Некроз (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках. ^ Под специфическими - изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера (нарушением целостности ее мембран. Высокая концентрация в крови альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающих агентов на определенные виды клеток вызывает специфические для них изменения. Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны – формированием потенциала повреждения, на эритроциты – гемолизом и выходом из них гемоглобина. Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов (ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток). Выявление комплекса специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени повреждения, а также об эффективности применяемых с целью лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.

3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.

Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда

Стадии:

Аварийная

Устойчивой гипертрофии

Кардиосклероза

Нарастание перегрузки увеличение потребности в О₂и субстратах

Несостоятельность окислительного фосфорилировапния

Компенсаторная активация глюкозы

За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка.

За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.

В эту стадию – сверщившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.

Несоответствия миокарда:

Относительный недостаток кровообращения

Относительный недостаток иннервации

Уменьшение соотношения площади клеточной мембраны и объема клетки

Уменьшение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений – ядро не гипертрофируется

При возрастании перегрузки II стадия гипертрофии перейдет в III.

III стадия – кардиосклероз.

Стенка сердца истончается.

Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН

Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов

Электролитный баланс внутри и вне клеток миокарда

Изменение в генетической программе и/или механизмов ее реализации

Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца

У пациента появляются признаки СН:

Гемодинамические признаки СН:

кардиальные признаки:

экстракардиальные признаки:

Либо: увеличение времени

Механизмы компенсации

Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия

Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания.

Отек:

Уменьшение минутного объема сердца  повышение давления в венозной части капилляров  транссудация жидкости в ткани

Ишемия почек  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.