- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •3. Дыхательная недостаточность, её проявления. Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.
- •2. Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
- •3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
- •2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса.
- •3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •Нефротический синдром
- •Этиология
- •Патогенез острого нефротического синдрома
- •Патогенез хронического нефротического синдрома
- •2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
- •Местные (кардиальные) признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •Острый гломерулонефрит
- •Этиология
- •Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
- •2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- •3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- •2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Общая характеристика гипоксии. Устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию, факторы, определяющие устойчивость. Основные типы гипоксии.
- •3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония.
- •2. Лекарственная аллергия. Аутоаллергия.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.
- •2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •2. Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин-I). Механизмы действия пирогенов.
- •2. Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.
- •2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
- •Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
- •Аллергические реакции IV типа
- •(Замедленного, клеточного, туберкулинового)
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.
- •Дыхательный (газовый) алкалоз
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •3. Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- •Билет 38
- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •Патогенез «шоковго легкого»
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
- •3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
- •2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •2. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения в тканях при отёках, их клинические проявления.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.
- •2. Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
- •3. Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.
Клинические проявления: сводятся к одышке, снижению толерантности к физической нагрузке, отекам, цианозу. У абсолютного большинства больных также отмечается тахикардия.
Некоронарогенные повреждения сердца. Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сосудов сердца и которые в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.
Гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведён с помощью различных видов гипоксий: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, развивается некротическое повреждение мышечных волокн сердца. Развитию некроза способствует фиксация больного в неудобной позе.
Электро – стероидная кардиопатия с некрозом. Введение небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение млм, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.
Имунные повреждения сердца возможны при введении в организм животного гетерогенной сыворотки, содержащей ат к белкам животного данного вида (кардиотоксины). Доказано также, что в организме при определённых ситуациях могут возникать ат и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывющие на них повреждающее действие.
Билет 27
2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
Аллергены – очень крупные, с которыми антитела не справятся. Это трансплантаты. Эндоаллергены:
естественные первичный: ГМ, яички у мужчин
вторичные или приобретенные: атипичные (опухолевые клетки, стареющие, эмбриональные), индуцированные под действием физических, химических факторов
За сенсибилизацию отвечают сенсибилизированные Т-лимфоциты.
При контакте аллергена с лимфоцитом , Т-лимфоцит активируется.
2 пути активации:
путь - если клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов недостаточен, то лимфоцит превращается в бласт – бласттрансформация. Через 12 часов в культуре лимфоцитов отмечается увеличение содержания белка, через 48 часов клетки начинают делится
путь – если достаточное количество лимфоцитов. То лимфоцит выделяет БАВ – лимфокины (медиаторы).
Выделяют 3 группы лимфокинов:
лимфокины, действующие на лимфоциты
митогены (стимулируют митоз) или бласттрансформирующий фактор
фактор переноса – переносит информацию о сенсибилизации на интактные (необученные) лимфоциты
иммунорегуляторные факторы (хелперно-супрессорные)
лимфокины, действующие на фагоциты:
факторы хемотаксиса
факторы, активирующие микро- и макрофаги
факторы, угнетающие миграцию фагоцитов
лимфокины, действующие на клетки-мишени:
лимфотоксин (фактор некроза опухолей, ФНО)
интерферон
фактор, ингибирующий пролиферацию
фактор кожной реактивности
Активный лимфоцит присоединяется к клетке-мишени, с помощью мембрано-ассоциированных ферментов (фосфолипазы и перфорина) повреждает мембрану клетки-мишени и воздействует на нее лимфотоксином. Дальнейший лизис клетки осуществляют фагоциты, т.е. развивается асептическое воспаление.
Клинические проявления аллергической реакции IV типа
Туберкулиновая проба (реакция Манту)
Туберкулин – токсин микобактерии туберкулеза. Вводят в среднюю треть предплечья. Результат снимается через 72 часа – измеряют размер папулы. В норме – диаметр = до 1см; если папула надулась – в организме есть микобактерии, и иммунитет нестерильный, т.е. ослабленные находятся в месте ввода. А если микобактерии активные – то папула огромная, иногда в середине некроз.
Контактный дерматит, экзема.
Развивается при контакте с низкомолекулярными веществами. Может быть у фармацевтов, фотографов. Может возникнуть и быту.
Контактная аллергия возникает при контакте. А потом без контакта формируется экзема.
Реакция отторжения трансплантата. Сначала нарушается функция трансплантата, а потом и сам трансплантат удаляется из организма.
Противоопухолевый иммунитет