-снижением фагоцитарной или бактерицидной активности альвеолярных макрофагов под действием алкоголя, табачного дыма, при аноксии или кислородной интоксикации;

-застоем и отеком легких.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической картине и клиническим проявлениям острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких и обязательным развитием в альвеолах воспалительной экссудации.В этом определении пневмонии подчеркивается инфекционный генез экссудативного воспалительного поражения альвеол, развивающегося в ответ на внедрение и пролиферацию в легочной паренхиме микроорганизмов. В отличие от этого воспалительное поражение альвеол неинфекционного генеза, возникающее в результате иммунных и аллергических процессов или являющееся следствием непосредственного физического или химического повреждения легочной паренхимы, принято обозначать термином «пневмониты».

Классификация

-Внебольничные пневмонии, развивающиеся вне стационара, в «домашних» условиях и являющиеся наиболее распространенной формой пневмонии.

-Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, развивающиеся не ранее чем через 48-72 часа после поступления больного в стационар. Удельный вес этих форм пневмоний

составляет 10-15% от всех случаев заболевания, однако летальность достигает в некоторых случаях 30-50% и более в связи с особой вирулентностью микрофлоры, являющейся причиной этой формы пневмонии.

-Аспирационные пневмонии возникающие в 6-10% случаев у лиц с заболеваниями ЦНС, психических больных, пациентов с гастроэзофагальным рефлюксом, у лиц, страдающих алкоголизмом и др.

-Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфекция, врожденный или приобретенный иммунодефицит, в том числе у больных с системными заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию и др.).

Внебольничная пневмония Под ВП следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (то есть

вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации), сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Этиология

Описано более ста микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), которые при определенных условиях могут являться возбудителями ВП. Однако большинство случаев заболевания ассоциируется с относительно небольшим кругом патогенов. К числу наиболее актуальных “типичных” бактериальных возбудителей тяжелой ВП относятся: Streptococcus pneumoniae, эн-

теробактерии - Klebsiella pneumoniae и др., Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae. У не-

которых категорий пациентов - недавний прием системных АМП, длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазы - в этиологии тяжелой ВП существенно возрастает актуальность Pseudomonas aeruginosa. Среди “атипичных” возбудителей при тяжелом течении ВП наиболее часто выявляется Legionella pneumophila (L.pneumophila), меньшую актуальность представляют Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, заболеваниях, сопро-

231

вождающихся нарушением моторики пищевода. Тяжелые ВП могут вызывать респираторные вирусы, наиболее часто вирусы гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев инфекции, вызываемые группой респираторных вирусов, характеризуются нетяжелым течением и носят самоограничивающийся характер, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита они могут ассоциироваться с развитием тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Рост актуальности вирусной пневмонии в последние годы обусловлен появлением и распространением в популяции коронавируса COVID-2019, способного вызывать первичное поражение легочной ткани, отек легких и развитие быстро прогрессирующей ДН. Различают первичную вирусную пневмонию (развивается в результате непосредственного вирусного поражения легких, характеризуется быстро прогрессирующим течением с развитием выраженной ДН) и вторичную бактериальную пневмонию, которая может сочетаться с первичным вирусным поражением легких или быть самостоятельным поздним осложнением гриппа. Наиболее частыми возубдителями вторичной бактериальной пневмонии у пациентов с гриппом являются S.aureus и S.pneumoniae. Частота выявления респираторных вирусов у пациентов с ВП носит выраженный сезонный характер и возрастает в холодное время года.

Морфология

Бактериальная пневмония имеет два варианта анатомической локализации: очаговая бронхопневмония и долевая пневмония. Наличие очагов уплотнения легочной ткани — основной признак бронхопневмонии, в то время как уплотнение с фибринозным экссудатом значительной части доли или целой доли легкого определяется как до левая пневмония.

Классическая долевая пневмония имеет 4 стадии:

-прилив;

-красное опеченение;

-серое опеченение;

-разрешение.

Антибиотикотерапия часто замедляет или останавливает прогрессирование заболевания. На стадии прилива легкое становится тяжелым, с большим количеством жидкости, и красным. При микроскопическом исследовании определяются полнокровие сосудов и накопление внутриальвеолярной жидкости с отдельными нейтрофильными лейкоцитами, часто с наличием многочисленных бактерий. Стадия красного опеченения характеризуется массивным сливным экссудатом, содержащим нейтрофилы, эритроциты, фибрин и заполняющим альвеолярные пространства. При макроскопическом исследовании доля легкого имеет красный цвет, становится безвоздушной и плотной, по консистенции сравнимой с консистенцией печени, что нашло отражение в названии этой стадии. Стадия серого опеченения наступает после прогрессирующего распада эритроцитов и накопления фибринозно-гнойного экссудата. На этой стадии доля легкого имеет серовато-коричневый цвет и сухую поверхность на разрезе. В стадии разрешения густой экссудат в альвеолярных пространствах подвергается прогрессирующему ферментативному расщеплению с образованием гранулированного полужидкого детрита, который рассасывается после поглощения его макрофагами или организуется за счет прорастающих в него фибробластов. Фибринозный плеврит является проявлением долевой пневмонии, часто наблюдается на ее ранних стадиях и тоже может регрессировать. Однако нередко про исходит организация внутриплеврального экссудата с формированием очагов склероза или плевральных спаек. Бронхопневмония представляет собой скопление очагов острого гнойного воспаления легочной паренхимы. Эти очаги могут быть неоднородными в пределах одной доли или нескольких долей (чаще) и двухсторонними. Особенно часто локализуются в базальных сегментах из-за скопления секрета в нижних отделах легких. При макроскопическом исследовании очаги имеют плотную

