Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1261 вуз, 4614 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Тюменский государственный медицинский университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:
Билеты, патфизо.docx
Скачиваний:
354
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
8.57 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

  2. Аллергические реакции IV типа

  3. (Замедленного, клеточного, туберкулинового)

    1. АЛЛЕРГЕНЫ

    • экзоаллергены: бактерии (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза), вирусы (герпеса, кори), грибы, трансплантат;

    • эндоаллергены:

    • первичные (естественные) – мозг, хрусталик, тестикулы, коллоид щитовидной железы (при повреждении гистогематических барьеров);

    • вторичные (приобретенные) – компоненты клеточных и базальных мембран, видоизмененные под действием лекарств, химических веществ, физических (холод, тепло, радиация) факторов; фиксированное не клетке чужеродное вещество (гаптен); опухолевые клетки.

    1. СТАДИЯ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ

    1. а) фаза сенсибилизации (при первом контакте организма с аллергеном)

    2. – рафинирование антигена макрофагом;

    3. – реакции клеточной кооперации;

    4. – образование клона сенсибилизированных к аллергену Т-лимфоцитов;

    5. б) фаза разрешения (при повторном контакте организма с аллергеном):

    6. – взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергеном.

    1. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

    2. медиаторы – лимфокины

    • лимфокины, действующие на лимфоциты:

    • фактор переноса (перенос ГЗТ, усиление цитотоксичности, увеличение бласттрансформации);

    • бласттрансформирующий фактор, митогенный фактор (определяют бласто- и митогенную активность);

    • лимфокины, действующие на фагоцитоз (микро- и макрофаги):

    • факторы хемотаксиса (привлечение в очаг микро- и макрофагов);

    • факторы, активирующие микро- и макрофаги;

    • фактор, угнетающий миграцию фагоцитов (способствует накоплению макрофагов в области аллергической реакции);

    • лимфокины, действующие на клетки-мишени:

    • лимфотоксин (цитотоксическое действие);

    • интерферон (противовирусная активность, усиливает цитотоксичность лимфоцитов, активирует фагоциты);

    • фактор, ингибирующий пролиферацию (подавляет рост клеточных культур).

    1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

      1. инфильтрация очага аллергического воспаления лимфоцитами, моноцитами;

      2. нарушение микроциркуляции в очаге, повышение проницаемости сосудов (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости)  отек;

      3. повреждение клеток:

        1. прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

        2. цитотоксический эффект лимфотоксинов;

        3. лизосомальные ферменты.

    2. клинические проявления

    3. туберкулиновая реакция, инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, экзема, реакция отторжения трансплантата, противоопухолевый иммунитет.

  6. 3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.

  7. Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда

  8. Стадии:

  1. Аварийная

  2. Устойчивой гипертрофии

  3. Кардиосклероза

  1. Нарастание перегрузки увеличение потребности в О2и субстратах

  1. Несостоятельность окислительного фосфорилировапния

  2. Компенсаторная активация глюкозы

  • 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий;

  • Активация митохондриогенеза

  1. За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка.

  2. За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.

  3. В эту стадию – сверщившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.

  4. Несоответствия миокарда:

  1. Относительный недостаток кровообращения

  2. Относительный недостаток иннервации

  3. Уменьшение соотношения площади клеточной мембраны и объема клетки

  4. Уменьшение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений – ядро не гипертрофируется

  1. При возрастании перегрузки II стадия гипертрофии перейдет в III.

  2. III стадия – кардиосклероз.

  3. Стенка сердца истончается.

  4. Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН

  1. Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда

  2. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов

  3. Электролитный баланс внутри и вне клеток миокарда

  4. Изменение в генетической программе и/или механизмов ее реализации

  5. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца

  • В результате – снижение силы сокращений сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления миокарда.

  1. У пациента появляются признаки СН:

  1. Гемодинамические признаки СН:

  • уменьшается ударный объем сердца  тахикардия

  • для поддержания минутного объема увеличивается ЧСС

  • уменьшение минутного объема сердца (МОС)

  • снижение САД/ДАД

  • сокращение пульсового давления

  • снижение скорости кровотока

  • в желудочках сердца увеличивается остаточный систолический объем крови

  • повышение конечного диастолического давления в желудочках

  • повышение венозного давления

  1. кардиальные признаки:

  • тахикардия

  • дилатация, что тоногенную, что миогенную

  1. экстракардиальные признаки:

  • уменьшение минутного объема сердца

  • снижение скорости кровотока

  • циркуляторная гипоксия

  • активация анаэробного гликолиза

  • ацидоз

  • раздражение ДЦ недоокисленными продуктами

  • одышка

  • уменьшение минутного объема сердца

  • снижение скорости кровотока

  • Либо: ацидоз  увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина

  1. Либо: увеличение времени

  2. Механизмы компенсации

  1. Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия

  2. Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания.

  1. Отек:

  1. Уменьшение минутного объема сердца  повышение давления в венозной части капилляров  транссудация жидкости в ткани

  2. Ишемия почек  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

  1. В ответ на уменьшение МОС рефлекторно увеличивается синтез альдостерона  повышается реабсорбция Na  повышается реабсорбция воды  увеличивается ОЦК

  2. Патогенез сердечных отеков

  3. Уменьшение минутного объема сердца Снижение скорости кровотокациркуляторная гипоксия:

  1. Гипоксия печени  снижение синтеза альбуминов  снижение онкотического давления крови

  2. Активация анаэробного гликолиза  ацидоз  повышение проницаемости сосудов

  • Транссудация жидкости в ткани

  4. Билет 28

  5. 2. Газовые ацидозы и алкалозы: ведущие причины и механизмы возникновения, компенсаторные процессы, расстройства в организме и их клинические проявления. Показатели этих форм нарушений кислотно-основного состояния. Принципы лекарственной терапии.

  1. Газовые (дыхательные) ацидоз:

  1. Причины:

  • Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2

  • Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

  1. Патогенез: нарушение газообмена накопление СО2показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

  2. Механизмы компенсации:

  • Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи

  • Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

  1. Механизмы повреждения:

  • Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце

  • Растет АД  ишемия почек и снижается фильтрация – у пациента олигурия

  • Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль

  • Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов

  • Гиперкапническая кома

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности