Кардиогенный шок

Эндогенные факторы:

• Нарушение кровоснабжения: шок, коллапс, кома, тромбоз сосудов печени, острая и хроническая СН, врожденные аномалии сосудов печени

• Аутоиммунные болезни печени: аутоиммунные гепатиты, СКВ

• Длительный холестаз: желчекаменная болезнь, аномалия желчевыводящих путей

• Нарушения обмена веществ: СД, недостаточное или избыточное питание, дефицит липотропных веществ в продуктах питания, болезни накопления (гликогенозы, липидозы)

1557. По степени выключения функций ПН может быть тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).

1558. Нарушение белкового обмена:

• Торможение синтеза:

  • Альбумина – гипоальбуминемия

  • Белков системы гемостаза (I, II, III, V, VII, IX, X, XI)

  • Транспортных белков: гаптоглобин, трансферрин, церрулоплазмин, белки-переносчики гормонов

• Подавление дезаминирования аминокислот

1559. Нарушение жирового обмена:

• Снижение желчеобразования – нарушение эмульгации жирных кислот

• Нарушение синтеза и окисления ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП

• Липодистрофия печени

1560. Нарушение углеводного обмена:

• Подавление гликогенеза

• Торможение гликогенолиза

• Нарушение глюконеогенеза

1561. Нарушение барьерной функции:

• Нарушение расщепления в печени лекарственных препаратов

1562. Нарушение детоксикационной функции:

• Нарушение синтеза мочевины – растет содержание аммиака, увеличивается остаточный азот

• Торможение детоксикации токсинов кишечного происхождения

• Активация кетогенеза – кетоз

• Нарушение коньюгации биллирубина – повышение непрямого биллирубина

• Нарушение инактивации эстрогенов, альдостерона, АДГ

1563. Нарушение состава крови:

• Нарушение депонирования витамина B₁₂– мегалобластическая анемия

• Нарушение обмена железа – сидероахрестическая анемия

1564. Принципы лекарственной терапии:

1565. Гепатопротекторные средства – повышают устойчивость печени к воздействию повреждающих факторов, способствуют восстановлению ее функций, повышают ее детоксикационные возможности

1566. 

1569. Билет 46

1570. 2. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС- синдром), общая характеристика.

1571. Этиология ДВС-синдрома:

1. На фоне тяжелых инфекционно-септических поражений:

• Бактериальные

• Вирусные

• Криминальные аборты

2. Деструкция ткани:

• Массивные ожоги

• Тяжелые травмы

• Синдром длительного раздавливания

• Панкреонекроз

• Острая токсическая дистрофия печени

• Размножение паренхиматозных органов

• Травматические операции

• Массивные гемотрансфузии

• Переливание несовместимой крови

• Аутоиммунные гемолитические анемии

• Гемолитические яды

• Малярия

• Лейкозы (особенно острый промиелоцитарный)

• Распад злокачественных опухолей

• Острая лучевая болезнь

3. Акушерская и гинекологическая патология:

• Эмболия околоплодными водами (особенно инфицированными)

• Ранняя отслойка плаценты

• Атония и массаж матки

• Внутриутробная гибель плода

4. Аутоиммунные заболевания:

• Геморрагический васкулит

• Системная красная волчанка

• Проведение искусственного кровообращения

• Трансплантация органов

• Экстремальные состояния (шок, коллапс, кома)

• Терминальные состояния

1572. Патогенез ДВС-синдрома:

1573. Общее – массивное повреждение тканей. При массивном повреждении тканей высвобождается большое количество прокоагулянтов и проагрегантов (внешний механизм свертывания), активируются прокоагулянты (внутренний механизм).

1574. Основные механизмы формирования ДВС-синдрома:

1. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза (по внешнему и внутреннему механизму).

2. Истощение противосвертывающей системы.

3. Диссеминированное тромбообразование с нарушением микроциркуляции, развитием ишемии и гипоксия органов и тканей.

4. Активация фибринолиза.

1575. Стадии:

1. Гиперкоагуляция.

1576. Массивное тромбообразование сопровождается фибринолизов образуются растворимые комплексы фибрин-мономер, они не способны к полимеризации.

1577. Признаки ДВС-синдром:

• Резко снижается антитромбин III

• Резко снижен протеин С

• Увеличивается ПДФ

• Повышается РКМФ

2. Стадия разнонаправленных изменений (переходная):

• Интенсивное потребление прокоагулянтов

• Интенсивное потребление тромбоцитов

• Прогрессирующая гиперфибринолиз

1578. Признаки:

• Снижение АВР

• Снижение АЧТВ

• Снижение тромбинового времени

• Снижение времени агрегации

• Снижение тромбоцитов на стекле

• Снижение VIII, V, XII факторов

• Снижение фибриногена

• Снижение тромбоцитов

• Повышение ПДФ

• Повышение РКМФ

3. Стадия гипокоагуляции:

• Коагулопатия потребления

• Повторный гиперфибринолиз

• Тромбоцитопения потребления и тромбоцитастения

• Повреждение сосудистой стенки протеиназами

1579. Признаки:

• Фибриноген < 0.5г/л

• Резкое снижение тромбоцитов

• Повышение ПДФ

• Повышение РКМФ

4. Стадия исхода.

• Летальный исход.

• Нормализация гемостаза:

1. Противосвертывающей системы.

2. Факторов фибринолиза.

3. Прокоагулянтов.

4. Количества тромбоцитов.

1580. Помощь: на любой фазе свертывания – переливание свежезамороженной плазмы. При гиперкоагуляции – антикоагулянты прямого действия (гепарины), фибринолитические препараты. При 3 стадии (дефиците факторов) – заместительная терапия.

1581. Принципы терапии синдрома ДВС

1. Этиотропный

2. Патогенетический

3. Симптоматический

1583. 3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония, почечная эклампсия.

1584. Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

1. Изменение объема и ритма диуреза:

• Полиурия (суточный диурез более 2л)

• Олигурия (менее 500мл)

• Анурия (150 и менее)

• Никтурия

• Изурия

• Поллакиурия

• Олакиурия

2. Плотность мочи:

• Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;

• Гипостенурия – менее 1010;

• Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;

• Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;

3. Состав мочи:

• Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;

• Появление патологических компонентов мочи;

1585. Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

1586. Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

1587. Фазы:

1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам повторное ухудшение состояния, протеинурия.

1588. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

• Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

• Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

• Стрептококков образование циркулирующих иммунных комплексов

• Структур клубочков почек

1589. Факторы повреждения:

• Токсины стрептококка

• ЦИКи

• Антистрептококковые антитела

1590. Повреждение мембран клеток нефронов образование АУТОАНТИГЕНОВобразование нефроцитотоксических….

1591. Проявления:

1. Ренальные (мочевой синдром):

• Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

• Повышение проницаемости мембран клубочков гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

2. Экстраренальные проявления:

• отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

1592. Патогенез отечного синдрома:

• Протеинурия гипоальбуминемиядиспротеинемиягипоонкия плазмыОТЕКИ.

• Ишемия клубочков активация РААСзадержка жидкостиОТЕКИ.

• ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы) повреждение сосудистых стеноктотальный капилляротоксикозОТЕКИ.

• Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

• Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

• Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

1594. Эклампсия чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных состояниях эклампсия обычно развивается в период выраженных отеков и повышения АД.

1598. Билет 47

1599. 2. Основные компоненты воспалительного процесса. Патофизиологические и патоморфологические формы воспаления. Банальное, продуктивное и специфическое воспаление, их особенности. Воспаление на иммунной основе (аллергическое воспаление).

1600. Стадии воспаления

1. Альтерация

2. Экссудация

3. Пролиферация

1602. Продуктивное воспаление

1603. Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.

1604. Для продуктивного (пролиферативного) воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

1605. Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

• полиморфноклеточными (смешанными)

• круглоклеточными (лимфоциты, гистиоциты)

• макрофагальными

• эпителиоидноклеточными

• эозинофильными

• плазмоклеточными

1607. Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

1608. Специфическое воспаление

1609. Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях: 1.Туберкулез 2. Сифилис 3. Лепра (проказа) 4. Риносклерома 5. Сап.

