Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

2

ББК!55!.4 3 19

ЗайчикА.

Ш.Чурилов,

Л. П. Основыобшейпатологии.Часть1.

-

Основыобшейпатофизиологии.Учебное( пособиедл

ястудентовмедВУЗов).

СПб.. 1999. -ЭЛБИ, 624с,илл. ISBN 5

-7733-0060-5 [1]!!!Такобозначены

страницы.Номерстраницып едшествустранице.!{1}Так т

обозссылкинапримечанияачены.Примпослет .!чаниякста

Книгарекомендуетсякакучебнпособиедлястудентов

-медиковможетбыть

!полезна,какруководстводляпоследипломобразоваврачей.Разнноияобразныйго

3

иги,

кругзатрагвкнпробиваемыхгеиданелеформакостиязыккнльный

дечаютеёинтереснойширокомукругучитателей,стремящуглубитьсвоюхся

эрудициювмедико

-биологическихопросах« .

Содержание

якакнаука

Глава1.

Патологфизиологическая

с. 4

Глава2.

Здоровьеиболезнь

c. 16

Глава3.

Общаяэтииобщийлогияпатогенез

c. 48

Глава4.

Реактиворганизмаость

с. 82

Глава5.

Конституцияорганизмакакважнейшаяформа

с. 148

групповойреактивности

еемаркеры исоматическаяпатол

Глава6.

Коституция,

гия с. 171

Глава7.

Информационныеасповрежденияектыклетки

с. 192

Глава8.

Повреждениеисполнительногоаппаратаклетки

с. 249

Глава9.

Интегрмеханизмыгибелильныеповрждения

с. 305

клетки

Микроциркуляторноерусло

Глава10.

с.

345

Глава11.

Типовыенарушенияпериферического

с.

кровообращения

373

Глава12.

Патофизиологиявоспаления

ныйсиндром

с.

469

Глава13.

Преимунныйответпродромаль

с.

607

Глава14.

Иммунныйответ

с. 654

Глава15.

Аллергияилигиперчувствительность

с. 712

Глава16.

Аутоиммунитетаутоаллергия

с. 788

Глава17.

Иммунодефициты

с. 815

Глава18.

Стресс.Интегральныйнеспецифический

нейрответэндокринный

с. 840

!

4

АнгличанинДж. .Томсонпи

сал,чтонаукатличаетсяотне«

науки»тем,чтоимеет

предмет, метод и способнапредсказывать

будущее всвоейобласти.Сэтозрейчкиоподния,чтоеркивал

физика — безусл,наука,ввотвноисторшену ии

первоотэлесуществоваликтронарывателя

нексомненияторые,

таккакемуазалось,чтознаниедревнеирландскихсагпозволяет

предсказатьсудьбуБританскойИмпериивXXвеке.

ОтвечаетликритериямТомсонапатологфиз?иологическая

Терминпатолог« физ»впериолческаяупотребилвгиыеXVII

столетииЙ.

Ва.Вразныхандесстранахэтуобластьмедицинского

знанияименуютпо

-разному.Назвпатофизиология«ние»

распрвРосистрансииВосточнойЕврахено. пы

франкоязычныхстранахсуществуюткафедрыилаборатории

иреаналогичныефункциив

физиопатологии.Ванглоязычном

!

5

системемедицинсобразованиявыпкурслняетбщейго

— экспериментальная,

патологии.Патологическая« ф зиологи

интегративнаяфундаментальнаямедико

-биологическаянаука»

(Г. Н. Крыжановский, 1996).

ФИЗИОЛОГИИ

Вназваниинашейдисциплинысловофизиология« »неозначает,

чтоданаукакасаетсяаябиохимическихилиофизических

механизмовболезнейиличтопатофинепозволеноиологам

использ,допустим,морфватьлогическиедходыметодыпри

изученииболь

ногорганизма.Патофизиология,безусловно,наука

прагматичес,посколькуизучаетмеханизмычиныая

— однаизсамыхнасущныхдля

забол,этеаванийма

—

человеческума.ХотяА.П.Чехиуверялчто, гоб«олезни

н,темменее,долженбыл

самаянеинтереснаявчеловекевещь»,

признать,чтоЧеловек«любитпогосвоболезняхихрить».

Медицинскпрагмделаетатофизиологиюметодическийзм

всеядной — вданаукенойиспользуютсябиохимические,

ские

физиологическ,иммунолог,биофизические,генческиетиче

ибиологическиеметпод.Перходытеориявоспаленияая

Р. Вирховабазировавсеценаморфолоасьметиогическихдах

данных.Ю.

Конгеймдополниразвеепутемклассическогоил

испольфизиологическихванияпытов.И.

И. Мечниковсоздал

новоенапра

влениеученииовоспалении,вообще,небудучиврачом

Шаде

ипользуясьметодамиподхэв дамилюцибиол.Г. огиинной

обогатилэ еориюуданными,полученнымиспомощьюфизико

-

химическихизмеренийвочагевоспаления.К.деДюв,чтобы

воспаллизосомыпероксисомынии,

—

открытьучаствующие

действметэлектрондвмикроскопииал .Однако, ой

кажущаясяметодическпестротпр встройностилая

единссовртевувосориименной,посколькуаленвсеэтия

чески [7]

создали

ученые,действуяметодразныхнаук,фактими

патофизиологическоезнание.Несмотряразличиявметодах,все

-первых,потому,чтои

онибылипатофизиологами.Во

интересовалиоднижепатофизвопросы,аименноологические

— спомощьюкакихмеханиз,почемудлячегизменяетсяв

жизнедеятельностьповреждтканей?Во нных

-вторых,иэтоглавное

!

6

Деловтом.чтопрофессисоцтребованияональные,

предъявляемыекуч

еномуиврачу,вомногом,различны.Можно

дажесказать,чтоврачебноемышленклиническоймедицине

научноемышлениевэксперимнаукбазируютсянаентальной

разныхиприттруднос вместимыхпринципах.Например,

вестикминимуму

высокопрофессиональныйврачстремится

возможностьошибкимин рискмализирлечебновать

-

диагностическомпроцессе.Ноплучх,которыйныйне

ошибоилибаеошибтся,потчтоцепьисправляемыхкму

— этоиестьодержание

ошибокновыхпредипроболожений

экспериментальногопатофизиолисследования.Аведьгического

кромемышления,основанногонаучномилимедицинском

профессион,существуетещездрсмысла,инвыйлизмеуитивно

— особенновтакой

кажущийсяхороветчикомшим

ответствсфер,какмедицина.Тотннойсамый

другчел,овечества

которомС.

Хокинг(1998)меткосказал:здравый«смысл

— это

!

7

Например,иммунизируякроликовгомогенатомаутологичных

почек,В.

К. Линдеманпол(1901)аутореактивнуючил

нефроцитсыв, оведенрткоткскуоройическую

провоцукроликовиммунопатологическийровало

гломеру,вомногом,близкийонефритподострому

[8] человека.М.

Мазуги

злокачественномугломерулонефриту

удалосьпреоб

разоватьмодельЛиндеманагетерологичную,вводя

кролутпротивокроличьюнуюкамнефроцитотоксическую

С. Кэйвэлпы(1945),тиаясь

сывороткуП(1934).

.

С.иЭ.

приблизкреальнойэпидемитьсяподоплёкенаиболеелогической

мерулонефритачеловека,

распространённойф рмыглого

успешномодифицирвводяопытыЛиндем, животныманали

гетерпочечныеантлогвкомбинациигенычныесо

стрептококковымтоксиномадъювантом.Несколькопозже,

Стеблейприменил(1962)

совершенствуяэтумодель,Р.

иммунизациюовге

терологичбазальмембранамиными

!

8

клубочНовыйпоче. шаг,кприближающийэкспериментальную

патологиюкадекватноймоделигломерулонефрита,былсовершен

М. Хейман,получившиманалогмембранозногоом

точной

гломерчеловекаукрыслонефрита,путёмим щёунизации

каймойэпителияпроксимальизвитыхканальцев.Вко ечномых

— белокgp330,

итоге,былидентифицированаутоантиген

компонентклатриновыхэндоцитотическихвезикулэпителия

капсулыБоумена

-Шумлянского,противкоторогонаправлена

Керяшкя,

аутоиммуннаяатакапри

нефритеХейманнаД. (

М. Фаркух, 1982)Ноока,чтопризалось.значительнойасти

быстротекущихиммунопатологичгломерулонефритовск х

человекамишеньюцитотокантителслужатическиховсемдругие

-ассоциированныебелки

антигены,напр,коллагенмер

базальноймембраантигеныилиэндотелияклубочковых

капилляров.Такимобразом,адекватностьп речисленных

моделейреальнымболабсолютназням.Синтетические

эксперименроводя,какправило, inтПрианалитическихсяыvivo.

экспериментах,нао,избо,каклезниротцелостногоявления,

— ион

вычленяетсякакой

-токомпонент,часть,механизм

воспроизв,чащевсего, Экспериментыдитсяin vitro.

аналитическоготипапозволилиМ.БраунуДж.Гольдштейну

теидовклетками

установитьзакономерностирецелипопроции

сосудистойстенкимехнарушеннизмыэтогопроцессаий

гиперлипопр.Темсамымбылвычлененоцентральноетеинемиях

звеномеханизмеатеродейстгенноголафактвиярискара

атеросклероза.Ноэтоещеневатерогенезсь.

Так,когдаН.

Н. АничковС.

С. Халатовпутем(1913)

холестериновогокормпоукроликовенучя

хартерий,этобыловеским

атеросклеротпоражекрупнияыческие

аргументвпользуцентральнролилипидмватерогенезеуйв

людей.Однако,безаналитическихэксперим,осуществленныхнтов

Брауном,самапосебемодель,

чер65лДже.тз

ГольдштейномиМ.

указываянасвязьхолестеринаатероскл

ероза,ещенед вала

!

Согласнообщпримнципамделирования,модельникогдане

9

бываетидентичреальобъ.Принеесозданииомуктувсегдане

учитываютсякакие

-либоужеизвестныестороныреальности

(А. Н. Горбань,Р.

Г. Хлебопрос, Аде1988)каждойватностьиз.

модетогоииноголзабейотносительналевания.Отражаяодни

аспектызаболевания,модемогутбытьлидругихшенычерт,

присущихреальнойболезни.Этоособенносправедливо

патофизиологиичеловека

,посколькуизвсехживотныхонболеет«

Д. Адо)ирамок

ивыздоравливаетнаибсл»Аженолее. (

"животздоровьядлянегоогостаточно»Н. (

А. Добролюбов).

Пытаясьвоспроизвуживотныхгипеболезньрс,оническую

дели,верноотражающие

различныеэкспериментаторыполучалимо

рольтогоилииногомнз гообразныхфактороврискаэтого

заболевания.Ноиз

-заполиэтиологическогохарактераболезни

однаизмоделейнебыладостаточновсеобъемлющей.Существуют

идругие

стрессорная, ,ликворевая,почечнаядинамическая

моделигиперте.Однако,многизвоспроизводятиихеострую,

либоподоструюгипертензиюнедахронической

(ликвормодКушингаXельинамическая. (1912),нейрогенная

[9] перехода

модель,М.

К. Петров(1924)Дело,чтонамйпути.

острых иподостгипертензийлюбогогенезаыхв ническую

— прессорный

стоитмощнейшийкомпенсаторныймеханизм

натрийурез.Чемвышекровяндавление,тембоздороваяльше

почкавыделяетнатрияводы,комподавляяенсаторноактивность

ренина.

Такимобразом,не

повлиявнаэтотме,ханизмроническую

гипертензиювэкс ериментеолучитьнельзяА. (

Гайтон).

Подобныйвывод,важныйсампосебе,оказалсявозможентолько

результатемногол,относительнонеудачныхтнихпопыт к

ивотных.

промоделироватьгипертоническуюболезньнаж

Мнмохроническгиеделиг перотражаютензолькоодйини

изеемногообразмеханизм,домини,ск,ыхприорвующийее

какой-ливторичныхбоз,симптоматическихформ,непри

первич,эссе.нциальной

Например,модельX.

Гольдблаттаисоавторов(19

34),

!

10

ИтолькокогдаяпавторамнскимК.

ОкамотоиК.

Аокиудалось

вывечистуюлиниюкрысспонтанноSHR,развивающих

-либопредшествующих

хроническуюгипертензиюбезкаких

первичныхзаболеваний,сталоясно,

чтопатофизиология

приблизиласькпонимансутиэссенциальг юпертеу нойзии

человека.

Оказало,чтоистресс,исолеваядиетаь,нефропатия

— лишь

фактриска, омрытовтойрыегутилиинойстепениускорить

,однако,от

Формировпервичнойгипертензии,зав сящей

первичногонаследсистдефектаемве,изначальноного

—

присутсвклеточнмембранахвукрющегоОкамы.Этосто

дефенатриевыхкальциевыхпереносчиков,привт, мудящий

с

чтоклеткилегкозахвнатикальцийываютрий,норасставаться

ниминехотят«»Вследст. этогонервныеклеткикрысиелегко

деполяризуюкрысыОкамопроявлраздражительностьсяют

агрессивн.Гладклеткиомышечсостьготудовныеостью

спазмируюттруднорасслабляются, тчегокрысыОкамото

обладаютповышенн

ойчувствительностьюкпрессорнымстимулам.

Наконец,клеткиканальцэпиткрысОкамелиявого,несмотрянато

отсутствиепервичныхпочечныхзаболева,активнийо

реабсиплохоотдрбируютнатрий,чтоограничивает

—

главного

возможнпресснаторстиийурезаного

компенсмеханизма,препятствующеготорнпереходустрых

гипевхртензийонические.

Аналогичныйсистемныйдефектсходныепроявбыления

обнаруженывначальнойстадиигипертоническойболезниу

Джоунс, 1973

,

пациентовсэссенциальгипертеА. ( нойзией

Ю. В. Постнов1987)Итак,целостноепредставление. механизмах

болезнивпатофизиологиисоздаетсянаосновеееадекватного

модел,приэтомотдельныерованиямоделимогутбыть,какэто