Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть: - приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков; - наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия). Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител). Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер. Условно они делятся на - дисглобулинемии; - дисгаммаглобулинемии; - дисиммуноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию. Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема).
3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
Вторичные «симптоматические» гипертензии
Лекарственные гипертензии:
Гормональные противозачаточные средства
Глюкокортикостероиды
Адреномиметики
НПВС
Циклоспорины
Эритропоэтин – применяется при ХПН
Ингибиторы МАО (моно амино оксидазы)
Почечные гипертензии:
Реноваскулярная
Ренопривная - возникает при поражении самих почек, например при гломерулонефрите.
Аренальная – при отсутствии почек.
Эндокринопатические:
Гипертиреоз
Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция эндогенных глюкокортикоидов
Болезнь Конна (альдостерома)
Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников
Гиперпродукция СТГ – если в детском возрасте – гигантизм, если во взрослом – акромегалия.
Климактерическая – гипопродукция прогестерона
Нейрогенные :
Центрогенные – при повреждении СДЦ (мозговая травма, отек мозга)
Рефлексогенные – нарушается рефлекс, говорящий о состоянии АД СДЦ не правильно работает
Коарктация аорты
Билет 55
2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности. Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов. Их условно подразделяют на три основные группы: физического (механические воздействия, колебания температуры, изменения осмотического давления в клетке, воздействие ионизирующей радиации), химического (вещества экзогенного и эндогенного происхождения: органические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма) и биологического характера (вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, грибки. Продукты их жизнедеятельности вызывают расстройство функций клеток, нарушают течение в них метаболических реакций, проникаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов.). На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят: - расстройство процессов энергетического обеспечения клеток (инициальный и ведущий механизм их альтерации. Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии);
повреждение мембран и ферментных систем (Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций (СРР) и ПСОЛ);
дисбаланс ионов и жидкости (Как правило, нарушение трансмембранного распределения, а также внутриклеточного содержания и соотношения различных ионов развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и сочетается с признаками повреждения мембран и ферментов клеток. В результате этого существенно изменяется проницаемость мембран для многих ионов);
нарушение генетической программы и/или ее реализации (Основными процессами, ведущими к изменению генетической информации клетки, являются мутации, депрессия патогенных генов ( например, онкогенов), подавление активности жизненноважных генов ( например, регулирующих синтез ферментов) или внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК ( например, ДНК онкогенного вируса, аномального участка ДНК другой клетки, в процессе клеточного деления при митозе или мейозе);
расстройство механизмов регуляции функции клеток (Это может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов).
^ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИ
Дистрофии - нарушения обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.
Дисплазии представляют собой нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности
Изменение структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
Некроз и аутолиз.