- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •3. Дыхательная недостаточность, её проявления. Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.
- •2. Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
- •3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
- •2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса.
- •3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •Нефротический синдром
- •Этиология
- •Патогенез острого нефротического синдрома
- •Патогенез хронического нефротического синдрома
- •2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
- •Местные (кардиальные) признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •Острый гломерулонефрит
- •Этиология
- •Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
- •2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- •3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- •2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Общая характеристика гипоксии. Устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию, факторы, определяющие устойчивость. Основные типы гипоксии.
- •3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония.
- •2. Лекарственная аллергия. Аутоаллергия.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.
- •2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •2. Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин-I). Механизмы действия пирогенов.
- •2. Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.
- •2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
- •Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
- •Аллергические реакции IV типа
- •(Замедленного, клеточного, туберкулинового)
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.
- •Дыхательный (газовый) алкалоз
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •3. Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- •Билет 38
- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •Патогенез «шоковго легкого»
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
- •3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
- •2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •2. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения в тканях при отёках, их клинические проявления.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.
- •2. Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
- •3. Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.
При обструктивной ДН – резерв вдоха и выдоха может быть нормальным, самый важный показатель - объем форсированного выдоха. Индекс Тиффно: ОФВ1/ЖЕЛ*100%. В норме 70-80%.
При рестриктивной ДН – снижается дыхательный объем, снижается ЖЕЛ за счет всех составляющих ее объема. Индекс Тифно часто повышенный, т.к. быстро все выдыхается.
Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
Обструктивная
Рестриктивная
этиология
обструкция инородными телами
бронхоспазм
отек дыхательных путей
сдавление дыхательных путей
ателектаз
внутриальвеолярный отек
дефицит сурфактанта
фиброз
патогенез
неравномерное распределение вдыхаемого воздуха
повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха
удлинение времени выделения СО2
увеличение энергозатрат дыхательными мышцами
уменьшение эластичности легких
уменьшение дыхательной поверхности легких
ПРОЯВЛЕНИЯ
удлинение выдоха (ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА)
снижение резерва выдоха
увеличение времени форсированного выдоха
снижение индекса Тиффно
удлинение вдоха (иНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА)
снижение резерва вдоха
уменьшение жизненной
емкости легких
Нарушения вентиляции
Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.
Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.
Причины:
♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
♦ Стрессы, неврозы.
♦ Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).
♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
♦ Экзогенная гипоксия.
Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:
♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;
♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;
♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;
♦ парестезии;
♦ судороги.
Билет 30
2. Общая характеристика воспаления, общебиологическое и индивидуальное значение. Причины и условия возникновения воспаления, роль реактивности организма, состояния иммунной, эндокринной и нервной систем.
Воспаление – типический патологический процесс.
Возникает в ответ на действие патогенных (флогогенных) факторов
Проявляется в идее комплекса местных и общих реакций, сформировавшихся в ходе эволюции в качестве защитных механизмов
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флагогенного агента, а также – на ликвидацию последствий его воздействия.
Этиологические факторы воспаления (Флогогенные агенты)
Экзогенные причины
Физические факторы: высокая и низкая температура (ожог, обморожение), ионизирующая радиация, УФО;
Механические факторы(вариант физических): травмы, инородные тела (заноза);
Химические факторы: кислоты, щелочи, вещества раздражающего действия (иприт, карагинан, скипидар и т.д.);
Биологические факторы: бактерии, риккетсии, спирохеты, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, токсины насекомых, растений;
Эндогенные причины
Кровоизлияние; Ишемический некроз (ИМ); Тромбоз; Комплексы антиген+антитело; Продукты распада опухолей; Продукты нарушенного обмена веществ (кетокислоты, соли мочевой кислоты); Камни в желчных и мочевыводящих путях.
Воспаление разделяется на септическое (если биологические агенты вызвали) и асептическое (ИМ, т.е. нет никаких микроорганизмов).
Значение воспаления для организма
Барьерная роль – блокада всех путей распространения инфекции:
Гематогенного – кратковременный спазм сосудов, затем тромбоз
Лимфогенного – сосуды не имеют мышечной стенки, поэтому просто сдавливаются экссудатом
По контакту – блокада распространения по контакту – грануляционный вал
Способствуют барьерной роли: фагоцитоз, лейкоцитоз, увеличение БОФ, активация иммунной защиты, лихорадка.
Проявление нарушения этой роли – сепсис.
Повреждающая роль:
Альтерация первичная и вторичная
Боль – часто является первым симптомом для посещения врача, помогает локализовать
Нарушение функции
Интоксикация
Влияние нервной системы на воспаление
Симпатическая нервная система – противовоспалительный эффект
Парасимпатическая нервная система – провоспалительный эффект
Влияние гормонов на воспаление
Тироксин
Стимулирует экссудацию и альтерацию
Тормозит продукцию мукополисахаридов
Активирует фагоцитоз
Формирование аллергических реакций
СТГ и минералокортикоиды (альдостерон)
Провоцируют экссудацию (задержка Na)
Стимулируют фагоцитоз
Стимулируют образование соединительной ткани
Когда в большой дозе, способствуют формированию продуктивного воспаления, т.е. биколлагенозов
Половые гормоны
Повышают резистентность организма
Стимулируют образование мукополисахаридов
Активируют фагоцитоз
Тормозят образование грануляционного вала, но стимулируют репарацию
АКТГ и ГКС (гидрокортизон)
Подавляют гены интерлейкинов (мощные противовоспалительные гормоны)
Подавление генов простагландинов
Тормозят пролиферацию тучных клеток
Угнетают лимфопоэз, т.е. вызывают иммунодепрессию
Тормозят выход лейкоцитов и двигательную активность
Тормозят функцию макрофагов
Являются мощными мембраностабилизаторами