- изоиммунные – гемолитическая болезнь новорожденных

- гетероиммунные возникают при переливании несовместимой крови

- аутоиммунные – против эритроцитов, измененных под действием физических факторов, химических, биологических, вырабатываются аутоантитела, способствующие разрушению эритроцитов. Для диагностики используют пробу Кумбса (прямая – выявляет аутоантитела фиксированные на эритроцитах (добавляют антиглобулиновую сыворотку), и непрямая – выявляет свободоциркулирующие аутоантитела (к сыворотке больного добавляется донорские эритроциты 1 группы, которые обладают адсорбировать неспецифические на себе антитела, и затем добавляют антиглобулиновую сыворотку, в результате склеивание – положительная).

Билет 42

2. Понятие о "шоковом легком", "шоковой почке", "шоковой печени". Наиболее характерные клинические проявления шока. Отличия шока от коллапса.

Патогенез «шоковго легкого»

«Шоковое легкое» развивается:

Стадия – гипервентиляция – активация симпато-адреналовой системы, увеличение в крови кислых продуктов обмена воздействие их на ЦНС.

В результате развивается гипокапния, она ведет к газовому или дыхательному алкалозу, может способствовать нарушению гемодинамики.

Стадия – развивается гипертензия малого круга кровообращения. Гиперадреналинемия способствует спазму БКК и расширению сосудов МКК. Чтобы не было переполнения сосудов МКК, кровь, минуя альвеолы, сбрасывается по артериоло-медуллярным шунтам. Доля шунта составляет 2-3%. В данной ситуации доля шунтирования возрастает до 10-12% кровь не оксигенируется, т.е Hb не контактирует с кислородом. Не смотря на гипервентиляцию у пациента гипоксемия (нарушение перфузии легких) и гипокапния.

Стадия – характеризуется развитием отека легкого. Нарушение кровоснабжения легких способствует ишемии легочной ткани накапливаются БАВ. Жидкая часть крови выходит из сосудов, увеличивается величина альвеолирно-капиллярных мембраннарушается диффузия – интерстициальный отек. Нарушение газообмена также способствует нарушению тонуса гладких мышц бронхов под действием БАВ + при нарастании интерстициального отека бронхиолы сдавливаются извне.

При этом активируются альвеолярные макрофаги, и они начинают вырабатывать макрофагальный тромбопластин активируется свертывающая система. В сосудах легких формируется ДВС-синдром. Фибриновая пленочка будет образовываться на внутренней поверхности альвеолярной мембраны – формируется респираторный дистресс синдром.

«Шоковая почка»

Проявление – острая почечная недостаточность.

При чем ОПН имеет пре- и ренальное происхождение:

Преренальное – гиперкатехолемия – спазм артерий почек – уменьшение их кровоснабжения. Ишемия – гибель нефрона. Ишемия почек прогрессирует на фоне 2 стадии – нарушение системных кровоснабжения.Токсемия резко возросшая. Нарушается фильтрация, секреция, реабсорбция.

«Шоковая печень»

На фоне нарушений системного кровообращения, кровоток в печени шунтируется – печень страдает от циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия способствует высвобождению ферритина вазодилатация – нарушение системного кровообращения. Циркуляторная гипоксия ведет к нарушению всех энергоемких процессов (глконеогенез, денатурационная)печеночная недостаточность.

Роль реактивности организма при шоке – при оценке в реанимационных отделениях используют системы APACHE.

Синдром длительного раздавливания

(Краш-синдром)

Основные механизмы

Повреждение больших массивов мягких тканей.

Выраженный болевой синдром.

Особенности течения

(+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи и воды, притока свежего воздуха…).

Механизмы декомпенсации