Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1261 вуз, 4614 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Тюменский государственный медицинский университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:
Билеты, патфизо.docx
Скачиваний:
354
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
8.57 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

  1. Прежде чем пациента вытащит из под завала на конечность выше повреждения наложить жгут, и начать реанимационные мероприятия. Далее оценить конечность, при показаниях – ампутации. При возможности сохранить конечность, жгут периодически снимают.

  2. Ожоговый шок

  3. Основные механизмы

  • Значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей.

  • Выраженная дегидратация в результате плазмопотери повышенная вязкость крови, сладжитромбообразование, расстройства микроциркуляции.

  • Выраженная интоксикация организма, ей способствуют:

  • Продукты термической денатурации белка и протеолиза.

  • Избытком образующихся при повреждении тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и полипептиды и др.);

  • Токсинами микробов.

  1. Развитие аутоиммунной реакции.

  2. Особенности течения.

  • Длительная нейроэндокринная (эректильная) фаза, которая резко переходит в гемодинамическую (торпидную).

  • Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов.

  1. Шок в результате электротравмы

  2. Основные механизмы

  • Нарушение электрических процессов в мозге и сердце (проводящей системе).

  • Электролиз воды образование свободных радикаловповреждение мембранных структуринтоксикация.

  1. Особенности течения

  • Отсутствует нейроэндокринная (эректильная) фаза

  • Отсутствие сознания

  • Тяжелые нарушения гемодинамики

  1. Кардиогенный шок

  2. Основные механизмы

  • Выраженный болевой синдром

  • Снижение насосной функции сердца на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов

  • Аритмии

  1. Особенности течения

  • Отсутствует эректильная фаза

  • Развитие кардиогенного отека легких

  1. Гиповолемический шок

  2. Основные механизмы

  • Снижение объема циркулирующей крови

  • Рост ОПСС

  1. Особенности течения

  • Выражены все 3 стадии шока.

  • Дефицит ОЦК усугубляется патологическим депонированием крови.

  • Выражена гемическая гипоксия.

  1. Постгемотрансфузионный шок

  2. Основные механизмы

  • Агглютинация эритроцитов перераздражение рефлексогенных зонрефлекторная гипотония сосудов.

  • Гемолиз эритроцитов и фагоцитоз агглютинатов выход тканевого и макрофагального тромбопластинаДВС-синдром.

  1. Особенности течения

  • Нарушение кровоснабжения почек пре- и ренальная ОПН.

  1. Закупорка клубочков агглютинатами

  • Гемолиз эритроцитов гемическая гипоксия

  • Гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия интоксикация

  1. Анафилактичсекий шок

  2. Основные механизмы

  3. Действие БАВ:

  • Гистамин спазм сфинктеров печеночных венпатологическое депонирование крви в системе воротной веныгиповолемия.

  • Гистамин отрицательно инотропное и положительное хронотропное действие на средце.

  • Брадикини гипотония сосудов.

  • Гистамин, серотонин, брадикин, лейкотриены повышение проницамости сосудистой стенкиплазмопотеря.

  • Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д4 спазм гладкой мускулатуры бронховповышение функции слизеобразующих желез – обструктивная дыхательная недостаточность.

  • Серотонин активирует тромбоциты; брадикин активирует фактор Хагемана; гепарин обладает антитромбиновым эффектом тромбогеморрагический синдром.

  1. Токсико-септический шок

  2. Основные механизмы

  • Выраженная интоксикация.

  • Экзотоксин Гр+ микроорганизмов клеточный протеолизплазмокининыВазоплегия.

  • Эндотоксин Гр- микроорганизмов стимуляция мозгового слоя надпочечников и симпатической нервной системыгипердинамия сердцасменяется гиподинамией.

  • Токсемия – поражение печени, почек, миокарда.

  • Лихорадка.

  • Стимуляция выработки макрофагального тромбопластина раннее развитие ДВС-синдрома.

  2. Шок

  • Типический патологический процесс.

  • Возникает под воздействием сверхсильных, нередко разрушительных чрезвычайных факторов.

  • Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма.

  • В результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем.

  2. Коллапс

  • Остро развивающееся состояние

  • В результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла.

  • Характеризуется резким снижение АД, недостаточности кровообращения, расстройством функции тканей, органов и систем.

  2. 3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.

  4. Тромбофилии:

  1. Претромботические состояния – основа для тромбоза – склонность.

  2. Тромбоз.

  1. Основные механизмы тромбофилий:

  • Нарушение тромборезистентности сосудистой стенки: травма, васкулиты, ангиопатии, атеросклероз, вазоспазм.

  • Нарушение тока крови: турбулентный характер, замедление. Чаще в венозных сосудах, т.к медленный кровоток.

  1. Варикозное расширение вен.

  2. Аневризмы сердца и сосудов.

  3. Атеросклероз, вазоспазм.

  • Патология форменных элементов крови:

  • Тромбоцитоз.

  • Активация тромбоцитов.

  • Эритремия – опухолевые заболевания – костный мозг производит большое количество эритроцитов.

  • Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

  • Патология факторов системы гемостаза:

  • Активация прокоагулянтов.

  • Недостаток факторов фибринолиза.

  • Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов:

  • Гиперлипопротеидемия.

  • Повышение уровня антифосфолипидных антител.

  • Массивные травмы мягких тканей, ожоги большой площади, шок, сепсис.

  • Увеличение в крови прокоагулянтов и проагрегантов:

  • Гиперкатехоламинемия.

  • Гиперкортицизм.

  • Атеросклероз артерий.

  • Септицемия.

  • Угнетение содержания и/или активности антикоагулянтов:

  • Наследственный дефицит антитромбина или снижение его сродства к гепарину.

  • Наследственный дефицит протеина С и S.

  • Вторичный дефицит при почечной, печеночной или панкреатической недостаточностях, сахарном диабете, лейкозах, респираторная дистерсс-синдроме, массивной травме.

  • Гиперлипопротеинемия.

  • Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитиков:

  • Подавление синтеза активатора плазминогена (атеросклероз, ревматоидный артрит).

  • Гиперпродукция антплазмина.

  • Снижение продукции фактора XII (хагемана) при васкулите.

  1. Претромботические состояния.

  2. Диагностируются:

  • Снижение АВР

  • Снижение АЧТВ

  • Снижение тромбинового времени

  • Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле

  • Снижение времени спонтанного эуглобулинового лизиса

  • Повышение ПДФ

  • Толерантность плазмы к гепарину < 7 мин (в норме 7-11 минут)

  1. Помощь: антиагреганты (аспирин).

  2. Тромботические состояния

  3. Диагностируются:

  • Снижение АВР

  • Снижение АЧТВ

  • Снижение тромбинового времени

  • Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле

  • Повышение времени спонтанного эуглобулинового лизиса

  • Повышение ПДФ

  • Толерантность плазмы к гепарину < 3 минут (в норме 7-11 минут)

  1. Помощь: фибринолитик, перед его назначением обязательно нужно заблокировать свертывание крови – сначала назначают гепарин. И потом на фоне гепаринизации назначается фибринолитик.

  4. Билет 43

  5. 2. Общая характеристика понятия, виды и основные патогенетические факторы развития коматозных состояний. Значение экзогенных и эндогенных интоксикаций, а также поражений центральной нервной системы в возникновении и развитии комы. Алкогольное и лекарственное отравление как причина комы.

  6. Кома:

  • Общее, крайне тяжелое состояние организма.

  • Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

  • Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

  1. Комы:

  1. Вследствие локального повреждения мозга

  2. Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

  1. Локальные повреждения:

  • Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.

  • Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.

  • Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.

  • Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.

  • Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка

  1. Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:

  • Эндокринопатологии:

  • Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.

  • Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз

  1. Нарушения газового состава крови:

  • Артериальная гипоксемия

  • Гиперкапния

  1. Расстройства водно-электролитного обмена:

  • Гиперосмия

  • Гипоосмия

  • Гипонатриемия (<100 ммоль/л)

  • Гипокалиемия (<2 ммоль/л)

  • Гипомагниемия

  • Гиперкальциемия

  • Гипокальциемия

  • Гипохлоремия

  1. Нарушения энергетического обмена:

  • Гипоксия

  • Голодание

  1. Интоксикации:

  • Эндогенные:

  • Уремическая

  • Печеночная

  • Кетоацидотическая

  • Экзогенные:

  • Отравления угарным газом

  • Спиртами (метиловым, этиловым)

  • Тяжелыми металлами

  • Наркотиками и галлюциногенами

  1. Побочные действия лекарств:

  • Наркотических анальгетиков

  • Барбитуратов

  • Трициклических антидепрессантов

  • Анестетиков-галлюциногенов

  • Нейролепткиов

  1. Неблагоприятные действия факторов внешней среды:

  • Гипотермия

  • Гипертермия

  • Лучевая энергия

  • Значительные колебания барометрического давления

  1. Патогенез ком

  2. Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

  3. На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений преобладают над синтезом увеличивается содержание аммиака.

  4. Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

  5. Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.

  6. Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитовнакопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

  7. Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

  8. Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

  9. Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).

  10. В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

  11. Формируестя полиорганная недостаточность:

  12. Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания, системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

  13. Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

  14. Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:

  • Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь

  • Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:

  1.  проникновение токсинов в кровь

  2.  отек кишечной стенки

  • Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника

  1. В кишечнике всегда присутствуют: токсины Гр- микроорганизмов. Они: снижают сократительную функцию миокарда, снижают чувствительность нейрорецепторов сосудов и повреждают эндотелий сосудов. Они способствуют прогрессивному нарушению гемодинамики.

  9. 3. Виды лейкоцитозов, их причины, механизмы возникновения, функциональные и структурные изменения лейкоцитов и лейкоформулы.

  10. Лейкоцитоз

  1. Физиологические –

  • Алиментарный

  • Миогенный

  • Эмоциональный (ярко выражен у детей)

  1. Их механизм перераспределительный.

  • При беременности – увеличивается продукция лейкоцитов костном мозге

  • У новорожденного

  1. Патологические –

  • Концентрационные – связан с гемоконцентрацией (причина – потеря жидкости: рвота, диурез). Лейкоформула не изменяется, но возрастет гематокрит.

  • Продукционные – лейкоформула всегда изменяется. В зависимости от того какие клетки буду увеличиваться: базофильный, эозинофильный.

  1. Базофилы

  • Накапливают БАВ (гепарин, гистамин, серотонин)

  • Аккумулируют продукты протеолиза

  • Имеют рецепторы к Ig E (от 10 до 40 тыс на одной клетке)

  • Продуцируют БАВ (в большей степени лейкотриены)

  1. Базофилия – встречается: при некрозе тканей, злокачественных опухолях, аллергических реакциях немедленного типа.

  2. Эозинофилы–

  • Содержат гистаминазу (клетки скорой помощи)

  • Фагоцитируют комплексы аг+ат

  • Имеют гистотоксины, которые могут действовать на гельминтов

  1. Эозинофилия развивается при:

  • аллергических реакциях немедленного типа

  • коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит)

  • при инфекционных заболеваниях с аллергизацией организма (скарлатина, сифилис, туберкулез)

  • при гельминтозах (описторхоз, трихинеллез, эхинококкоз и др.)

  1. Нейтрофилы– различаются по оттенку цитоплазмы. Свойства: нейтрофил – это микрофаг, он способен фагоцитировать и переваривать бактерии (этот процесс сложный), в них активируются обменные процессы, потребляет много кислорода – кислородный взрыв, т.е образуется супероксид-анион (активный кислородный радикал). Этот радикал превращается в перекись водорода. Под действием миелопероксидазы образуются коллагеновые анионы – хлор, йод, бром. Повреждаются бактериальные стенки. После повреждения нейтрофил воздействует на микроб своими животными антибиотиками (дифинзин, лактоферрин), и микроб убивается. Под действием лизосомальных ферментов идет полное переваривание микроба.

  2. Нейтрофилы вырабатывают большое количество цитокина. Цитокин-интерлейкин-1 – мощный пироген. Цитокины обладают антитоксическим эффектом. Исходя из свойств нейтрофилов.

  3. Нейтрофилия

  • острый период гнойно-воспалительных заболеваний, бактериальных инфекций

  • при асептических воспалениях

  • при различных экзо- и эндогенных интоксикациях

  • после острой кровопотере, острого гемолиза

  2. Сдвиги влево (регенеративный):

  1. Сдвиг влево до палочкоядерных – при увеличении палочкоядерных. Характерно для гнойно-воспалительных инфекций легкой степени, при утяжелении состояния индекс нарастает, т.е в крови нарастают юные и..

  2. Сдвиг влево до юных

  3. До миелоцитов – появляются М, Ю,П,С

  1. Сдвиг вправо (дегенеративный): молодые формы отсутствуют совсем или единично, и увеличивается количество сегментоядерных клеток, дегенеративные формы нейтрофила (полисигметация, гипосигментация, анизоцитоз, кариолиз, цитолиз, фрагментоз ядра, вакуолизация ядра и цитоплазмы, токсическая зернистость). Сдвиг вправо говорит о низком уровне индекса.

  3. Лимфоциты–

  • Определяют специфическую защиту клеточную и гуморальную;

  • Синтезируют лимфокины (интреферон);

  • Имеют мембрано-ассоциированные ферменты (липазы, перфорин-протеолитический фермент);

  1. Лимфоцитоз

  • Инфекции

  • Вирусные (грипп, краснуха)

  • Паразитарные (токсоплазмоз, хламидиоз)

  • Микозы

  • Бактериальные инфекции:

  1. - Специфические (бруцеллез, сифилиз, туберкулез)

  2. - иерсиниоз, туляремия, лептоспироз

  • Протозоонозы (малярия, лейшманиоз)

  • Аллергические реакции замедленного типа

  1. Моноциты– макрофаг, самая большая клетка

  • осуществляет фагоцитоз (противомикробная, противовирусная, противопаразитная, противоопухолевая защита)

  • осуществляет процессинг антигена

  • синтезирует цитокины

  1. Монокины – цитокины, вырабатывающиеся моноцитами.

  • Организует реакцию клеточной кооперации

  1. Моноцитоз

  2. Инфекции:

  • Хронические специфические

  • Вирусные

  • Септический эндокардит

  • Острые протозойные

  • Сыпной тиф

  • В стадию выздоровления при гнойно-воспалительных заболеваниях

  1. Злокачественные опухоли: яичника, молочной железы

  2. Аутоиммунные заболевания

  4. Нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз

  5. При скарлатине, описторхозе, острой фазе туберкулеза

  6. Нейтрофильно-эозинопенический лейкоцитоз

  7. Тяжелые гнойно-септические заболевания

  8. Эозинофильно-базофильный лейкоцитоз

  9. При тяжелых аллергических реакциях немедленного типа, хронический миелолейкоз

  10. Лимфоцитарно-моноцитарный лейкоцитоз

  11. Развивается при инфекционном мононуклеозе; острые протозойные инфекции; капельные инфекции (краснуха, коклюш); хронические специфические инфекции (туьеркулез, бруцеллез, сифилис);

  14. Билет 44

  15. 2. Иммунная толерантность. Общая характеристика, формы, механизмы и значение в патологии. Лекарственные методы получения иммунной толерантности.

  16. Иммунологическая толерантность

  • Физиологическая

  • Патологическая

  • Индуцированная или медицинская – вследствие приема иммунодепрессантов или из-за реакции чужеродной ткани

  1. R.Owen, 1945 – телята – близнецы – описана толерантность

  2. P.Medowar, 1952 – мышам внутриутробно вводили Аг, после рождения могли быть пересажены любые органы, и перелита любая кровь все Аг, с которыми встречается наш организм внутриутробно, они воспринимаются как свои. Иммунная система начинает работать после рождения.

  3. Механизмы физиологической толерантности

  • Клонально-селекционный – все клетки с возможность аутоагрессии, просто элиминируются, т.е. уничтожаются

  • Анергия Т-лимфоцитов не подвергшихся по стимуляции – клональная аллергия

  • Апоптоз лимфоцитов, активированных эндоаллергенами, т.е. мональная анергия

  • В тимусе аутоагрессивные Т-лимфоциты разрушаются – центральная селекция

  • Т-киллеры блокируются Т-супрессорами

  • Изоляционный механизм –

  1. Механизмы патологической толерантности

  • Апоптоз цитотоксических лимфоцитов

  • Активация Т-супрессоров

  • Экранирование чужеродных антигенных детерминант иммуноглобулинами

  • Антигенная перегрузка иммунной системы (при значительных переливаниях)

  • Иммунодефицит

  1. Иммунодефицитные состояния (ИДС)

  2. Типовая форма патологии системы иммунобиологического надзора; характеризуется снижением эффективности или полной неспособностью ее осуществлять реакции обнаружения, деструкции и элиминации чужеродного антигена.

  3. Иммунодефицитные состояния

  1. Первичные – наследственные и врожденные – собственный иммунодефицит

  2. Вторичные – приобретенные – иммунодеперссия

  1. В зависимости от того какие компоненты повреждаются иммунобиологического надзора:

  • Т-зависимые (Т-клеточные)

  • В-зависимые (В-клеточные, гуморальные)

  • А-зависимые (А-клеточные, фагоцитарные)

  • Смешанные (комбинированные)

  1. Первичные иммунодефициты

  • Наследственные, связанные с генетическим аппаратом, и передающиеся по наследству – составляют треть от первичных

  1. Наиболее часто встречаются В-клеточные (больше половины), около 20% - Т+В (комбинированные), 15% - дефицит Т-системы, фагоцитарный дефект

  2. Передаются обычно по рецессивному пути, могут быть аутосомные, сцепленные с Х – хромосомой

  • Врожденные заболевания – формируются внутриутробно – особенно 1 триместр беременности. Факторы: физические, ионизирующая радиация, флюорография, химические факторы (лекарственные препараты, например, 1 таблетки аспирина хватит для развития порока сердца), инфекционные, вирусные воздействия.

  1. Синдромы:

  2. В наличие тимуса:

  • Ди Джорджи

  • Незелофа

  • Вискотта-Олдрича

  1. Дефицит Т-системы проявится: вирусная инфекция, генерализованные форма инфекции – герпес, вирусные пневмонии, хроническое течение вирусных инфекций, активируются грибковые инфекции (особенно кандидоз). Ослабленные живые вакцины (БЦЖ) смертельно опасны, они дают заболевания – туберкулез, полиомиелит.

  2. Пересадка костного мозга, переливание крови. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).

  3. Патогенез – повреждение органов и тканей реципиента иммунными клетками донора.

  4. Проявление: «рант» - болезнь карлика (у детей), гомологичная болезнь (у взрослых).

  5. Клинические варианты течения: острая реакция «ТПХ», хроническая реакция «ТПХ» (страдают паренхиматозные органы, кожа).

  6. Дефицит Т-киллеров – онкогенно опасная ситуация.

  7. Дефицит Т-супрессоров – аллергия, аутоаллергия

  8. Дефицит В-системы - селективный дефицит IgA (секреторный компонент, обеспечивает бактерицидность слизистых оболочек и кожи) – 1/600000 человек. Проявления: бактериальные инфекции кожи и слизистых, компенсаторно возрастает продукция IgE, Ig M и G – развитие аллергических заболеваний.

  9. Дефицит В-системы

  • Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона) – выраженный полиартрит

  1. Дефицит А-системы

  • Синдром Чедиага-Хигаси – альбинизм

  1. Комбинированные иммунодефициты

  • Аутосомно-рецессивная форма («швейцарский» тип)

  • Рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой

  • Синдром Луи-Бар (с атаксией, телеангиэктазией)

  • Ретикулярный дисгенез (отсутствие иммунитетов, фагоцитов)

  1. Физиологические иммунодефициты

  2. Сюда относятся все 9 месяцев беременности, т.е. развитие ребенка в организме – наличие Аг.

  3. Также – это детский возраст.

  4. + возраст пожилой и старческий.

  5. Вторичные, или приобретенные иммунодефициты

  6. Активировался с появлением ВИЧ.

  7. Возникают в результате действия иммунодепрессантов: глюкокортикоиды, цитостатики, антилимфоцитарная сыворотка, ионизирующая радиация, рентгеновское излучение, нарушение обменных процессов в организме (голодание, частичное и полное, дисмикролементозы, нарушение всасывания в ЖКТ, потеря бела, интоксикации, сахарный диабет), хронический стресс, на фоне опухолей.

  8. Инфекционные факторы – нелимфотропные, не является прямым объектом поражения – икобактерия туберкулеза, сифилис, бруцеллез, грибы, вирусы, простейшие, гельминты.

  9. СПИД

  10. Патогенез: ВИЧ повреждает рецепторы CD4, расположенные на Т-хелперах, они просто погибают. Здоровые поврежденные Т-хелперы соединяются, и образуют мультиядерные клетки. снижение иммунного ответа.

  11. Макрофаг – рассадник ВИЧа, их функциональная активность резко снижаетс, т.е. снижается антиген-прдставляющая функция, и макрофаг начинает продуцировать цитокины, в ответ на персистенцию вируса – ИЛ1 - длительная лифорадка, фактор некроза опухолей – кохиксин (худеет пациент). Активируется бактериальная микрофлора поражение ЖКТ. В-лимфоциты лишаются регулирующей функции Т-клеток и перераздражаются антигенами вируса и циркулирующими иммунными комплексами, и начинают вырабатывать аутоантитела. Гликопротеин 120 сходен по строению с антигенами собственных тканей. Сам вирус разрушает только часть клеток, полисистемность определяет аутоиммунный механизм. Идет самоповреждение.

  12. Стадии:

  1. Стадия инкубации – с момента заражения, до клинических проявлений

  2. Проявления – может пациента ничего не беспокоить, уже серопозитивный период – выявляются аутоантитела

  3. 2 «Б» стадия – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (походи на симптомы других заболеваний)

  4. 2 «В» - с вторичными заболеваниями (ангина, герпес) – 2-3 недели, с периодическими обострениями

  5. Латентная стадия – в крови прогрессивно снижаются Т-лимфоциты, лимфоднопатия – продолжительность 2-3 до 20 лет

  6. Аппартунистические азболевнаия – инфекционные или опухолевые.

  1. Развитие саркомы Капоши при СПИДе.

  1. Терминальная стадия – необратимые поражения

  2. 3. Острая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.

  4. Основные причины почечной недостаточности:

  1. «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:

  • Шок

  • Коллапс

  • Кровопотеря

  • Тромбоз почечных артерий

  • ОСН

  1. «Ренальные»:

  • Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;

  • Нефротоксические вещества;

  • Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;

  1. «Постренальные»:

  • Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;

  • Перегиб мочеточников;

  1. Патогенез ОПН:

  1. Начальная (шоковая) стадия:

  • Снижение объема клубочковой фильтрации;

  • Прогрессирующее снижение диуреза;

  1. Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:

  • Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).

  • Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия отек легких и мозга.

  1. Гиперкалиемия нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

  2. Гиперфосфатемия;

  3. Гипокальциемия гиперрефлексия мышц;

  4. Гипернатриемия артериальная гипертензия;

  5. Гипермагниемия;

  • Метаболический ацидоз;

  1. Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

  1. Восстановление и увеличение диуреза:

  • Гипоизостенурия

  • Гиповолемия

  • Дегидратация

  • Гипокалиемия

  1. Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности