- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •3. Дыхательная недостаточность, её проявления. Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.
- •2. Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
- •3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
- •2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса.
- •3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •Нефротический синдром
- •Этиология
- •Патогенез острого нефротического синдрома
- •Патогенез хронического нефротического синдрома
- •2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
- •Местные (кардиальные) признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •Острый гломерулонефрит
- •Этиология
- •Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
- •2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- •3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- •2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Общая характеристика гипоксии. Устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию, факторы, определяющие устойчивость. Основные типы гипоксии.
- •3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония.
- •2. Лекарственная аллергия. Аутоаллергия.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.
- •2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •2. Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин-I). Механизмы действия пирогенов.
- •2. Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.
- •2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
- •Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
- •Аллергические реакции IV типа
- •(Замедленного, клеточного, туберкулинового)
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.
- •Дыхательный (газовый) алкалоз
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •3. Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- •Билет 38
- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •Патогенез «шоковго легкого»
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
- •3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
- •2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •2. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения в тканях при отёках, их клинические проявления.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.
- •2. Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
- •3. Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.
При обструктивной ДН – резерв вдоха и выдоха может быть нормальным, самый важный показатель - объем форсированного выдоха. Индекс Тиффно: ОФВ1/ЖЕЛ*100%. В норме 70-80%.
При рестриктивной ДН – снижается дыхательный объем, снижается ЖЕЛ за счет всех составляющих ее объема. Индекс Тифно часто повышенный, т.к. быстро все выдыхается.
Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
Обструктивная
Рестриктивная
этиология
обструкция инородными телами
бронхоспазм
отек дыхательных путей
сдавление дыхательных путей
ателектаз
внутриальвеолярный отек
дефицит сурфактанта
фиброз
патогенез
неравномерное распределение вдыхаемого воздуха
повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха
удлинение времени выделения СО2
увеличение энергозатрат дыхательными мышцами
уменьшение эластичности легких
уменьшение дыхательной поверхности легких
ПРОЯВЛЕНИЯ
удлинение выдоха (ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА)
снижение резерва выдоха
увеличение времени форсированного выдоха
снижение индекса Тиффно
удлинение вдоха (иНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА)
снижение резерва вдоха
уменьшение жизненной
емкости легких
Нарушения вентиляции
Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.
Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.
Причины:
♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
♦ Стрессы, неврозы.
♦ Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).
♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
♦ Экзогенная гипоксия.
Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:
♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;
♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;
♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;
♦ парестезии;
♦ судороги.
Билет 52
2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
Кома:
Общее, крайне тяжелое состояние организма.
Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.
Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.
Комы:
Вследствие локального повреждения мозга
Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.
Локальные повреждения:
Трафматические – субдуральная гематома, эндуральная гематома, ушиб или сотрясение головного мозга.
Сосудистые паталогии – кровоизлияние в полость черепа или мозговую ткань, как осложнение гипертонической болезни, разрыв сосудистой аневризмы; инфаркт мозга вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов.
Инфекционные – менингит, энцефалит, абсцесс.
Злокачественный клеточный рост: метастазы опухолей головного мозга, опухоли самого мозга, паранеопластические поражения мозговой ткани.
Локальный гипоэрго: в результате эпилептического статуса, после припадка
Факторы, способствующие нарушению всего ГМ:
Эндокринопатологии:
Гипофункция: инсулиновая недостаточность, микседема, гипокортицизм.
Гиперфункция: гиперинсулинизм, гипертиреоз
Нарушения газового состава крови:
Артериальная гипоксемия
Гиперкапния
Расстройства водно-электролитного обмена:
Гиперосмия
Гипоосмия
Гипонатриемия (<100 ммоль/л)
Гипокалиемия (<2 ммоль/л)
Гипомагниемия
Гиперкальциемия
Гипокальциемия
Гипохлоремия
Нарушения энергетического обмена:
Гипоксия
Голодание
Интоксикации:
Эндогенные:
Уремическая
Печеночная
Кетоацидотическая
Экзогенные:
Отравления угарным газом
Спиртами (метиловым, этиловым)
Тяжелыми металлами
Наркотиками и галлюциногенами
Побочные действия лекарств:
Наркотических анальгетиков
Барбитуратов
Трициклических антидепрессантов
Анестетиков-галлюциногенов
Нейролепткиов
Неблагоприятные действия факторов внешней среды:
Гипотермия
Гипертермия
Лучевая энергия
Значительные колебания барометрического давления
Патогенез ком
Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.
На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений преобладают над синтезом увеличивается содержание аммиака.
Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.
Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия. Снижают тонус: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, лактоцидоз. Кроме того нарушению кровообращения способствуют БАВ.
Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отек-набухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.
Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.
Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.
Нарушается пластическое обеспечение нервных клеток. Особенно снижается синтез РНК, белков, фосфолипидов. В результате нарушения повреждаются внутриклеточные ультраструктуры. При этом в клетке накапливаются незаменимые аминокислоты (гистидин, лейцин, фенилаламин), и снижаются заменимые (треонин, глютамин).
В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.
Формируестя полиорганная недостаточность:
Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания, системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН
Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.
Нарушение системного кровообращения – спазм сосудов брюшной стенки:
Угнетенеи секреторной и моторной функции ЖКТ – активация брожения и гниения – проникновение токсинов в кровь
Гипоксия – повышение проницаемости сосудов:
проникновение токсинов в кровь
отек кишечной стенки
Кровоизлияния и изъязвления слизистой желудка и кишечника