Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты, патфизо.docx
Скачиваний:
354
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
8.57 Mб
Скачать
  1. ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

  2. Билет 45

  3. 2. Изменения обмена веществ, физиологических функций, микроциркуляции при шоках различного происхождения.

  4. Травматический шок

  5. Основные механизмы

  • Значительная болевая афферентация

  • Кровопотери

  • Интоксикация организма продуктами повреждения белка и протеолиза.

  1. Особенности течения

  • Выраженность и продолжительность нейроэндокринной фазы коррелирует с масштабами и степенью травмы.

  • Гемодинамическая фаза: у пациента значительная гиповолемия, за счет патологического депонирования крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени.

  1. Падение сердечного выброса, АД и развитие коллапса.

  2. Быстро развиваются «шоковые органы».

  • Расстройство гемодинамики в сосудах брыжейки и в стенках кишки, что вызывает расстройство функции ЖКТ с развитием аутоинтоксикации и аутоинфекции.

  1. Гиперкоагуляция крови и тромбоз вплоть до развития ДВС-синдрома.

  2. Синдром длительного раздавливания

  3. (Краш-синдром)

  4. Основные механизмы

  1. Повреждение больших массивов мягких тканей.

  2. Выраженный болевой синдром.

  1. Особенности течения

  • До извлечения из завала – компенсированный шок за счет выраженного болевого синдрома.

  1. (+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи и воды, притока свежего воздуха…).

  • После извлечения из завала – декомпенсированный шок.

  1. Механизмы декомпенсации

  • Плазмо- и кровопотеря через поврежденные сосуды.

  • Выход в кровь ББАВ (среднемолекулярные пептиды, вазоактивные амины, брадикинин….) интоксикация; нарушение гемодинамикипреренальная ОПН.

  • Выход в кровь крупномолекулярных внутриклеточных белков – миоглобина, гемоглобина механическая закупорка почечных клубочков и канальцевренальная ОПН.

  • Выход в кровь тканевых тромбопластинов ДВС-синдром.

  1. Прежде чем пациента вытащит из под завала на конечность выше повреждения наложить жгут, и начать реанимационные мероприятия. Далее оценить конечность, при показаниях – ампутации. При возможности сохранить конечность, жгут периодически снимают.

  2. Ожоговый шок

  3. Основные механизмы

  • Значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей.

  • Выраженная дегидратация в результате плазмопотери повышенная вязкость крови, сладжитромбообразование, расстройства микроциркуляции.

  • Выраженная интоксикация организма, ей способствуют:

  • Продукты термической денатурации белка и протеолиза.

  • Избытком образующихся при повреждении тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и полипептиды и др.);

  • Токсинами микробов.

  1. Развитие аутоиммунной реакции.

  2. Особенности течения.

  • Длительная нейроэндокринная (эректильная) фаза, которая резко переходит в гемодинамическую (торпидную).

  • Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов.

  1. Шок в результате электротравмы

  2. Основные механизмы

  • Нарушение электрических процессов в мозге и сердце (проводящей системе).

  • Электролиз воды образование свободных радикаловповреждение мембранных структуринтоксикация.

  1. Особенности течения

  • Отсутствует нейроэндокринная (эректильная) фаза

  • Отсутствие сознания

  • Тяжелые нарушения гемодинамики