Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1261 вуз, 4614 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Тюменский государственный медицинский университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:
Билеты, патфизо.docx
Скачиваний:
354
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
8.57 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

  1. Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса

    1. Острая недостаточность кровообращения

    1. Усугубление расстройств функций ССС

    • Коронарная недостаточность

    • Снижение ударного и сердечного выброса

    • Гипофункция тканей

    • Перераспределение кровотока

    • Капиллярно-трофическая недостаточность

    1. Нарушение функций нервной системы

    • Звон в ушах, головокружение

    • Тремор пальцев рук

    • Ослабление зрения, расширение зрачков

    • Тошнота, рвота

    • Судороги

    • Заторможенность, апатия

    • Снижение нервно-мышечной возбудимости

    • Расстройство сознания (при обмороке – потеря его)

    1. Расстройство газообменной функции легких

    • Частое поверхностное дыхание

    • Гипоксемия и гиперкапния в крови, оттекающей от легких

    1. Нарушение экскреторной функции почек

    • ОПН

    • Олигурия

    • Гиперстенурия

    • Гипреазотемия

    1. Нарушение функции печени (при тяжелом течении коллапса)

    • Парциальная или тотальная печеночная недостаточность

    1. Расстройства в системе крови и гемостаза

    • нарушение микроциркуляции  циркуляторная гипоксия  периваскулярный отек  повышение вязкости крови

    • гиповолемия

    • гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов

    • стазы, сладжи

    • ДВС_синдром

  5. Билет 15

  6. 2. Сахарный диабет; формы и причины возникновения, патогенез. Значение наследственных и иммунопатологических факторов, изменения чувствительности тканей к инсулину в возникновении сахарного диабета. Принципы коррекции сахарного диабета.

    1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

    1. ВИДЫ

    1. инсулинозависимый (I тип)

    1. инсулинонезависимый (II тип)

    1. ЭТИОЛОГИЯ

    1. хронический панкреатит

    2. опухоли

    3. гемохроматоз

    4. ишемия поджелудочной железы (атеросклероз, гипертоническая болезнь)

    5. аутоиммунные повреждения бета-клеток

    6. повреждение гликорецепторов

    7. наследственный дефект биосинтеза инсулина

    8. повышенная секреция простагландинов А, Е

    1. избыточная концентрация контринсулярных гормонов

    2. активация инсулиназы печени

    3. блокада инсулина синальбумином

    4. инактивация инсулина жировыми ингибиторами

    5. аутоантитела к инсулину

    6. дефицит цинка и меди

    7. снижение чувствительности клеток к инсулину

    1. а) деградация инсулиновых рецепторов

    2. б) нарушение их биосинтеза

    3. в) нарушение фосфорилирования

    4. рецептора

    5. г) нарушение взаимодействия рецептора

    6. с гормоном

    7. д) блокада рецепторов антителами

    1. ПАТОГЕНЕЗ

    1. недостаточность секреции инсулина бета-клетками

    1. блокада инсулина или рецепторов при нормальном или повышенном уровне гормона

    1. 2. инсулиновая недостаточность на уровне рецепторов

    1. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

    1. 3. торможение поглощения глюкозы клетками

    1. глюкозурия

    1. 4. торможение гликогенолиза

    1. полиурия

    1. 5. стимуляция гликогенолиза

    1. полидипсия

    1. 6. стимуляция глюконеогенеза

    1. гиперазотемия

    1. а) отрицательный азотистый баланс

    1. иммунодепрессия

    1. потеря веса

    2. 7. липолиз

    2. полифагия

    1. гиперхолестеринемия

    1. гиперлипидемия

    2. 8. торможение окисления углеводов в ЦТК

    2. гиперкетонемия

    2. кетонурия

    1. гиперлактацидемия

  11. 3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.

