блок цитохромоксидазы – тканевая гипоксия. Компенсация за счет дыхания и работы сердца. Очень тяжелая гипоксия.

Отравление нитритами (удобрениями) – образование метгемоглобина – гемическая гипоксемия. Разобщение окислительного фосфорилирования – тканевая гипоксия.

Отравление барбитуратами: обладают центральным действием, угнетают дыхательный центр – дыхательная гипоксия; угнетение сосудо-двигательного центра – циркуляторная гипоксия; угнетение ферментов тканевого дыхания – тканевая гипоксия. Только одна компенсаторная система остается.

Левожелудочковая сердечная недостаточность. При сердечной недостаточность как тканевой ведет к развитию циркуляторной гипоксии.

Острая кровопотеря также сопровождается развитием гипоксии, снижение КЕК ведет к развитию гемической гипоксии, а уменьшение ОЦК и нарушение гемодинамики – циркуляторная гипоксия.

Гипоксия-гипоксий – шок, т.к. возможны все 4 формы гипоксии. При шоке нарушается гемодинамика (циркуляторная гипоксия); уменьшение ОЦК (гемическая гипоксия);

Развитие «шокового легкого» - дыхательная гипоксия; снижение активности тканевого дыхания – тканевая гипоксия.

3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.

Этиология:

1. печеночно-клеточная недостаточность (вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов)

2. Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень )

Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

Патогенез печёночных ком.

Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рисунке

• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза

• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).

• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).

• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.

• Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.

Клинические особенности печёночной комы.

3 стадии развития :

1- прекома

2-угрожающая кома -Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор век и губ

3- собственно кома - «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони - геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены) -отёчно-асцитический синдром,; олигурия -дыхание типа Куссмауля -лихорадка ,пальпация печени болезненна.

Лабораторные данные

- лейкоцитоз , анемия,

- гиперазотемия , ускорение СОЭ ;

- при снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов ,

-повыш. факторов свёртывания ,

-сниж. уровня калия , сниж. холестерина.

–резко сниж. билирубин

-сниж. аминотрансфераз и холинэстеразы .

Моча :темно-желтая. => Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких ,почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.

Билет 19

Билет 20

. Стадии лихорадки. Изменения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки, их механизмы. Формы лихорадки по степени подъема температуры и типам температурных кривых.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Виды лихорадки

Повышение уровня «установочной точки»

Уменьшается теплоотдача, и увеличивается теплопродукция спазм периферических сосудов, уменьшение потоотделения, брадипноэ (уменьшение частоты дыхательных движений).

Кроме того, спазмируются гладкие мышцы, поднимающие волоски симптом уменьшенной теплоотдачи – «гусиная кожа».

Теплопродукция: 2 механизма:

Несократительный термогенез – в основе активация экзотермических реакций метаболизма.

Это происходит через усиленную продукцию гормонов щитовидной железы. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования.

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатоадреналовой системы, т.е. стресс  способствуют гликогенолизу (возрастает сахар в крови), липолизу. За счет этого повышается основной обмен.

Сократительный термогенез – проявлением является мышечная дрожь («меня знобит»), дрожащие мышцы работу не выполняют, но дают тепло.