Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая физиология / Chastnaya_patologia_2020_Vasilyev_AE_Vasilyeva_EA.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
55.86 Mб
Скачать

крупный один или несколько ядер. Отмечается наличие склонности к быстрому размножению;

светлоклеточную, которой поражаются гландулоциты и железистые структуры. По типу изменения клеток определяется степень злокачественности и делается прогноз возможного исхода заболевания. Пятилетняя выживаемость лежит в пределах от 34 до 75%;

муцинозную, отличающуюся наличием большого количества муцина в клетках и множественных кистозных полостях. Состоит из узлов, обладающих размытыми нечеткими границами. Такая разновидность аденокарциномы не поддается лечению посредством применения лучевой терапии. Отмечается очень высокая вероятность развития рецидива и метастазирования в регионарные лимфоузлы;

плоскоклеточную, с которой сталкиваются довольно редко, чаще на фоне наличия рака шейки эндометрия;

смешанную, которая диагностируется при выявлении нескольких клеточных типов опухоли.

Рак шейки матки

Встречается чаще чем рак тела матки. Раку шейки матки предшествуют ранее описанные предраковые состояния: эндоцервикоз и тяжелая дисплазия эпителия влагалищной части шейки матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило имеет эндофитный рост. Он прорастает в шейку как указано на рисунке, окружающую клетчатку, стенку мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуется влагалищно-пузырный или влагалищно-прямокишечный свищ. В гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым и железито-плоскоклеточным. Причем каждый из них имеет равную степень дифференцировки. Помимо этого выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Этиология

Внастоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся:

Раннее начало половой жизни (до 16 лет)

Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год)

Курение

Инфицирование вирусом папилломы человека

Вбольшинстве случаев фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65—75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Несмотря на то, что инфицирование при половом

26

контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки. Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров.

Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствие белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка, синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин-зависимые киназы р21 и р26, что позволяет повреждённой клетке начать делиться. Таким образом вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований.

Клиническая картина

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.

Патологические вагинальные кровотечения.

Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.

Изменения характера и длительности менструации.

27

Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.

Боль в области малого таза.

Боль во время полового акта.

Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

Нарастающая слабость, утомляемость.

Быстрая потеря веса.

Длительно сохраняющаяся субфебрильная температура, не превышающая 37,5° С.

Анемия и повышение СОЭ.

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

Метастазирование

Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование в легкие, кости и печень.

Рак яичников

Карцинома яичника — злокачественная опухоль, поражающая яичники. Может носить как первичный характер, когда основной очаг расположен в тканях яичника, так и вторичный (метастатический), с первичным очагом практически в любой части тела. К первичным поражениям относятся карцинома (70% всех злокачественных опухолей яичника), герминогенные и стромальные опухоли полового тяжа, а также более редкие варианты. Метастатические поражения яичника встречаются достаточно часто: при опухолях эндометрия, молочной железы, толстой кишки, желудка и шейки матки. Каждый год в мире регистрируется более 225 тысяч новых случаев карциномы яичника, из которых около 140 тысяч заканчиваются летально. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике карциномы яичника, около 75% ее выявляется на поздних стадиях. Пятилетняя выживаемость при третьей стадии составляет около 24%, при 4-й стадии — 4,6%.

В 2018 году по уровню заболеваемости раком яичников на первом месте находилась Сербия, на втором Бруней и на третьем Белоруссия.

28

Классификация:
Гистологические типы злокачественных эпителиальных опухолей яичников:
- серозная карцинома, - эндометриоидная карцинома,
- муцинозная карцинома, - светлоклеточная карцинома,
- злокачественная опухоль Бреннера, - переходноклеточная карцинома, - плоскоклеточная карцинома,
- смешанная эпителиальныя карцинома, - недифференцированная карцинома.

Этиология

Для многих злокачественных опухолей причины возникновения малоизучены, данное заболевание не исключение. Однако есть утверждения, что карцинома яичника больше распространена среди нерожавших женщин. Также существует мнение, что профилактикой карциномы яичника является использование оральных контрацептивов. Безусловно, как и для других онкологических заболеваний, ощутимое значение имеет наследственность, иначе говоря, повышенная вероятность заболеть карциномой яичника может передаваться от любого из родителей, отца или матери, к дочери. Кроме того, у боль-

ных карциномой молочной железы риск заболевания карциномой яичника повышен в два раза. Также бытует мнение, что распространение заболевания связано с увеличением количества употребляемых при приеме пищи животных жиров. К факторам риска развития карциномы яичника относят хроническую гонадотропную гиперстимуляцию, миому матки, хронические осумкованные воспалительные процессы, раннюю и позднюю менопаузу, маточные кровотечения в постменопаузе. Развивается рак из нормальных компонентов яичника ( покровного эпителия, яйцеклетки и ее производных, гранулезных клеток), рудиментарных его образований (протока первичной почки, или вольфова протока) и эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развиваются в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных или муцинозных опухолей. Рак яичников имеет вид бугристого узла разных размеров. Гистологическое строение соответствует злокачественным серозным и псевдомуцинозным опухолям.

Клиника

В основном на ранних стадиях карцинома яичника протекает без каких-либо симптомов. Кроме того, первые симптомы (увеличенный живот) довольно часто воспринимаются женщиной как проявление аднексита (воспаление яичников). Опухоль постепенно распространяется по брюшной полости, поражая сальник и вызывая накопление жидкости (асцит).Также одними из первых симптомов могут быть боли в нижнем отделе живота с тянущим характером, и обычно трудноотличимы от тех болей, которые бывают при воспалении яичника.

Опухоль Бреннера

Являются редким подтипом эпителиально-стромальных опухолей яичников. Большинство из них доброкачественные, но некоторые из них могут быть злокачественными. Они наиболее часто встречаются случайно при гинекологическом осмотре или при лапаротомии. Опухоль Бреннера опухоль очень редко может появляться в других местах, в том числе в тестикулах. При исследовании, они являются твердыми, резко ограниченным и бледно-желто-коричневого цвета. 90% являются односторонними (возникающие в одном яичнике). Опухоли могут различаться по раз-

29

Соседние файлы в папке Патологическая физиология