1610. Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Однако оно имеет и свои отличия — главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

1611. Общие признаки специфического воспаления: 1) особый возбудитель 2) динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма 3) хроническое волнообразное течение — смена периодов обострения и затухания 4) наличие специфической гранулемы 5) некробиотические изменения по ходу воспаления (первичные — вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции). Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

1613. Банальное (неспецифическое) воспаление

1614. Банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения не имеют особенностей.

1616. 3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома; механизмы возникновения и морфологические изменения в органах, клинические проявления.

1617. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

1618. Развивается постепенно.

1619. Основные причины:

4. «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:

• Артериальная гипертензия хроническая;

• Атеросклероз почечных артерий;

5. «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:

• Хронический гломерулонефрит;

• Хронический пиелонефрит;

• Диабетическая нефорпатия;

• Амилоидоз;

• СКВ – системная красная волчанка;

• Врожденные пороки почек (поликистоз);

6. «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:

• МКБ (мочекаменная болезнь);

• Опухоли МВП (мочевыводящих путей);

• Гипертрофия простаты;

1620. Стадии:

4. Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:

• Нормазотемия;

• Нормальный суточный диурез4

• Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;

5. Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:

• Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);

• Нормальный суточный диурез или полиурия;

• Никтурия, изурия;

• Снижение клиренса эндогенного креатинина;

• Уменьшение канальцевой реабсорбции гипоизостенурия;

• Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров повышение АДгипертрофия левого желудочка, ретинопатия;

• Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора гипохромная гипорегенераторная анемия;

6. Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:

• Олигурия, анурия;

• Гиперазотемия, уремия;

• Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;

• Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;

• Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;

• Уремическая кома;

• Гипергидратация отек мозга, легких;

• Нарушения электролитного обмена:

1621. Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

1622. Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

1623. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена остеомаляция, остеопороз.

• Метаболический ацидоз;

• Токсическая тромбоцитопения геморрагический диатез;

• Иммунодефицит;

1625. Уремическая кома – это терминальная стадия почечной недостаточности (ХПН).

1626. Причины: хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь, поликистоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани и др.

1627. В основе развития ХПН — уменьшение количества действующих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция. Нарушается выделительная функция почек страдает деятельность внутренних органов. В крови нарастает количество креатинина, мочевины усиливается интоксикация.

1628. Симптомы уремической комы Прекома:

1629. •апатия;

1630. •усиление кожного зуда, расчесы;

1631. •сонливость днем, бессонница ночью;

1632. •замедленность движений;

1633. •уринозный запах изо рта. Кома:

1634. •сознание отсутствует;

1635. •одутловатость и бледность кожи лица1;

1636. •тошнота, рвота, понос;

1637. •рефлексы повышены, судороги;

1638. •дыхание Кусс-Мауля, Чейн-Стокса;

1639. •зрачки сужены;

1640. •АД повышено;

1641. •шум трения перикарда;

1642. •олигурия или анурия.

1646. Билет 48

1647. 2. Ишемия; характеристика понятия, виды, причины, механизмы возникновения, внешние проявления. Состояния микроциркуляции и обмена веществ; структура и функция ткани при ишемии. Инфаркт; причины, стадии и механизмы развития, виды инфаркта. Последствия и значение инфаркта для организма.

1648. ИБС - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий.

1649. Этиология и патогенез. В основе И. б. с. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, к-рая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, напр, коронаритом. В то же время нельзя отождествлять И. б. с. и с атеросклерозом коронарных артерий, т. к. он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.

1650. Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. б. с. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения И. б. с. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. б. с. может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. б. с. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. б. с. нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза.

1651. Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии, - инфарктом миокарда.

1652. 

1655. 3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.

1656. Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

1657. Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

1658. Фазы:

3. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

4. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам повторное ухудшение состояния, протеинурия.

1659. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

• Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

• Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

• Стрептококков образование циркулирующих иммунных комплексов

• Структур клубочков почек

1660. Факторы повреждения:

• Токсины стрептококка

• ЦИКи

• Антистрептококковые антитела

1661. Повреждение мембран клеток нефронов образование АУТОАНТИГЕНОВобразование нефроцитотоксических….

1662. Проявления:

3. Ренальные (мочевой синдром):

• Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

• Повышение проницаемости мембран клубочков гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

4. Экстраренальные проявления:

• отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

1663. Патогенез отечного синдрома:

• Протеинурия гипоальбуминемиядиспротеинемиягипоонкия плазмыОТЕКИ.

• Ишемия клубочков активация РААСзадержка жидкостиОТЕКИ.

• ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы) повреждение сосудистых стеноктотальный капилляротоксикозОТЕКИ.

• Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

• Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

• Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

1667. Билет 49

1668. 2. Гипогидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипогидратации.

1669. Гиперосмолярная гипогидратация– дефицит воды превышает дефицит солей:

• Водное голодание

• Рвота, диарея

• Профузный пот

• Сахарный диабет

• Гипервентиляция

• Несахарный диабет

1670. Гиперосмия внеклеточной жидкости – вода по градиенты концентрации выходит из клеток – формируется внутриклеточное обезвоживаение. Проявится: впалые глаза и щеки, сниженный тургор кожи, запавший живот, у детей – запавший родничок, небольшое количество или отсутствие слез, сухой язык и слизистая полости рта, выраженная жажда, нарушение процесса теплоотдачи и дегидротация гипоталамуса ведет к повышению температуры тела, признаки нарушения функции головного мозга (бред, судороги, кома, беспокойство).

1671. Гипоосмолярная– дефицит солей превышает дефицит воды:

• Рвота, диарея

• Кишечный свищ

• Гипоальдостеронизм

• Форсированный диурез

• Восполнение потерь жидкости водой без солей

1672. Электролиты в дефиците. Внутриклеточный сектор будет иметь большее осмотическое давление, и вода по градиенту концентрации будет поступать внутрь клетки – внутриклеточный отек.

1673. Проявления: отсутствие жажды, понижение температуры тела, головная боль, рвота, заторможенность, апатия, судороги, кома.

1674. Изоосмолярная гипогидротация– дифицит воды и солей в изотоническом отношении:

• Рвота, диарея

• Острая кровопотеря

• Полиурия

• Плазмопотеря: ожоги, отморожения, раны, перитонит.

1675. Дегидротация опасна нарушением системной гемодинамики: снижается ОЦК, уменьшается МОС, снижается АД.

1676. На уровне микроциркуляторного русла: сгущение крови, увеличение вязкости крови, это сопровождается явлениями стажа и сладжи (склеивание обратимое клеток), это ведет к гипоксии тканей, и тромбообразованию.

1677. На фоне дегидротации – дезорганизация метаболизма в тканях – интоксикация.

1679. 3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.

1680. Крайней степень ПН является печеночная кома.

1681. Продукты гниения белка (фенол, индол, крезол, скахол) - интоксикация. Могут воздействовать: аммиак (гиперазотемия), кетокислоты (кетоз), высокий непрямой билирубин.

1682. Аммиак - глутаминовая кислота - роста ГАМК - рост активности ГАМК-рецепторов.

1683. Гипогликемия - энергодефицит.

1684. Ацидоз и гипоонкия - отек и набухание мозга.

1687. 

1690. Билет 50

1691. 2. Наследственные и приобретенные формы иммунодефицитов. Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления. Вирусный иммунный дефицит человека (ВИЧ-инфекция) и СПИД.

1692. Иммунодефицитные состояния (ИДС)

1693. Типовая форма патологии системы иммунобиологического надзора; характеризуется снижением эффективности или полной неспособностью ее осуществлять реакции обнаружения, деструкции и элиминации чужеродного антигена.