  12. Нефротический синдром

  14. Этиология

  16. ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  18. I.наследственные тубулопатии (почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм фанкони)

  20. II.НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЭНЗИМОПАТИИ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ (ПОЧЕЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ЦИСТИНУРИЯ, АМИНОАЦИДУРИЯ, ФОСФАТУРИЯ, БИКАРБОНАТУРИЯ)

  22. ВТОРИЧНЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  24. I.ОСТРАЯ ФОРМА

  1. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННО - ТОКСИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ТИФЫ, МАЛЯРИЯ , ГРИПП)

  2. ОТРАВЛЕНИЕ НЕФРОТОКСИЧЕСКИМИ ЯДАМИ (СУЛЕМА, ТЕТРАХЛОРМЕТАН)

  3. ОСТРЫЙ ГЕМОЛИЗ

  4. МАССИВНЫЕ ОЖОГИ

  3. II.ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

  1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  2. МАЛЯРИЯ

  3. ТУБЕРКУЛЕЗ

  4. КОЛЛАГЕНОЗЫ

  5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

  6. АМИЛОИДОЗ

  7. ХРОНИЧЕСКИЕ ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

  3. Патогенез острого нефротического синдрома

  1. ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ - ЛЕГКАЯ ФОРМА (ЛИХОРАДОЧНАЯ АЛЬБУМИНУРИЯ)

  2. НЕКРОЗ КАНАЛЬЦЕВЫХ КЛЕТОК И КЛУБОЧКОВ - ОСТРЫЙ НЕКРОНЕФРОЗ - ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА (ОПН)

  2. Патогенез хронического нефротического синдрома

  4. 1. ДИСТРОФИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И ПОДОЦИТОВ - ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ МЕМБРАНЫ(АЛЬБУМИНУРИЯ)

  6. 2. ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК КАНАЛЬЦЕВ :

  1. НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ В ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ

  • ПРОТЕИНУРИЯ ОТ 3 г/сут ДО 30 г/сут (ГИАЛИНОВЫЕ, ЗЕРНИСТЫЕ, ВОСКОВИДНЫЕ ЦИЛИНДРЫ)

  • ГЛЮКОЗУРИЯ

  • ЛИПИДУРИЯ (КРИСТАЛЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА)

  • АМИНОАЦИДУРИЯ

  • БИКАРБОНАТУРИЯ

  1. НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ В ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ:

  • НАТРИУРИЯ

  • КАЛИУРИЯ

  • МАГНИУРИЯ

  • КАЛЬЦИУРИЯ (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ ОСТЕОМАЛЯЦИЯ, ОСТЕОПОРОЗ)

  • ПОЛИУРИЯ

  1. НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ И ЭКСКРЕЦИИ – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА ( МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ )

  3. 3. ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ, ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ, ДИСПРОТЕИНЕМИЯ:

  1. МАССИВНЫЕ СТОЙКИЕ ОТЕКИ НА ЛИЦЕ, ПОЯСНИЦЕ, ЖИВОТЕ

  2. ГИПОВОЛЕМИЯ

  3. ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

  4. ПОВЫШЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ АДГ

  5. ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

  2. Нефротический синдром

  3. Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

  4. Проявления:

  1. Ренальные (со стороны мочи):

  • Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;

  • Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.

  1. Экстраренальные:

  • Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

  • Артериальная гипотензия;

  • Нарушения липидного обмена:

  • Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;

  • Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;

  4. Билет 16

  5. 2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.

  6. Функции органов и систем при лихорадке

  • ЦНС

  1. В I стадию:

  2. - повышенная возбудимость

  3. Во II стадию:

  4. - преобладают процессы торможения

  5. - усиление интоксикации (повышена проницаемость ГЭБ), головная боль

  6. - на фоне выраженной интоксикации возможны бред, иногда галлюцинации, потеря сознания (особенно при высокой и гиперпиретической лихорадке)

  7. - у детей могут развиться судороги

  • ССС:

  1. В I стадию за счет адреналина, тиреоидных гормонов:

  2. - повышение МОС, АД

  3. Во II стадию работает правило Либермейстера: при повышении температуры на 1 ЧСС увеличивается на 8-10 ударов в минуту (исключение: лихорадка при сыпном и брюшном тифах, холемии).

