Аллергические реакции I типа

(Реагиновые, атопические, анафилактические)

3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки, левого плеча, эпигастрия.

Различают несколько разновидностей стенокардии.  - Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.  - Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды называют прединфарктными состояниями.  - Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3—8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.

Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой.  • Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).  • Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является сильный болевой синдром («кинжальная боль» за грудиной) продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

• ЭКГ 

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Если у пациента стенокардия, то для неё характерно нахождение сегмента ST ниже изолинии V4, 5, 6; отрицательный зубец Т. Вне приступа ЭКГ в норме. Провоцируют этот приступ дозированной физической нагрузкой или во время мониторирования.

При инфаркте миокарда элевация сегмента ST – т.е. выше изолинии, в единую волну сливаются ST и T – симптом «кошачья спинка». Отрицательный зубец Т + формируется глубокий зубец U.

ИБС- Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу получившую название ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение. Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических по­требностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронар­ных артерий является атеросклероз.

Факторы риска: наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пода­гра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально на­пряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением боль­шого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случа­ев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъ­язвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии за­частую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незна­чительное увеличение степени сужения сосуда или повышение по­требности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития ин­фаркта миокарда: 1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолют­ное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критичес­кого уровня (обычно более ³/₄ первоначального просвета); 2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой на­грузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы; 3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечников. Кроме того, име­ются данные о том, что сосуды, даже незначительно пораженные склерозом, могут отвечать спазмом тогда, когда нормальные сосуды расширяются, например при действии катехоламинов.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоцио­нальной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие про­екционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Осложнения инфаркта миокарда:

1)Острого периода:

-Кардиогенный шок – развивается в результате выраженного болевого синдрома, снижения сократительной способности миокарда, рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и аритмии;

-Отек легкого ;

-Фибрилляция сердца;

2)Подострого инфаркта:

-Постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунизация. При инфаркте обнажаются антигенные структуры, которые в норме скрыты и на эти антигены вырабатываются аутоантитела – через 7-14 дней. Проявляется этот синдром: нарушением работы самого миокарда, формируется и прогрессирует сердечная недостаточность, кроме того формируются воспалительные изменения в перикарде (перикардит), пульманит (эозинофильные остатки), плеврит, а также полиартрит. Встречается у каждого 10 человека, купируется глюкокортикостероидов.

Билет 24

2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.

1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический

Атопия– это необычные реакции на обычный антиген, например поллинозы, пищевая аллергия. Антигены – экзоаллергены, попадают естественными путями.

Анафилаксия– обусловлена экзоаллергенами, которые попадают в организм парентерально.

За сенсибилизацию при атопии отвечают IgE – реагент. Их свойства – адсорбироваться на тучных клетках.

За анафилаксию отвечают IgG свободноциркулирующие.

Образование комплекса при повторном попадании аллергена происходит в крови или на поверхности тучных клеток. В результате образовании на тучных клетках – дегрануляция тучных клеток. Из этих гранул выделяется – гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов. Под действием этого комплекса активируется фосфолипаза А2, но в тучных клетках преобладает лимфооксигенвзный путь превращения арахидоновой кислоты, и образуются лейкотриен С4, Е4, D4 – медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА).

Гистамин – повышает проницаемость сосудов проявление конъюнктивита, отек кожи, кожный зуд, спазм гладкой мускулатуры кишечника – диспепсия (при пищевой), спазм матки, бронхов.

Серотонин – повышает проницаемость сосудистой стенки, отек слизистой, кожи, зуд, агрегация тромбоцитов.

Брадикинин – повышает проницаемость сосудистой стенки, зуд, боль.

Лейкотриен – вызывает мощный бронхоспазм.

Клинические проявления

I тип: конъюнктивит, повышенное слезоотделение, ринит, бронхоспазм, крапивница, отек Квинке, БА атопическая.

Анафилактический шок – самое тяжелое проявление реакции 1 типа. Характерны 2 синдрома:

Нарушение гемодинамики – у пациента очень быстро снижается АД – артериальная гипотензия: гистамин вызывает спазм сфинктеров печеночных вен, при этом кровь остается в системе воротной вены  резкое снижение ОЦК; гистамин увеличивает частоту, но снижает силу сердечных сокращений. Брадикинин вызывает гипотонию сосудов артериальных и венозных.

Бронхоспазм – начинает гистамин, поддерживают лейкотриены.

Аллергические реакции I типа

(Реагиновые, атопические, анафилактические)

3. Общие причины и механизмы нарушения функции почек. Значение расстройств почечной гемодинамики, затруднения оттока мочи, поражений паренхимы почек и нарушений нейроэндокринной регуляции мочеобразования. Лекарственные препараты в возникновении патологии почек.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

Снижение объема клубочковой фильтрации

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

Изменение объема и ритма диуреза:

Плотность мочи:

Состав мочи: