оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается. Таким образом, большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска, предрасполагающих к развитию АГ, связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированно-

го общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром эссенциальную АГ (ГБ) относят к “болезням ХХ века” или “болезням цивилизации”.

Патогенез

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:

1.Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жест-

кости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка Nа+ и воды в организме) и увеличения ОЦК. Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса иОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.

Напомним, что контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами:

-центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);

-артериальными баро- и хеморецепторами;

-симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адрено- рецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;

-ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);

-предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);

-калликреин-кининовой системой;

-эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

174

Ясно, что любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД.

Учитывая эти данные, можно предположить, что независимо от основного этиологического фактора формирование артериальной гипертензии возможно при нарушении соотношения трех описанных гемодинамических показателей (МО, ОПСС иОЦК). Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ):

1. АГ, обусловленная стойким повышением сердечного выброса, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК (например, за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза).

2.АГ, вызванная преимущественным увеличением ОПСС без соответствующего снижения МО и ОЦК.

3.АГ, формирующаяся на фоне одновременного увеличения МО и ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения натрийуреза).

4.АГ, обусловленная преимущественным увеличением ОЦК, связанным с резким уменьшением натрийуреза и диуреза (задержка натрия и воды в организме).

В реальной клинической практике перечисленные патогенетические варианты чаще всего являются лишь стадиями развития АГ у одного и того же больного, хотя в некоторых случаях преобладание одного из них может наблюдаться в течение всего заболевания. Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином “гипертоническая болезнь” на основании ведущего патогенетического признака — стойкого повышения системного АД. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания.

175

Классификация

По степени повышения АД (JNC-VI, USA, 1997)

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов мишеней

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органовмишеней, к которым относятся:

-сердце;

-головной мозг;

-почки;

-сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

176

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мише- ней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Сосуды

Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов.

К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся:

1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов.

2.Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз).

3.Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзависимыми или циркулирующими в

крови соединениями (АII, фактор роста, катехоламины, инсулин и др.).

4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. В области атеросклеротических бляшек возможно образование пристеночных или окклюзирующих тромбов. Следует подчеркнуть, что наличие сопутствующего атеросклероза настолько характерно для больных ГБ, что служит своеобразным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим эссенциальную АГ от большинства симптоматических АГ. Частота сочетаний ГБ и атеросклероза объясняется, прежде всего, общностью звеньев патогенеза, характерных для обоих заболеваний, в частности, наличием повреждений эндотелия, чрезмерным образованием эндотелийзависимых прессорных субстанций и снижением антитромботической функции эндотелия.

Сердце

Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:

-гипертрофией миокарда ЛЖ;

-развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастоличе-

ской дисфункции ЛЖ;

-клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);

-высоким риском внезапной сердечной смерти.

177