  4. Во II стадию АД в норме или снижено на 10-15%

  5. В III стадию возможен коллапс

  6. ОПАСНО:

  7. - коллапс при кризисе

  8. - миокардиодистрофия

  • Система внешнего дыхания:

  1. В I стадию:

  2. - брадипноэ

  3. Во II и III стадии:

  4. - тахипноэ

  5. Правило Либермейстера: при повышении температуры на 1C – увеличение ЧДД на 4-5 в минуту

  • Мочевыделительная система:

  1. В I стадию:

  2. - спазм сосудов кожи  увеличение кровоснабжения почек  повышенный диурез

  3. Во II стадию:

  4. - расширение сосудов кожи  уменьшение кровоснабжения почек  активация РААС (РенинАнгиотензинАльдостероновая система)  олигурия

  5. В III стадию:

  6. - при кризисе: снижение диуреза

  7. - при лизисе: повышение диуреза

  • Изменения состава мочи:

  1. - протеинурия – реабсорбция белка увеличивается

  2. - цилиндрурия – белок сворачивается и выходит в мочу

  • ЖКТ:

  1. - уменьшение саливации всех желез. Т.е. снижение образования слюны  жажда, сухость во рту. На этом фоне у детей может быть камнеобразование.

  2. - снижение секреторной активности

  3. - уменьшается моторика  тошнота, рвота

  4. - снижение моторики кишечника  запор, метеоризм

  5. - снижение аппетита

  6. - стимуляция антитоксической функции печени

  7. Обмен веществ при лихорадке

  8. Увеличен основной обмен. На каждый градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%.

  9. Углеводный обмен:

  • В 1 стадию: активация САС  стимуляция гликогенолиза  ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, возможна глюкозурия;

  • Во 2 стадию: истощение запасов гликогена в печени и недостаточное поступление углеводов с пищей, низкая активность глюконеогенеза  ГИПОГЛИКЕМИЯ;

  • Угнетение ЦТК, активация гликолиза  ацидоз (накопление пирувата или лактата)

  1. Жировой обмен – активируется:

  • Усиление липолиза и окисление жиров

  • Повышенная продукция кетоновых тел и нарушение их утилизации кетоз (если у пациента диабет, то он не переживет)

  1. Белковый обмен:

  • Отрицательный азотистый баланс

  • Глюконеогенез

  • Угнетение синтеза структурных белков

  • Стимуляция синтеза белков острой фазы и иммуноглобулинов

  1. Водно-солевой обмен:

  • На в стали в результате активации РААС  задержка натрия и воды (скрытые отеки)

  • В 3 стадию: повышенное выделение NaCl и воды из организма (с мочой и потом)

  1. Кислотно-щелочное равновесие:

  • При умеренной лихорадке: гипервентиляция  ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ (потеря из организма углекислого газа);

  • При лихорадке высокой степени: в следствие сдвиг pH в кислую сторону  метаболический ацидоз

  1. Гипертермия (лихорадкоподобные состояния)

  2. Это типовая форма расстройств теплового обмена.

  3. Характеризуется срывом механизмов терморегуляции.

  4. И проявляется повышением температуры тела выше нормы.

  5. Наиболее частые причины гипертермии:

  1. Высокая температура внешней среды

  2. Факторы, перпятствующие теплоотдаче (мама одевает ребенка также тепло, как и себя, но ребенок двигается)

  3. Разобщители процессов окисления и фосфорилирования

  1. Стадии гипертермии:

  1. Стадия компенсации (адаптации)

  2. Стадия декомпенсации (деадаптации)

  3. Стадия гипертермической комы

  1. Адаптивные реакции организма при гипертермии на стадии компенсации

  2. Причины:

  1. Поведенческая реакция, уход от причины гипертермии

  2. Активация процессов теплоотдачи + торможение реакций теплопродукции

  3. Стресс реакции

  1. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации

  2. Срыв механизмов терморегуляции повышение температуры тела выше нормы

  1. Непосредственное повреждающее действие повышенной температуры на ткани и органы: гипоксия, ацидоз

  2. Недостаточность функций тканей, органов и их систем: токсемия, деструкция клеток и тканей

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности