дискантовые (высокие) хрипы. Хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но более интенсивны и многообразны во время продолжительного выдоха.

Границы сердца обычно не определяются из-за выраженной эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечается тахикардия до 100-110 уд/мин. В тяжелых случаях может определяться аритмия, нередко возникающая на фоне приема симпатомиметиков или теофиллина, а также акцент II тона на легочной артерии, свидетельствует о повышении давления в легочной артерии. При среднетяжелом и тяжелом приступах удушья может определяться парадоксальный пульс с колебанием систолического АД на вдохе и выдохе больше 15-20 мм.рт.ст. Период обратного развития приступа. В большинстве неосложненных случаев приступ удушья купируется только после применения бронходилататоров. При разрешении приступа удушья возобновляется кашель, который теперь сопровождается отхождением вязкой «стекловидной» мокроты, иногда в виде своеобразных «слепков» мелких бронхов. После этого состояние больного постепенно улучшается и приступ купируется.

Продолжительность приступов удушья варьирует в широких пределах - от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток. Большое практическое значение имеет оценка тяжести приступа БА. Особое значение придается возникновению ночных приступов астмы или пароксизмов дыхательного дискомфорта. Сохранение ночных приступов БА, наиболее часто развивающихся с 2 часов ночи до 6 часов утра, в настоящее время рассматривают как наиболее серьезный прогностический признак, свидетельствующий о неадекватном лечении больного.

В межприступный период состояние больного БА определяется множеством факторов: возрастом больного, тяжестью течения и характером ремиссии заболевания (стабильной, нестабильной), наличием осложнений БА (эмфиземы легких, хронической ДН, ЛАГ, легочного сердца и др.).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острый жизнеугрожающий синдром, характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций (в том числе острой, но обратимой правожелудочковой недостаточностью), выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей ПЖ и тяжести фоновых заболеваний.

Этиология

Факторы риска венозного тромбоэмболизма (ТЭЛА, в частности) следующие: пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей, после травм, в послеоперационном периоде, при частых и продолжительных перелетах в самолетах или поездках в автомоби-

260

лях и т. д.), онкологические заболевания, травмы (особенно переломы крупных костей), хирургические вмешательства и внутрисосудистые инвазивные манипуляции (подключичный катетер и др.), прием некоторых лекарственных препаратов (заместительная гормональная терапия, использование оральных контрацептивов, химиотерапия), хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, беременность и послеродовый период, тромбофилия. Имеются данные о том, что ТЭЛА ассоциируется также с такими проблемами, как ожирение, метаболический синдром, артериальная гипертензия, курение, сердечнососудистые события (инфаркт миокарда, инсульт). Так, тромбоэмболические осложнения, по данным разных авторов, встречаются у 30–60 % больных с инсультами, обусловившими паралич нижних конечностей, у 5–35 % пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, более чем у 12 % лиц с застойной сердечной недостаточностью. Серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей в анамнезе, особенно тромбоз глубоких вен. Частота ТЭЛА увеличивается с возрастом: средний возраст больных составляет 62 года, при

этом большинство (не менее 65 %) пациентов старше 60 лет, а у больных старше 80 лет ТЭЛА встречается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет.

Патогенез

Тромбы из глубоких вен нижних конечностей и вен таза с током крови попадают в правое предсердие, затем в ПЖ, где происходит их фрагментация. Из ПЖ тромбы попадают в малый круг кровообращения. Развитие массивной легочной эмболии сопровождается повышением давления в легочной артерии, что приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в легких. Возникает перегрузка ПЖ, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосу- дистой недостаточности.

Патофизиология

Патофизиология ТЭЛА рассматривается в тесной связи с тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Эти два заболевания в настоящее время все чаще расцениваются как проявления единого патологического процесса — синдрома венозного тромбоэмболизма. Это связано с тем, что в 70–90 % случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен и, наоборот, у половины пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов. Значительно реже источниками тромбов для малого круга кровообращения становятся верхняя полая вена и ее притоки, полости правых отделов сердца. Понятно, что риск тромбоэмболизма резко возрастает при беременности. Нетромботические эмболии редки, они имеют различные патофизиологические и клинические особенности. Последствия ТЭЛА являются, прежде всего, гемодинамическими и становятся очевидными, когда 30–50 % легочного артериального русла закрыто тромбоэмболом, вклад рефлекторно или

261

гуморально опосредованной вазоконстрикции несущественен. Массивная и/или множественная эмболия резко увеличивает сопротивление легочных сосудов к уровню постнагрузки, который не компенсируется ПЖ. Следствием этого может быть внезапная смерть, обычно в форме электромеханической диссоциации, или прогрессирующая системная гипотензия, которая также может вызвать смерть из-за острой правожелудочковой недостаточности. У больных, переживших острый эпизод легочной эмболии, активируется симпатическая нервная система, оказывая положительное инотропное и хронотропное воздействие на сердце. Развившаяся в результате легочная гипертензия помогает восстановить легочный кровоток, наполнение ЛЖ и сердечный выброс. Вместе с периферической вазоконстрикцией это способствует стабилизации гемодинамики. Это особенно важно, т. к. позволяет восстановить коронарную перфузию и функцию ПЖ. Вторичная дестабилизация гемодинамики может встречаться в первые 24–48 ч в результате рецидива эмболии и/или снижения функции ПЖ. Последнее также вероятно, т. к. имевшей место инотропной и хронотропной стимуляции может оказаться недостаточно в долгосрочной перспективе для поддержания функции ПЖ, даже при отсутствии рецидивных эмболов. Снижение функции ПЖ приводит к увеличению его потребности в кислороде и уменьшению коронарного градиента перфузии ПЖ. Оба элемента способствуют ишемии и дисфункции ПЖ и могут начать порочный круг, приводящий к фатальному результату. На снижение эффективности компенсаторных механизмов и, следовательно, ухудшение прогноза будет влиять наличие в анамнезе заболеваня сердечно-сосудистой системы.

Другое важное последствие гемодинамических нарушений при ТЭЛА — это дыхательная недостаточность. Низкое функциональное состояние сердца заканчивается десатурацией смешанной венозной крови, поступающей в малый круг кровообращения. Массивное шунтирование и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения приводит к развитию гипоксемии. Меньшая и дистальная эмболия, даже при отсутствии нарушений гемодинамики, может вызвать альвеолярное легочное кровотечение, заканчивающееся кровохарканьем и обычно умеренным плевральным выпотом. Это клинические проявления инфаркта легкого. Его эффект на газовый обмен обычно умеренный, кроме случаев, когда у больных ранее наблюдались легочно-сердечные заболевания.

Морфология

Крупные эмболы локализуются в просвете ствола легочной артерии или ее главных ветвей либо в области бифуркации ствола легочной артерии (седловидный тромбоэмбол, или тромбоэмбол-«наездник»). Внезапная смерть наступает, как правило, в результате прекращения кровотока в легких из-за окклюзии. Смерть может быть вызвана острой правожелудочковой недостаточностью (острое легочное сердце). Эмболы меньших размеров достигают периферических сосудов, где могут спровоцировать кровоизлияние или инфаркт. У пациентов с адекватной функцией сердечно-сосудистой системы кровоток компенсируется за счет анастомозов с ветвями бронхиальных артерий, что обеспечивает питание легочной паренхимы. При этом могут происходить кровоизлияния, но не инфаркты. Структурные компоненты легких сохраняются, а при резорбции излившейся крови происходит быстрое восстановление структуры.

Инфаркт легкого наблюдается только в « 10% случаев эмболий. Инфаркты легкого редко диагностируют у молодых, а обычно у пожилых людей (при хроническом венозном застое в легких у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями). Около 65% всех инфарктов развиваются в нижних долях легких, и более чем в 50% случаев очаги поражения легких множественные. Их размеры варьируют от едва видимых невооруженным глазом повреждений до массивных, занимающих крупные участки целой доли. Как правило, инфаркты локализуются в периферических отделах легких и имеют форму пирамиды с вершиной, обращенной к воротам легкого. Во многих случаях окклюзированные сосуды локализуются в области ворот легких. ТЭЛА отличается от посмертного сгустка наличием в тромботических массах линий Зана.

262

Классический инфаркт легкого является геморрагическим и на ранних стадиях имеет вид возвышающегося красно-синего участка. Как правило, прилегающая поверхность плевры покрыта фибринозным экссудатом. В течение 48 час идет процесс разрушения эритроцитов, зона инфаркта становится бледнее и в конечном итоге за счет отложений гемосидерина приобретает красно-коричневый цвет. Со временем участок некроза постепенно замещается (начиная с периферии инфаркта) волокнистой соединительной тканью серо-белого цвета. В результате на месте инфаркта формируется постинфарктный рубец. Гистологическим диагностическим признаком острого инфаркта легкого является наличие ишемического некроза в стенках альвеол, бронхиол и сосудов в сочетании с кровоизлиянием в том же участке легких. Если инфаркт вызван инфицированным тромбоэмболом, то морфология инфаркта изменяется за счет присоединения интенсивной нейтрофильной воспалительной реакции в участке некроза и кровоизлияния. Такие поражения называют септическими инфарктами, некоторые из них в дальнейшем трансформируются в абсцессы.

Клиника

Одной из причин внезапной смерти является тромбоэмболия в области ствола легочной артерии и ее крупных ветвей. В таких случаях во время сердечно-легочной реанимации у пациента часто отмечают электромеханическую диссоциацию, т.е. на ЭКГ регистрируется сердечный ритм, но отсутствует пульс на периферических артериях, т.к. кровь не поступает в малый круг кровообращения. Если пациент выживает после массивной легочной эмболии, то клинические симптомы могут ими-

тировать инфаркт миокарда: сильная боль в груди, одышка, шок, лихорадка и повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. Легочные кровоизлияния при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии манифестируют только временной болью в груди и кашлем. Инфаркты легких проявляются одышкой, тахипноэ, лихорадкой, болью в груди, кашлем, кровохарканьем. Фибринозный плеврит в участке инфаркта может проявляться шумом трения плевры. Рентгенологическая симптоматика ТЭЛА разнообразна, однако в острейшей фазе какие-либо изменения часто отсутствуют. Как правило, инфаркт легкого выявляется через 12-36 час после его начала в виде клиновидного инфильтрата. Диагноз «тромбоэмболия легочной артерии» ставят, как правило, с помощью спиральной компьютерной томографической ангиографии. Редко нужны другие диагностические методы, например вентиляционно-перфузионное сканирование или легочная ангиография. Кроме того, тромбоз глубоких вен может быть диагностирован с помощью ультразвукового исследования. У молодых пациентов часто происходят контракция и фибринолиз эмбола. Нерассосавшиеся многочисленные небольшие эмболы с течением времени могут привести к ЛГ, легочному сосудистому склерозу, хроническому легочному сердцу. Важно, что тромбоэмболия мелких артерий может быть предвестником тромбоэмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии. При наличии в анамнезе тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии вероятность развития повторной эмболии составляет 30%. Повторные эмболии могут привести к развитию ЛГ.

Профилактика ТЭЛА - основная клиническая проблема. Профилактические мероприятия заключаются в ранней активизации в послеоперационном и послеродовом периодах, применении компрессионного трикотажа для лежачих больных и назначении антикоагулянтов лицам с высоким риском тромбообразования. Иногда тяжелобольным выполняют перевязку нижней полой вены или используют кава-фильтр. Для лечения ТЭЛА обычно применяют антикоагулянты, назначению которых в некоторых случаях предшествует тромболизис.

263