1694. Иммунодефицитные состояния

5. Первичные – наследственные и врожденные – собственный иммунодефицит

6. Вторичные – приобретенные – иммунодеперссия

1695. В зависимости от того какие компоненты повреждаются иммунобиологического надзора:

• Т-зависимые (Т-клеточные)

• В-зависимые (В-клеточные, гуморальные)

• А-зависимые (А-клеточные, фагоцитарные)

• Смешанные (комбинированные)

1696. Первичные иммунодефициты

• Наследственные, связанные с генетическим аппаратом, и передающиеся по наследству – составляют треть от первичных

1697. Наиболее часто встречаются В-клеточные (больше половины), около 20% - Т+В (комбинированные), 15% - дефицит Т-системы, фагоцитарный дефект

1698. Передаются обычно по рецессивному пути, могут быть аутосомные, сцепленные с Х – хромосомой

• Врожденные заболевания – формируются внутриутробно – особенно 1 триместр беременности. Факторы: физические, ионизирующая радиация, флюорография, химические факторы (лекарственные препараты, например, 1 таблетки аспирина хватит для развития порока сердца), инфекционные, вирусные воздействия.

1699. Синдромы:

1700. В наличие тимуса:

• Ди Джорджи

• Незелофа

• Вискотта-Олдрича

1701. Дефицит Т-системы проявится: вирусная инфекция, генерализованные форма инфекции – герпес, вирусные пневмонии, хроническое течение вирусных инфекций, активируются грибковые инфекции (особенно кандидоз). Ослабленные живые вакцины (БЦЖ) смертельно опасны, они дают заболевания – туберкулез, полиомиелит.

1702. Пересадка костного мозга, переливание крови. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).

1703. Патогенез – повреждение органов и тканей реципиента иммунными клетками донора.

1704. Проявление: «рант» - болезнь карлика (у детей), гомологичная болезнь (у взрослых).

1705. Клинические варианты течения: острая реакция «ТПХ», хроническая реакция «ТПХ» (страдают паренхиматозные органы, кожа).

1706. Дефицит Т-киллеров – онкогенно опасная ситуация.

1707. Дефицит Т-супрессоров – аллергия, аутоаллергия

1708. Дефицит В-системы - селективный дефицит IgA (секреторный компонент, обеспечивает бактерицидность слизистых оболочек и кожи) – 1/600000 человек. Проявления: бактериальные инфекции кожи и слизистых, компенсаторно возрастает продукция IgE, Ig M и G – развитие аллергических заболеваний.

1709. Дефицит В-системы

• Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона) – выраженный полиартрит

1710. Дефицит А-системы

• Синдром Чедиага-Хигаси – альбинизм

1711. Комбинированные иммунодефициты

• Аутосомно-рецессивная форма («швейцарский» тип)

• Рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой

• Синдром Луи-Бар (с атаксией, телеангиэктазией)

• Ретикулярный дисгенез (отсутствие иммунитетов, фагоцитов)

1712. Физиологические иммунодефициты

1713. Сюда относятся все 9 месяцев беременности, т.е. развитие ребенка в организме – наличие Аг.

1714. Также – это детский возраст.

1715. + возраст пожилой и старческий.

1716. Вторичные, или приобретенные иммунодефициты

1717. Активировался с появлением ВИЧ.

1718. Возникают в результате действия иммунодепрессантов: глюкокортикоиды, цитостатики, антилимфоцитарная сыворотка, ионизирующая радиация, рентгеновское излучение, нарушение обменных процессов в организме (голодание, частичное и полное, дисмикролементозы, нарушение всасывания в ЖКТ, потеря бела, интоксикации, сахарный диабет), хронический стресс, на фоне опухолей.

1719. Инфекционные факторы – нелимфотропные, не является прямым объектом поражения – икобактерия туберкулеза, сифилис, бруцеллез, грибы, вирусы, простейшие, гельминты.

1720. СПИД

1721. Патогенез: ВИЧ повреждает рецепторы CD4, расположенные на Т-хелперах, они просто погибают. Здоровые поврежденные Т-хелперы соединяются, и образуют мультиядерные клетки. снижение иммунного ответа.

1722. Макрофаг – рассадник ВИЧа, их функциональная активность резко снижаетс, т.е. снижается антиген-прдставляющая функция, и макрофаг начинает продуцировать цитокины, в ответ на персистенцию вируса – ИЛ1 - длительная лифорадка, фактор некроза опухолей – кохиксин (худеет пациент). Активируется бактериальная микрофлора поражение ЖКТ. В-лимфоциты лишаются регулирующей функции Т-клеток и перераздражаются антигенами вируса и циркулирующими иммунными комплексами, и начинают вырабатывать аутоантитела. Гликопротеин 120 сходен по строению с антигенами собственных тканей. Сам вирус разрушает только часть клеток, полисистемность определяет аутоиммунный механизм. Идет самоповреждение.

