Для вариантной стенокардии характерно:

–внезапное возникновение ангинозных приступов без связи с физическими нагрузками; приступы могут протекать циклично, появляясь в одно и то же время, чаще ночью;

–серия болевых эпизодов (3–5), чередующихся с безболевыми паузами;

–более распространенные, интенсивные и продолжительные (10–15 мин и более) боли;

–возможно сочетание со стенокардией напряжения.

Морфологическую основу спонтанной стенокардии составляет выраженный спазм чаще субэпикардиальных артерий, приводящий к тотальной (трансмуральной) ишемии сердечной мышцы. Во время приступа возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма с летальным исходом, трансмурального ИМ. По результатам коронарографии у пациентов со спонтанной стенокардией степень сужения коронарных артерий атеросклеротическими бляшками обычно не пре-

вышает 25–35 %.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ИБС, при которой в результате необратимой ишемии участка миокарда развивается его некроз. Полное прекращение или резкое уменьшение притока крови к участкам миокарда происходит в результате стенозирования атеросклеротическими бляшками и развивающимися тромбами в просвете венечных сосудов, а также вследствие их спазма. Предрасполагающими факторами развития ИМ являются физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Этиология

Основными патогенетическими факторами ИМ являются:

–коронарный атеросклероз;

–тромбоз;

–спазм коронарной артерии.

В 95–97 % всех случаев ИМ связан с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. Изредка ИМ может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Патогенез

Стадии патогенеза ИМ следующие:

1)ишемия;

2)повреждение (некробиоз);

3)некроз;

4)рубцевание.

Рассмотрим механизмы развития и по следствия ишемии миокарда.

Окклюзия коронарных артерий. В типичных случаях ИМ наиболее вероятна следующая последовательность событий:

1.Первичным процессом является внезапное изменение атеросклеротической бляшки —гемор- рагия, эрозия, изъязвление, разрыв или растрескивание.

2.Когда обнажаются субэндотелиальный коллаген и некротическое содержимое бляшки, тромбоциты на этом участке адгезируют и активируются, высвобождая содержимое своих гранул,

затем происходит агрегация с образованием микро тромбов.

141

3.Медиаторы, высвобождаемые тромбоцитами, стимулируют спазм сосудов.

4.Тканевой фактор активирует процесс коагуляции, дополнительно увеличивая размер тромба.

5.Часто тромб, увеличиваясь в размерах, полностью закрывает просвет сосуда в течение нескольких минут.

Предложенная последовательность процессов основана на: (1) данных вскрытия пациентов, умерших от острого ИМ; (2) данных ангиографии, указывающих на высокую частоту тромботической окклюзии вскоре после ИМ; (3) выраженном положительном эффекте коронарной реваскуляризации (например, с помощью тромболизиса, ангиопластики, применения стентов или хирургического вмешательства) после ИМ; (4) обнаружении при ангиографии остаточных изменений атеросклеротических бляшек после тромболизиса.

В ~ 10% случаев трансмуральный ИМ происходит в отсутствие типичной патологии коронарных сосудов. В таких ситуациях ответственными за снижение коронарного кровотока могут быть другие механизмы:

-Спазм сосудов. Может быть вызван различными причинами, например злоупотреблением кокаином, и может ассоциироваться с агрегацией тромбоцитов;

-Эмболия. Эмболы попадают в коронарные артерии из левого предсердия при фибрилляции предсердий, пристеночном тромбозе в левых отделах сердца, вегетациях при инфекционном эндокардите, наличии внутри сердца протезного материала либо из правых отделов сердца или периферических вен (парадоксальные эмболы), проникая через открытое овальное окно;

-Ишемия в отсутствие коронарного атеросклероза и тромбоза. Вероятно, к ишемии приводят такие нарушения во внутристеночных коронарных сосудах, как васкулит, гематологические заболевания (например, серповидно-клеточная анемия, амилоидоз) и расслоение стенки сосуда, а также снижение артериального давления (шок) или неправильная «защита» миокарда во время операции на сердце.

Классификация

ИМ классифицируют следующим образом: В зависимости от размера:

1)крупноочаговые (Q-инфаркты): – трансмуральные;

– нетрансмуральные;

2)мелкоочаговые:

142

–субэндокардиальные; – интрамуральные;

–субэпикардиальные.

По локализации:

1)передние;

2)нижние;

3)ИМ правого желудочка.

Реакция миокарда

Обструкция коронарной артерии снижает доставку крови в определенную область миокарда, вызывая ишемию, дисфункцию миокарда и возможную гибель кардиомиоцитов. Анатомическая область, снабжаемая кровью из этой артерии, является зоной риска. Исход зависит главным образом от тяжести поражения и продолжительности ограничения кровотока. Ранним биохимическим последствием ишемии миокарда является прекращение аэробного метаболизма в течение нескольких секунд после начала ишемии, приводящее к недостаточному образованию высокоэнергетических фосфатов (креатинфосфата и аденозин-трифосфата) и накоплению потенциально вредных метаболитов (в частности, лактата). В результате исключительной зависимости функции миокарда от кислорода тяжелая ишемия индуцирует утрату сократимости уже в течение 1 мин. Прекращение функции способно вызвать острую сердечную недостаточность задолго до гибели клеток миокарда. Ультраструктурные изменения (включая расслабление миофибрилл, истощение запасов гликогена, набухание клеток и митохондрий) также происходят в течение нескольких минут от начала ишемии. Тем не менее эти ранние изменения потенциально обратимы. Как показали экспериментальные и клинические исследования, лишь тяжелая ишемия длительностью 20-30 мин или более приводит к необратимому повреждению (некрозу) кардиомиоцитов. Ультраструктурные изменения при необратимом повреждении кардиомиоцитов (в первую очередь структурные дефекты сарколеммы) наблюдаются лишь после длительной, тяжелой ишемии миокарда (это происходит при снижении кровоснабжения до 10% нормы или ниже). Ключевым признаком ранней фазы некроза кардиомиоцитов служит нарушение целостности сарколеммы, что позволяет внутриклеточным макромолекулам высвобождаться из клеток в интерстициальную ткань сердца и в конечном итоге - в микрососудистое русло и лимфатические

143

сосуды области инфаркта. Тесты, позволяющие определить уровень белков миокарда в крови, имеют большое значение для диагностики и лечения ИМ. При увеличении длительности тяжелой ишемии нарушается микроциркуляция. В большинстве случаев острого ИМ необратимое повреждение сердца происходит после определенного периода времени, как правило через 2-4 часа. Это дает возможность провести раннее вмешательство на коронарных сосудах для восстановления перфузии и спасти как можно больше миокарда, находящегося в зоне повышенного риска. Ишемия наиболее выражена в зоне субэндокарда, т.е. необратимое поражение ишемизированных кардиомиоцитов происходит в первую очередь в субэндокардиальной зоне. При более обширной ишемии «фронт» гибели клеток распространяется, захватывая все большую площадь. На локализацию, размеры и морфологические признаки острого ИМ влияют следующие факторы:

-локализация, тяжесть и скорость развития коронарной обструкции вследствие атеросклероза и тромбоза;

-размер сосудистого ложа, перфузируемого сосудами, подвергшимися обструкции;

-продолжительность окклюзии;

-метаболические потребности миокарда и его потребность в кислороде в зоне повышенного риска;

-степень развития коллатеральных кровеносных сосудов;

-наличие, локализация и тяжесть коронарного спазма;

-другие факторы, например ЧСС, сердечный ритм и степень оксигенации крови. Необратимое повреждение миокарда обычно завершается в течение 6 час от начала тяжелой

ишемии миокарда. В тех случаях, когда система коллатеральных коронарных артерий развита в достаточной степени под влиянием хронической ишемии, этот срок удлиняется и может превысить 12 часов. Определение области миокарда, которую перфузируют основные коронарные артерии, помогает установить корреляцию между уровнем сосудистой обструкции и зоной ИМ. Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии кровоснабжает большую часть верхушки сердца (дистальный отдел желудочков), переднюю стенку левого желудочка и передние две трети межжелудочковой перегородки. Коронарную артерию (правую коронарную или огибающую), перфузирующую заднюю треть межжелудочковой перегородки, называют доминантной (несмотря на то что передняя нисходящая и огибающая артерии вместе перфузируют большую часть миокарда левого желудочка). При доминантной правой коронарной артерии, что встречается у ~ 80% индивидов, огибающая артерия перфузирует только латеральную стенку левого желудочка, а правая коронарная артерия снабжает всю свободную стенку правого желудочка, заднебазальную стенку левого желудочка и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Таким образом, повреждение левого желудочка может вызвать окклюзия как правой, так и левой коронарной артерии. Правая и левая коронарные артерии функционируют как концевые артерии, хотя анатомически в большей части сердца присутствуют многочисленные межкоронарные анастомозы (сосудистые соединения, обеспечивающие коллатеральное кровообращение). В здоровом сердце через коллатерали проходит небольшое количество крови, однако, когда артерия резко сужена, кровь из системы с высоким давлением в систему с низким давлением проходит через коллатерали и вызывает их расширение. Таким образом, расширение и развитие коллатералей под влиянием ишемии могут играть важную роль в кровоснабжении областей миокарда, которые без этого могут быть лишены необходимой перфузии.

Трансмуральный инфаркт и субэндокардиалъный инфаркт

Область ИМ коррелирует с локализацией и причиной сниженной перфузии. Большинство ИМ — это трансмуральные инфаркты, при которых ишемический некроз пронизывает всю или почти всю толщину стенки желудочка в зоне, которую кровоснабжает пораженная коронарная артерия. Эта форма инфаркта обычно ассоциируется с сочетанием хронического коронарного атеросклероза, острого изменения бляшки и присоединившегося тромбоза. В отличие от этого суб-

144