232

консистенцию, гранулированную поверхность, цвет от серокрасного до желтого, нечетко выраженные края и слегка возвышаются над поверхностью разреза. При гистологическом исследовании обнаруживают экссудат, как правило богатый нейтрофилами, который заполняет бронхи, бронхиолы, альвеолярные и прилегающие пространства легочной паренхимы.

Осложнения пневмонии:

-разрушение тканей и некроз (формируется абсцесс, особенно часто при пневмококковой пневмонии, вызванной пневмококком 3-го типа или клебсиеллой);

-распространение инфекции в плевральную полость (внутри плевральной полости скапливается фибринозно-гнойный экссудат и развивается эмпиема плевры);

-бактериемия (распространение возбудителя с гнойным поражением клапанов сердца, перикарда, головного мозга, почек, селезенки или суставов).

На рисунке представлены: бронхопенвмония слева и долевая пневмония справа.

Патогенез

Формирование внебольничной или госпитальной пневмонии происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

-нарушение сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких

-механизмы развития локального воспаления легочной ткани

-формирование системных проявлений заболевания

-формирования осложнений

Различают основные пути проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких: бронхогенный (микроаспирация содержимого ротоглотки), воздушно-капельный (распространение возбудителей с вдыхаемым воздухом), гематогенный (при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии), контактный (распространение инфекции в легкие из соседних инфицированных органов).

Клиника

Внебольничная острая пневмония характеризуется острым началом с лихорадкой, ознобом и продуктивным кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. При фибринозно-гнойном плеврите возникает острая боль на стороне поражения и выслушивается шум трения плевры. При долевой пневмонии на рентгенограмме затемнена вся

233

доля легкого, в то время как при бронхопневмонии обнаруживают очаговое затемнение. Широкое применение антибиотиков заметно изменило клиническую картину. У пациентов в течение 4872 часа после начала приема антибиотиков температура тела может уже не повышаться, но присутствуют другие клинические признаки пневмонии. Идентификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам - краеугольный камень терапии. У менее 10% пациентов пневмония достаточно тяжелая, что служит основанием для их госпитализации. В большинстве случаев тяжелой пневмонии летальный исход наступает из-за таких осложнений, как эмпиема, менингит, эндокардит, перикардит. Летальные исходы в основном наблюдаются у ослабленных пациентов, а также хронических алкоголиков.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называют карнификацией. Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-яз- венный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Внебольничная атипичная пневмония

Термин «первичная атипичная пневмония» сначала относился к острым лихорадочным респираторным заболеваниям, характеризующимся неоднородными воспалительными изменениями в легких, в основном в области альвеолярных стенок и легочного интерстиция. Слово «атипичная» означает наличие умеренного количества мокроты, отсутствие физикальных признаков уплотнения легочной ткани, а также умеренное повышение количества лейкоцитов и отсутствие альвеолярного экссудата. В настоящей классификации атипичную пневмонию убрали как отдельный вид пневмоний.

Этиология

Атипичную пневмонию вызывают различные микроорганизмы, чаще всего - М.pneumoniae. Микоплазменные инфекции распространены в основном среди детей и молодых людей. Эти инфекции спорадические и могут вызывать местные эпидемии в закрытых сообществах (в детских учреждениях, на военных базах и в тюрьмах). Другие этиологические агенты атипичных пневмоний - вирусы, в т.ч. вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус, метапневмовирус человека, аденовирус, коронавирусы, риновирусы, вирус кори и ветряной оспы, С. pneumoniae, С. burnetii (лихорадка Ку). В некоторых случаях причину заболевания установить не удается. Любой из этих возбудителей способен вызвать как легкую форму инфекции с поражением верхних дыхательных путей (протекающую как острое респираторное заболевание), так и тяжелую форму с поражением нижних дыхательных путей. К факторам, утяжеляющим инфекцию, относят пожилой и детский возраст, недоедание, алкоголизм, наличие тяжелых системных заболеваний.

Общим патогенетическим механизмом является фиксация микроорганизмов к эпителию верхних дыхательных путей с последующими воспалительной

234