1723. Стадии:

8. Стадия инкубации – с момента заражения, до клинических проявлений

9. Проявления – может пациента ничего не беспокоить, уже серопозитивный период – выявляются аутоантитела

10. 2 «Б» стадия – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (походи на симптомы других заболеваний)

11. 2 «В» - с вторичными заболеваниями (ангина, герпес) – 2-3 недели, с периодическими обострениями

12. Латентная стадия – в крови прогрессивно снижаются Т-лимфоциты, лимфоднопатия – продолжительность 2-3 до 20 лет

13. Аппартунистические азболевнаия – инфекционные или опухолевые.

1724. Развитие саркомы Капоши при СПИДе.

14. Терминальная стадия – необратимые поражения

1725. 

1726. 3. Артериальные гипертонии. Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь). Этиология, стадии развития, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.

1727. Артериальная гипертензия – повышение АД, обусловленное усилением работы левого желудочка сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

1728. Артериальная гипертензия встречается у 10-15% взрослого населения. До 50% в структуре сердечнососудистой заболеваемости.

1729. Гипертензивные состояния:

3. гипертензивные реакции - ситуативные

4. артериальные гипертензии – более длительное повышение:

• первичная (эссенциальная) ГБ

• вторичные (симптоматические)

1730. Впервые термин ГБ ввел Г.Ф.Ланг.

1731. Гипертоническая болезнь – это повышение АД, обусловленное нарушение ВНД, приводящим к стойкому повышению прессорной функции сосудодвигательного центра.

1732. «Невроз сосудодвигательного центра» (по Г.Ф.Лангу).

1733. Этиология

• нервно-психическое перенапряжение

• условия, способствующие развитию ГБ (факторы риска):

• наследственная предрасположенность

• индивидуальные характеристики организма

• факторы окружающей среды

1734. наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования):

• системная мембранопатия накопление в миоцитах избытка ионов Са, Na

• дисфункция рецепторов доминирование эффектов гипертензивных агентов

• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия снижение синтеза вазодилататоров

1735. При заболевании одного из родителей риск развития ГБ возрастает в 6 раз

1736. Индивидуальные характеристики:

• тип конституции: гиперстеники – они симпатотоники, тонус симпатики преобладает

• тип ВНД: неуравновешенность, преобладание возбуждения, слабый тип – холерики, меланхолики

• курение – фактор повреждающий эндотелий сосудов

• избыточная масса тела

• гиподинамия

1737. Факторы окружающей среды:

• соленое, жирное

• алкоголь

• условия проживания

• дисмикроэлементозы: избыток кадмия, дефицит магния

• профессиональные вредности

1738. Патогенез ГБ

1739. Патогенез ГБ:

4. Стадия: Лабильная (транзиторная) – нарушение саморегуляции сосудодвигательного центра по действием отрицательных психоэмоциональных факторов, там формируется патологическая доминанта или застойный очаг, которая не исчезает, а также она с одинаковой силой реагирует как на безусловные, так и на условные раздражители и образует устойчивые связи с подкорковыми центрами и нарушает саморегуляцию сосудистого центра

1740. Что приводит к тому, что у пациента симпато-адреналовая система активировалась, что ведет к более длительному повышению артериального давления. Причем раз это нарушение происхоидт, то растет систолическое давление. Через несколько дней снижается в результате простогландинов. В эту стадию уже надо лечиться. Самым эффективным является помощь психологов;

5. Стадия: Стабильная – высокое давление постоянное. Все депрессоры уже истощены, ситуация меняется и появляются органические повреждения. Формируется гипертрофия левого желудочка, а также гипертрофируется гладко-мышечный слой артериол. Тип гипертензии систоло-диастолический;

1741. Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосудов и развития гипертензии:

• Повреждение барорецепторов;

• Снижение растяжимость стенок артерий;

• Нарушенеи проведения «депрессорной» импульсации;

• Адаптация барорецепторов к длительно повышенносу АД.

6. Склеротическая. Будут поражение органов-мишеней:

• Головной мозг (сосудистые катастрофы, т.е инсульты; энцефалопатия; сосудистая деменция)

• Сердце (кардиосклероз, ХСН, ИБС) низкое САД и высокое ДАД – гипокинетический тип гипертензии.

• Почки – первично-сморщенные почки (ХПН).

• Орган зрения – отслойка сетчатки, и полная потеря зрения.

1742. Осложнение – гипертензивный криз. Это внезапный и выраженный подъем АД, который сопровождается появлением или усугублением признаков нарушения мозгового и коронарного кровоснабжения.

1743. Виды гипертензивных кризов:

• С преобладанием нейро-вегетативного синдрома - В основе – активация симпато-адреналовой системы. У пациента: испуг, дрожь, сухость во рту, гипергидроз кожи, может несколько повышаться температура тела, тахикардия, значительно растет САД и пульсовое давление. Криз заканчивается выделением большого количества светлой мочи.

• С проявлением водно-солевого синдрома – очень часто этому кризу предшествует прием соленой пищи. В основе – лежит выделение НА + задержка воды. В большей степени возрастает ДАД. Пациенты заторможены, дезориентированы в пространстве и во времени, отмечается пастозность лица, рук. Помогут мочегонные средства.

• С гипертензивной энцефалопатии («судорожная» форма) – со 2 стадии. Наблюдается нарушение тонуса мозговых сосудов, при этом развивается отек мозга. У пациента сильнейшая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения значительное, могут развиваться судороги и потеря сознания. Длится этот криз от нескольких часов до 2-3 суток. Осложнение – инсульт.

1744. При кризах наблюдаются повышение тонуса сосудов, возникают очаги ишемии – эта гипертония сосудов охватывает не только артериального русло, но капиллярное, посткапиллярное и венулярное русло. При этом в микрососудах – стазы. Жидкая часть крови выходит из сосудов периваскулярный отек, возможны микрокровоизлияния, а в сосудах стаз и тромбоз.

1745. 

1749. 

1752. Билет 51

1753. 2. Тромбоз; характеристика понятия, общебиологическое и индивидуальное значение. Причины, стадии и механизмы тромбообразования. Тромб; его виды, структурная характеристика, последствия и исходы. Тромбофлебит, постромботическая болезнь; их общая характеристика. Принципы лекарственной терапии.

1754. Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови. ^ Виды тромбов: 1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов) б) закупоривающие (мелкие артерии и вены) 2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина) б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы) в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои) Стадии тромбообразования (фазы): 1. клеточная (при ее преобладании тромб белый) а) образование активной тромбокиназы б) протромбин => тромбин в) фибриноген => фибрин 2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови Механизм: повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы; нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз; нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии. При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образу­ется быстрее ^ Исход тромбоза: асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов; организация тромба – прорастание соединительной тканью; реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала; гнойное септическое расплавление тромба микробами; отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью); отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов). Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу. Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

4. Скорость тромбообразования;

5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

1756. 3. Основные патологические процессы в лёгких. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция; причины, механизмы их возникновения и последствия. Воспалительные заболевания органов дыхания. Бронхиты и пневмонии; причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, основные клинические проявления.

1757. дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемото­ракс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препят­ствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врож­денные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

1758. Бронхо-легочная ДН

• Обструктивного типа

1759. Этиология:

• Развивается при повреждении воздухо-проводящие путей – ХОБЛ: хронический бронхит, эмфизема и БА.

• Инородное тело

• Закупоривание водой, рвотными массами, гноем , опухолью

• Рестриктивного типа – результат поражения легочной ткани:

1761. Этиология:

• Пневмония

• Внутриартериальный отек

• Фиброз легкого

• Ателектаз

• Резекция легкого

1762. Проявления:

• Одышка – нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Бывает: экспираторная и инспираторная.