- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •3. Дыхательная недостаточность, её проявления. Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.
- •2. Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
- •3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
- •2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса.
- •3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •Нефротический синдром
- •Этиология
- •Патогенез острого нефротического синдрома
- •Патогенез хронического нефротического синдрома
- •2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
- •Местные (кардиальные) признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •Острый гломерулонефрит
- •Этиология
- •Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
- •2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- •3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- •2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Общая характеристика гипоксии. Устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию, факторы, определяющие устойчивость. Основные типы гипоксии.
- •3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония.
- •2. Лекарственная аллергия. Аутоаллергия.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.
- •2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •2. Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин-I). Механизмы действия пирогенов.
- •2. Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.
- •2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
- •Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
- •Аллергические реакции IV типа
- •(Замедленного, клеточного, туберкулинового)
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.
- •Дыхательный (газовый) алкалоз
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •3. Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- •Билет 38
- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •Патогенез «шоковго легкого»
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
- •3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
- •2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •2. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения в тканях при отёках, их клинические проявления.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.
- •2. Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
- •3. Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.
Некроз (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках. ^ Под специфическими - изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера (нарушением целостности ее мембран. Высокая концентрация в крови альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающих агентов на определенные виды клеток вызывает специфические для них изменения. Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны – формированием потенциала повреждения, на эритроциты – гемолизом и выходом из них гемоглобина. Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов (ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток). Выявление комплекса специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени повреждения, а также об эффективности применяемых с целью лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.
3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
Перегрузочная СН
2 типа перегрузки:
Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.
Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца.
По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов повышение потребности в кислороде на 20%.
Увеличивающие постнагрзку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца.
Преодоление повышенного сопротивления току крови рост напряжения мышечного волокнагетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитовповышение потребности в кислороде на 200%.
Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца
Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический)
Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм)
Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений
Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него
Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления.
Билет 56
2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
Гипергидратация
Гипергидратация гиперосмолярная– избыток солей превышает избыток воды:
Гиперальдостеронизм:
Первичный (болезнь Конна, или альдостерома)
Вторичный – результат активации РААС
Гиперосмия приведет к сморщиванию клеток – внутриклеточное обезвоживание.
Симптом – жажда.
Гипоосмолярная гипергидратация– избыток воды превышает избыток солей:
Острая почечная недостаточность
Потребление воды более 1л/час
Избыток АДГ
Характеризуется набуханием клеток, некоторые могут разрываться.
Опасна – отек головного мозга.
Изоосмолярная– избыток воды и солей в изотоническом соотношении:
ОПН
Избыточное введение изотонических растворов
Обмен воды не нарушается.
Проявления общей гипергидратации: нарушения системной гемодинамики: растет ОЦК, АД, при этом сердце испытывает перегрузку объемом.
Проявлением гипергидратации часто является отек.
3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
Артериальная гипотензия – стойкое снижение АД:
Систолического – до 90 мм.рт.ст
Диастолического – до 60 мм.рт.ст и ниже.
Классификация:
Физиологические – могут наблюдаться у спортсменов вне тренировок; в период адаптации и оклиматизации к условиям высокогорья, тропикам, субтропикам. Никакой симптоматикой не обладают.
Патологические:
- Первичная – нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу – причина точно такая же, что и у ГБ.
Группы риска: молодой возраст, астенического типа телосложения.
Осложняет течение беременности.
- Вторичные (симптоматические):
Острые (коллапс)
Хронические
Коллапс – остро развивающееся состояние в результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла.
Характеризуется:
Резким снижение АД
Недостаточностью кровообращения
Расстройством функции тканей, органов и систем
Виды коллапсов по происхождению:
Кардиогенный - развивается при поражении сердца:
- Инфаркт миокрада
- Томпонада сердца
- Аритмии
- Миокардиопатии
Вазодилатационный – развивается в следствии общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие нарушения иннервации или мышечного тонуса сосудов, или их реактивности по отношению к прессорным препаратам.
Развивается при: острой лучевой болезни (сосудистая форма); гипоксии, гипокапнии; передозировке ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков…; отравление угарным газом, нитро- и аминосоединениями; инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингококковая инфекция, грипп, вирусный гепатит…);перегревание; эвакуация асцитической или плевральной жидкости; перидуральная или спинномозговая анестезия; кризис при лихорадке; ионный дисбаланс (гипонатриемия); эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная недостаточность).
Гиповолемический:
Абсолютная гиповолемия – остроя кровопотеря, плазмопотеря, дегидротация;
Относительная гиповолемия – снижение тонуса мелких сосудов, ортостатус, правожелудочковая СН;
Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса
Острая недостаточность кровообращения
Усугубление расстройств функций ССС
Коронарная недостаточность
Снижение ударного и сердечного выброса
Гипофункция тканей
Перераспределение кровотока
Капиллярно-трофическая недостаточность
Нарушение функций нервной системы
Звон в ушах, головокружение
Тремор пальцев рук
Ослабление зрения, расширение зрачков
Тошнота, рвота
Судороги
Заторможенность, апатия
Снижение нервно-мышечной возбудимости
Расстройство сознания (при обмороке – потеря его)
Расстройство газообменной функции легких
Частое поверхностное дыхание
Гипоксемия и гиперкапния в крови, оттекающей от легких
Нарушение экскреторной функции почек
ОПН
Олигурия
Гиперстенурия
Гипреазотемия
Нарушение функции печени (при тяжелом течении коллапса)
Парциальная или тотальная печеночная недостаточность
Расстройства в системе крови и гемостаза
нарушение микроциркуляции циркуляторная гипоксия периваскулярный отек повышение вязкости крови
гиповолемия
гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов
стазы, сладжи
ДВС_синдром
Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов Классификация:
физиологическая
как вариант нормы
спортивная (компенсаторная)
адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)
патологическая
острая
обморок
коллапс
шок
первичная хроническая
нестойкая обратимая
стойкая (гипотоническая болезнь)
с ортостатическим синдромом
вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями
Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП Основные причины:
выраженный стресс
тяжёлое потрясение
непереносимость какого-либо вида (например кровь)
Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС
Ведущие звенья патогенеза:коллапс
абсолютное или относительное резкое падение ОЦК
первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)
первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса
Гипотоническая болезнь (артериальная гипотония) - это клиническое снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. у лиц старше 30 лет.
Жалобы больных разнообразны и многочисленны (вялость, апатия, ощущение резкой слабости и утомляемости по утрам, ухудшение памяти, пониженная работоспособность). Часто отмечаются ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической нагрузке, незначительная отечность или отеки голеней и стоп к вечеру. У большинства больных отмечаются раздражительная эмоциональная неустойчивость, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. К этому нередко присоединяются ощущения тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры. На основании преобладании болей в области сердца или головных болей различают преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии. В отличие от приступа стенокардии, при первичной артериальной гипотонии тупая, колющая или ноющая (значительно реже - давящая или сжимающая) боль локализуется в основном в области верхушки сердца; она не смещается, появляется обычно в покое или утром после сна (изредка возникает при чрезмерной физической нагрузке). Боль продолжается в течение нескольких часов, не прекращается антиангиальными средствами (нитроглицерин ухудшает состояние больного) и снимается иногда после легких физических упражнений.