Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты, патфизо.docx
Скачиваний:
354
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
8.57 Mб
Скачать
  1. Билет 17

  2. 2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.

  3. Местные (кардиальные) признаки воспаления

  4. Жар (calor)– связан с притоком теплой артериальной крови в очаг воспаления, изменение обмена веществ в самом очаге воспаления, в связи с повреждением мембраны разобщается окислительно фосфорилировани и преобладание катаболических реакций.

  5. Краснота (rubor)– гиперемия как артериальная так и венозная. При артериальной – с красным оттенком, при венозной – синюшный. Она связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

  6. Отек, припухлость (tumor)– повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов и кислых окислителей; рост коллидо-осмотического давления; выход лейкоцитов под действием хемоаттрактанта.

  7. Боль (dolor)– обусловлена действием медиаторов, медиаторы разделяются на: альгогенные (сами вызывают боль, действуя на болевые рецепторы; например: брадикинин, гистамин, серотонин, кислые продукты обмена, внеклеточный калий) и гиперальгического действия (это простагландины, повышают чувствительность болевых рецепторов). Боль обусловливает сдавление нервных окончаний экссудатом.

  8. Нарушение функции (functio laesa).

  9. Общие признаки воспаления

    1. ПРИЗНАК

    1. ПАТОГЕНЕЗ

    1. Интоксикация

    1. Токсины микроорганизмов, продукты альтерации, продукты нарушенного метаболизма

    1. Лихорадка

    1. Пирогены: ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон

    1. Лейкоцитоз, активация фагоцитоза

    1. Лейкотриены, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8

    1. Активация иммунитета

    1. Активация макрофагов, реакции клеточной кооперации, антителообразования

    1. Увеличение СОЭ

    1. Увеличение концентрации белков «острой фазы» и иммуноглобулинов

    1. Увеличение продукции интерферона

    1. Активация макрофагов и Т-лимфоцитов

  10. 3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.

  11. Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

  12. Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

  13. Острый гломерулонефрит

  14. Этиология

  15. I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ

  16. II.ТОКСИЧЕСКИЙ

  17. III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

  1. ДЕЙСТВИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ И АУТОЛОГИЧНЫХ)

  2. ДЕЙСТВИЕ АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ

  1. Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита

  2. I. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

  1. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК, ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)

  2. СИЛЬНОЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯ

  3. ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)

  4. ФИКСАЦИЯ КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)

  5. ФИКСАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (5%)

  1. II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ

  1. ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ

  2. ТРОМБОЗ КАПИЛЛЯРОВ

  3. НЕКРОЗ КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛ

  4. СДАВЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ

  5. СКЛЕРОЗ, ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВ

  6. АТРОФИЯ КАНАЛЬЦЕВ

  1. II А.ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ

  1. СНИЖЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)

  2. СТИМУЛЯЦИЯ ЮГА (НИКТУРИЯ)

  3. АКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ (АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)

  4. ГИПЕРНАТРИЕМИЯ, ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ – НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)

  5. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ИШЕМИЯ ПОЧЕК

  6. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

  7. ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, УРЕМИЯ

  1. II В.ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ

  1. АЛЬБУМИНУРИЯ В ПРЕДЕЛАХ

  1. 1-3 г/сут

  1. ГЕМАТУРИЯ

  2. ГИПО-, ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)

  3. ЦИЛИНДРУРИЯ

  4. ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

  1. Проявления:

  1. Ренальные (мочевой синдром):

  • Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

  • Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

  1. Экстраренальные проявления:

  • отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

  • Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

  • Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

  • Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

  1. Билет 18

  2. 2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.

  3. Гипоксия– состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

  4. Гипоксия – типовой патологические процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

  5. Гипоксемия – снижение, по сравнению с должным, уровней напряжения и содержания кислорода крови.

  6. Типы гипоксии по этиологии:

  1. Экзогенная - снижение кислорода в окружающем воздухе. Может быть гипобарической снижение атмосферного давления и снижение рО2 (высотная болезнь и горная болезнь). Горная болезнь развивается в разных горах на разной высоте: на Кавказе, Альпах развитие горной болезни будет определяться 3 тысячами. Факторы, влияющие на возникновение горной болезни: ветер, солнечная радиация, влажность воздуха, наличие снега, высокий перепад ночных и дневных температур + индивидуальная чувствительность: пол, возраст, тип конституции, тренированность, прошлый высотный опыт, физическое и психическое состояние. Тяжелая физическая работа. Скорость набора высоты:

  • Нормобарическая;

  • Гипобарическая;

  1. Эндогенная:

  • Дыхательная;

  • Циркуляторная;

  • Гемическая;

  • Тканевая (гистотоксическая);

  • Смешанная.

  1. Местная (регионарная):

  • Циркуляторная;

  • Тканевая (гистотоксическая);

  • Смешанная.

  1. Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном атмосферном давлении:

  • Замкнутое или плохо вентилируемое пространство;

  • Гиповентиляция при ИВЛ.

  1. Критерии экзогенной гипоксии:

  • Снижение Нb O2 (артериальной крови) – артериальная гипоксемия;

  • Снижение раСО2 (гипокапния) – при гипобарической гипоксии;

  • Повышение раСО2 (гиперкапния) в замкнутом пространстве.

  1. Эндогенная

  2. Дыхательная гипоксия – нарушение вентиляции, диффузии, перфузии – дыхательная недостаточность.

  3. Критерии дыхательной гипоксии: артериальная гипоксемия, раСО2в норме или гиперкапния.

  4. Циркуляторная гипоксия:

  • Сердечная недостаточность – снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

  • Сосудистая недостаточность - снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

  • Сердечно-сосудистая недостаточность.