3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.
Билет 14
2. Опухолевая прогрессия, её клиническое значение. Взаимодействие опухоли и организма; механизмы кахексии и рецидивирования при злокачественных опухолях. Принципы профилактики и терапии опухолевого процесса.
Правила опухолевой прогрессии
Фулдаса-Воробьева
Угнетение нормальных ростков кроветворения:
Эритроидного – развивается анемия, тромбоцитопения -> геморрагический синдром, лейкопения -> язвенно-некротичсекий синдром (стоматит, некротическая ткань);
Мегакариоцитарного;
Лейкоцитарного;
Увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в костном мозге – замена дифференцированных клеток опухолевыми клетками. Бластный криз (более 30% бластов в костном мозге).
Выход опухолевых клеток в периферическую кровь.
Утрата специфических свойств опухолевыми клетками – анаплазия. Выделяют: морфологическую анаплазию; биохимическую (цитохимическую) – высокая активность пероксидазы в норме, в этом случае снижается активность пероксидазы в опухолевых клетках; функциональная анаплазия – снижение фагоцитарной активности нейтрофилов;
Метастазирование – образование дочерних опухолей – хронический лимфолейкоз (значительное увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки).
Уход из под контроля цитостатиков.
Иммунодепрессия.
Виды лейкозов
Делятся на острые и хронические. В основе – особенности клеточного состава при этих заболеваниях.
При острыхсубстрат особи составляют молодые бластные клетки, и зрелые потомки, и отсутствие всех промежуточных форм – лейкемический провал. Выраженность опухолевой прогрессии гораздо более выраженная.
Хронический лейкоз– субстрат – это созревающие и зрелые клетки, лейкемического провала нет. Выраженность опухолевой прогрессии менее значима.
О виду мутировавшей клетки. Острые лейкозы – бластные лейкозы. Острые: лимфобластный, монобластный, миелобластный, промиелоцитарный, эритробластный, мегакариобластный, недифференцируемый (на уровне стволовой клетки).
Хронические – ситарные лейкозы: миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный.
Цитохимические реакции
Миелобласт:
Реакция на миелопероксидазу
PAS – реакция на гликоген – диффузное распределение
Хлорацетатэстераза – неспецифическая эстераза, ингибируемая фторидом натрия
Реакция на липиды
Промиелоцит:
Все реакции миелобласта +
Реакция на кислые сульфатированные мукополисахариды.
Лимфобласт:
Реакция на гликоген – PAS – гликоген располагается глыбками
Положительная реакция на кислую фосфатазу
Монобласт:
Реакция на α-нафтилацетатэстеразу (неспецифическая эстераза)
Эритробласт:
Положительная реакция на гликоген – располагается и глыбками и диффузно.