- •Глава 1: Болезни женских половых органов и молочной железы
- •В патологической анатомии принято выделять три категории болезней женских половых органов и молочной железы: дисгормональные, воспалительные и опухолевые
- •Дисгормональные болезни
- •Дисгормональные болезни по своей природе связаны с нарушением выработки половых гормонов. Самый значимый этиологический фактор в данной категории - это эстроген, а точнее:
- •излишняя выработка эстрогена (беременность, половое созревание, аномалии развития половых органов, ожирение, перименопаузальный период, поликистоз яичников, наследственная предрасположенность)
- •неправильный прием некоторых противозачаточных средств (содержащих этинилэстрадиол и другие производные эстрогена)
- •Железистая гиперплазия слизистой оболочки шейки матки
- •Гиперэстрогения. Чем же она может быть обусловлена. Из опроса и анамнеза пациентки можно узнать следующие версии происходящего в ее организме:
- •Избыточная периферическая конверсия андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном, характеризующемся наибольшим ферментным потенциалом, обеспечивающим ароматизацию.
- •Наличием гормонпродуцирующих структур в яичнике (текоматоз, опухоли)
- •Патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической функций (снижение глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), приводящее к увеличению биологически активной, так называемой «свободной» фракции стероидных гормонов)
- •Пролиферация клеток эндометрия
- •Дисгормональные нарушения. Прогестерон и эстрогены сочетанно стимулируют пролиферативный потенциал клеток путем индуцирования факторов роста (инсулиноподобного, трансформирующего и др.) и их рецепторов, а также регулируют процессы ангиогенеза.
- •Воспалительные вирусные заболевания, ингибирующие апоптоз, что позволяет вирусам закончить цикл репликации до гибели клетки и тем самым ускорить трансформацию поврежденных клеток.
- •Другие факторы (механические повреждения ткани, метаболические нарушения).
- •Классификация
- •Простая неатипическая гиперплазия эндометрия: увеличение количества как железистых элементов так и стромальных с незначительным преобладанием первых.
- •Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией эпителиального компонента, которая сочетается с тканевой и клеточной атипией без инвазии базальной мембраны железистых структур.
- •На фоне железистой гиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистой оболочки с переходом в склероз и рак тела матки, по этому ее рассматривают как предраковое состояние матки.
- •По старой классификации выделяют: железисто-кистозную и атипичную гиперплазии.
- •Псевдоэрозия шейки матки
- •Классификация
- •Морфологически различают поверхностную, железистую (фолликулярную), папиллярную, кистозную, заживающую (эпидермизирующуюся) псевдоэрозию.
- •Патогенез
- •Зоны трансформации шейки матки
- •В гинекологии принято выделять три типа «зон трансформации» благодаря которым можно судить о видимости и рисках патологического процесса.
- •Аденоматоз и полип шейки матки
- •Этиология
- •Классификация
- •Полипы цервикального канала бывают:
- •Железистый (покрытый однорядным циллиндрическим эпителием)
- •Эпидермизированный (покрытый метапластическим многослойным эпителием)
- •Доброкачественная дисплазия молочной железы
- •Нормальная физиология и гормональная регуляция молочных желез
- •Этиопатогенез
- •Доброкачественные изменения молочной железы
- •Классификация
- •1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ):
- •2. Узловая ФКМ.
- •Кроме того, выделяют пролиферативные и непролиферативные формы мастопатии.
- •Клиника диффузной мастопатии
- •Диффузная ФКМ может проявляться в виде одного, двух или всех трех перечисленных признаков (боли, выделения из сосков и диффузные уплотнения в молочных железах).
- •Клиника узловой мастопатии
- •Фиброаденома
- •Непролиферативная мастопатия
- •Пролиферативная мастопатия
- •Характеризуется размножением эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидности этой формы - аденоз и склерозирующий аденоз.
- •Аденоз (мазоплазия) - увеличение долек в связи с пролиферацией эпителия желез, а строение долек сохранено. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты и участки склероза.
- •В зависимости от количества новообразований в груди и их типа выделяют следующие формы заболевания:
- •Воспалительные болезни женских половых органов и молочных желез
- •Каждое из этих заболеваний, в связи со своей инфекционной природой, может быть острым и переходить в хроническую форму.
- •Развитие заболевания происходит в родах путем восходящего инфицирования при лечебно-диагностических процедурах или в послеродовом периоде через раневую поверхность. А для постановки диагноза достаточно всего двух симптомов из четырех имеющихся:
- •повышение температуры тела (38 и выше)
- •болезненная матка при пальпации
- •выделения из половых путей с неприятным запахом
- •возможно умеренное кровотечение из половых путей
- •Эндометрит
- •Патогенез
- •Пути распространения инфекции:
- •Хронический эндометрит
- •Клиническая классификация:
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Цервицит
- •Цервицитом называют инфекционное и реже неинфекционное воспаление шейки матки. Кроме наиболее распространенной причины цервицита – венерических болезней, выделяют ряд предрасполагающих факторов, способствующих развитию патологии:
- •Раздражение шейки матки механическими или химическими противозачаточными средствами;
- •Ослабление иммунитета, например, при других соматических заболеваниях;
- •Травма при аборте;
- •Не ушитые разрывы шейки и промежности после родов;
- •Опущение половых органов;
- •Климактерический период.
- •Классификация
- •И уже затем можно уточнить конкретный патоген - например «Хламидийный цервицит».
- •По локализации различают: эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки цервикального канала; экзоцервицит – поражение влагалищной части шейки матки.
- •Клиническая картина заболевания
- •Цервицит у большинства женщин, как уже говорилось выше, протекает бессимптомно. Однако иногда могут присутствовать следующие косвенные признаки заболевания:
- •Наботовые и ретенционные кисты шейки матки как осложнение воспалительных заболеваний
- •Мастит
- •Этиология
- •Патогенез
- •В возникновении процесса принимают участие различные неблагоприятные факторы, носящие название предрасполагающих:
- •Причины снижения резистентности организма:
- •простудные заболевания.
- •Причины лактостаза:
- •Пути контаминации:
- •Патологическая анатомия
- •Выделяют клинические формы мастита:
- •4. Ретромаммарные.
- •5. Панмастит.
- •Клиническая картина
- •Заболевание начинается спустя 2-4 недели после родов.
- •Опухоли женских половых органов и молочной железы
- •В данном разделе будут рассмотрены самые распространенные опухолевые заболевания: Рак тела матки, рак шейки матки, рак яичников, рак молочной железы.
- •Этиология и патогенез
- •Выделяют два патогенетических типа РТМ.
- •Морфология
- •Гистологически рак эндометрия чаще всего представлен:
- •Клиника
- •Метастазирование
- •Прежде всего метастазы наблюдаются в лимфатических узлах малого таза и поясницы. Гематогенные метастазы встречаются редко, в легких. Имплантационные в прямой кишке, яичниках, большом сальнике, мочевом пузыре.
- •Неэнодометриоидные виды аденокарциномы
- •Поражение более глубокого мышечного слоя происходит реже, а его выявление представляет сложности в связи с затруднением взятия образцов тканей. В случае поражения мышечного и других слоев тела матки различают неэндометриоидные виды аденокарциномы:
- •Рак шейки матки
- •Этиология
- •Раннее начало половой жизни (до 16 лет)
- •Курение
- •Инфицирование вирусом папилломы человека
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки.
- •Патологические вагинальные кровотечения.
- •Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
- •Изменения характера и длительности менструации.
- •Боль в области малого таза.
- •Боль во время полового акта.
- •Все приведённые выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:
- •Нарастающая слабость, утомляемость.
- •Быстрая потеря веса.
- •Метастазирование
- •Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование в легкие, кости и печень.
- •Рак яичников
- •В 2018 году по уровню заболеваемости раком яичников на первом месте находилась Сербия, на втором Бруней и на третьем Белоруссия.
- •Этиология
- •Клиника
- •Опухоль Бреннера
- •Метастазирование
- •Лимфо- и гематогенное: метастазы встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.
- •Рак молочной железы
- •Этиология
- •Морфология
- •Гистологические типы:
- •неинфильтрирующий (неинвазивный) рак (внутридольковый и внутрипротоковый) инфильтрирующий (инвазивный) рак (протоковый и дольковый; обычно имеет строение скирра), а так же болезнь Педжета.
- •Болезнь Педжета
- •Метастазирование
- •Распространение рака молочной железы связано с прорастанием в мягкие ткани. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных и парастернальных.
- •Гематогенные метастазы обнаруживают часто в легких, костях, печени и почках.
- •Глава 2: Болезни беременности и послеродового периода
- •Глава 3: Болезни желез внутренней секреции
- •Общие понятия о нейроэндокринно-иммунной регуляторной системе
- •Гипофиз
- •Гипофизарные расстройства
- •Гиперпитуитаризм
- •Лактотропные аденомы гипофиза
- •Соматотропные аденомы гипофиза
- •Другие аденомы гипофиза
- •Гипопитуитаризм
- •Клиника
- •Гипофизарный нанизм
- •Классификация
- •Церебрально-гипофизарная кахексия (Болезнь Симмондса)
- •Клиника и патогенез
- •аменорею;
- •исчезновение полового влечения.
- •спутанность сознания;
- •головокружения;
- •потеря психической живости.
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Этиология
- •внутриутробная инфекция (токсоплазмоз),
- •родовая травма,
- •хроническая инфекция (туберкулёз, сифилис),
- •травматическое поражение мозга в раннем детском возрасте,
- •водянка третьего желудочка головного мозга,
- •тромбозы, эмболии сосудов головного мозга,
- •кровоизлияния (в детском возрасте).
- •Патогенез
- •Клиника
- •Адипозогенитальная дистрофия у пациентов с новообразованием гипоталамической области:
- •ожирение (жировая клетчатка откладывается неравномерно - на бёдрах, животе, ягодицах, голенях и в области грудных желёз);
- •гипогенитализм;
- •мозговые симптомы (головная боль, эпилептиформные припадки, гетеронимная гемианопсия);
- •малый рост;
- •часто сочетается с клинической картиной несахарного диабета, тенденцией к пониженной температуре тела.
- •Центральный несахарный диабет
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Основные симптомы несахарного диабета у взрослых следующие:
- •Надпочечники
- •Гиперальдостеронизм (Синдром Конна)
- •Этиология
- •Причиной первичного гиперальдостеронизма обычно является гормонально-активная опухоль (альдостерома), происходящая из клубочковой зоны.
- •Болезнь Аддиссона (хроническая надпочечниковая недостаточность)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Вторичная недостаточность коры надпочечников
- •Морфология
- •Адреногенитальный синдром
- •Морфология
- •Клиника
- •Феохромоцитома или хромаффинома
- •Хромаффинома (феохромоцитома) - опухоль, развивающаяся из клеток мозгового слоя надпочечников, симпатических ганглиев, параганглиев.
- •Патогенез
- •- Со стороны сердцебиения: тахиаритмия, фибрилляция.
- •Тахикардия ведет к повышенному потреблению кислорода миокардом, что может привести к ишемии миокарда и стенокардии.
- •В крови: повышение уровня глюкозы, жирных кислот, калия и лактата (ацидоз). Повышение свертываемости крови.
- •В конце криза - усилены эффекты вагуса. Резкое падение артериального давления, снижение ЧСС (брадикардия). Гиперемия лица, гиперсаливация, рвота.
- •Со стороны мочевыделительной системы : полиурия, повышение клубочковой фильтрации, глюкозурия.
- •Клиника
- •Осложнения
- •- Фибрилляция сердца может привести к острой сердечной недостаточности и кардиогенному отеку легких (или инфаркту миокарда).
- •При длительном течении может развиться сахарный диабет II типа (связано с повреждением поджелудочной железы во время приступов гипертонического криза и гипергликемией (инсулинорезистентностью).
- •Патогенез
- •Клиника болезни ИК
- •Болезни щитовидной железы - зоб, тиреоидиты и опухоли - сопровождаются гипертиреозом или гипотиреозом.
- •Гипертиреоз
- •Клиническое значение: все другие причины тиреотоксикоза сопровождаются снижением ТТГ по механизму отрицательной обратной связи.
- •Клиника
- •Болезнь Грейвса
- •Этиология
- •Так называемая «тиреоидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы:
- •симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз
- •симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх
- •симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз
- •симптом Дальримпля — расширение глазной щели
- •симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах
- •симптом Мебиуса — нарушение конвергенции
- •симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей.
- •Гипотиреоз
- •Кретинизм
- •Микседема
- •Микседема — синдром приобретенного гипотиреоза у взрослых, который проявляется характерным «слизистым отеком» и энцефалопатией (сонливость, заторможенность, апатия, снижение памяти, ослабление рефлексов).
- •Патогенез
- •Из-за дефицита гормонов щитовидной железы:
- •снижается активность окислительных ферментов, снижается количество АТФ
- •снижается утилизация кислорода в тканях
- •снижается основной обмен. Снижается теплопродукция, что приводит к гипотермии
- •повышается масса тела на фоне сниженного аппетита, что приводит к ожирению и гипергидратации.
- •угнетены все виды обмена веществ: склонность к гипогликемии( снижена всасываемость глюкозы и др.), развивается азотемия (снижены утилизация и выведение продуктов липолиза, что приводит к повышению риска атеросклероза и его осложнениям).
- •«Слизистый отек» Патогенез
- •У больных снижен ПНФ (ПНУП), что ведет к снижению выведения натрия с мочой, повышению его концентрации в плазме крови и как следствие, усилению выработки АДГ. В конечном итоге это приводит к задержке воды, гипергидратации и отекам.
- •Повышается проницаемость сосудов для белка, повышается онкотическое давление в интерстиции, а в плазме крови снижается (гипоальбуминемия).
- •Повышается гидрофильность соединительной ткани ( повышение концентрации кислых ГАГ глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), как следствие вода связывается с мукополисахаридами.
- •К общим симптомам относятся:
- •Этиология
- •Классификация
- •Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:
- •Патогенез
- •Этиология
- •с отсутствием компрессионного синдрома;
- •с наличием компрессионного синдрома;
- •Патогенез
- •Классификация зобов
- •Классификация зоба учитывает морфологические признаки, эпидемиологию, причины развития, функциональные и клинические особенности.
- •способствует превращению витамина D в почках в активную форму;
- •Клиника
- •Патогенез
- •Клиника
- •Гипопаратиреоз
- •Клиника
- •Поджелудочная железа
- •Сахарный диабет
- •Классификация
- •Этиология
- •В развитии СД1 можно выделить несколько периодов.
- •II – в этом периоде происходит аутоиммунное разрушение β-клеток, но продукция инсулина оставшимися клетками вполне достаточна.
- •Патогенез сахарного диабета I типа
- •Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется с внутренними (генетическими) и внешними (провоцирующими) факторами, которые в комбинации друг с другом «запускают» иммунные реакции повреждения островкового аппарата.
- •Патогенез инсулиновой недостаточности при СД2 типа
- •Острые осложнения сахарного диабета
- •К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД.
- •Предрасполагающими факторами являются:
- •назначение слишком малых доз инсулина при лечении;
- •тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;
- •диабетическая катаракта.
- •Глава 4: Болезни сердечно-сосудистой системы
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить:
- •высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.);
- •снижение содержания комплемента;
- •образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
- •Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита
- •По анатомическому субстрату:
- •По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:
- •По течению:
- •Клиника
- •Возможные проявления:
- •Физикальное обследование
- •При типичном классическом течении инфекционного эндокардита рекомендуется проведение общего осмотра, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
- •2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
- •Пальпация и перкуссия сердца:
- •Аускультация сердца:
- •Рекомендуется выполнение аускультации для выявления аускультативных признаков формирующегося порока сердца; обычно начинают проявляться через 2–3 месяца после лихорадочного периода.
- •Миокардит
- •Этиология
- •Классификация
- •Патогенез
- •Микроскопия
- •Существует мнение, что в некоторых случаях хронические миокардиты тяжелого течения со временем трансформируются в ДКМП.
- •Клиника
- •Клинические проявления:
- •Острая боль в груди, в т.ч. по типу перикардита, или псевдоишемическая
- •Этиология
- •Основные причины заболевания
- •Общепринятая терминология и классификация перикардитов отсутствует.
- •По этиологическому принципу выделяют: инфекционные (вирусные, бактериальные, туберкулезные); аллергические; аутоиммунные; асептические.
- •По течению выделяют: острые (менее 1 недели); подострые (от 1 недели до 3 месяцев); хронические (более 3 месяцев).
- •При туберкулезном перикардите различают две формы поражения:
- •Клиника
- •Фазы Сподика для острого перикардита: (ЭКГ)
- •Фаза 1. Диффузная элевация сегмента ST и депрессия сегмента PR. Изменения сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.
- •Фаза 2. Элевация сегмента ST возвращается к изолинии
- •Фаза 3. Инверсия зубцов Т. Сохраняется от нескольких дней до нескольких недель и месяцев.
- •Фаза 4. Нормализация ЭКГ
- •Симптомами гемодинамически значимого выпота являются:
- •1. Глухие сердечные тоны
- •2. Исчезновение шума трения перикарда
- •Осложнения
- •Приобретенные пороки сердца
- •Недостаточность митрального клапана
- •Этиология
- •Изменения гемодинамики
- •Митральный стеноз
- •Этиология
- •Изменения гемодинамики
- •Стеноз устья аорты
- •Этиология
- •Изменения гемодинамики
- •Недостаточность аортального клапана
- •Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ
- •Этиология
- •Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца
- •Морфология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Осложнения ревматизма:
- •1. Приобретенные пороки сердца
- •3. Шаровидный тромб
- •4. Спаечные процессы в полости перикарда
- •Другие формы ревматизма:
- •Ишемическая болезнь сердца (острые формы)
- •Этиология
- •Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде может быть обусловлено:
- •Патогенез атеросклероза
- •В современных научных работах большое количество внимания посвящено воспалению - как главному фактору атеросклероза сосудов.
- •Классификация
- •Внезапная сердечная смерть
- •Морфология
- •Стенокардия
- •Стенокардия напряжения
- •Стенокардия напряжения подразделяется на следующие формы:
- •Для вариантной стенокардии характерно:
- •Инфаркт миокарда
- •Этиология
- •Основными патогенетическими факторами ИМ являются:
- •Патогенез
- •Стадии патогенеза ИМ следующие:
- •4) рубцевание.
- •Рассмотрим механизмы развития и по следствия ишемии миокарда.
- •3. Медиаторы, высвобождаемые тромбоцитами, стимулируют спазм сосудов.
- •Классификация
- •Реакция миокарда
- •продолжительность окклюзии;
- •метаболические потребности миокарда и его потребность в кислороде в зоне повышенного риска;
- •степень развития коллатеральных кровеносных сосудов;
- •наличие, локализация и тяжесть коронарного спазма;
- •Морфология
- •Модификация инфаркта путем реперфузии
- •Потенциальная польза реперфузии зависит от двух факторов:
- •Клиника
- •Патологическая физиология: влияние токов повреждения на комплекс QRS
- •Последствия и осложнения инфаркта миокарда
- •Аневризма аорты
- •Классификация
- •Морфология
- •Этиопатогенез
- •Расслоение аорты
- •Классификация расслаивающей аневризмы аорты
- •Согласно классификации ДеБейки, определяют 3 типа расслоения:
- •I – надрыв интимы в восходящем сегменте аорты, расслоение распространяется до грудного и брюшного отделов;
- •II – место надрыва и расслоение ограничено восходящим отделом аорты,
- •Клиника
- •Патология мозгового кровообращения
- •Со стороны физиологии патологических процессов
- •Возможность развития коллатерального кровообращения обусловливается:
- •Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.
- •4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.
- •Она может возникнуть:
- •Патологические изменения мозгового кровотока
- •Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях:
- •Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:
- •Клиника
- •Общемозговая симптоматика:
- •1. Нарушение и расстройство сознания: количественное (содержание сознания) и качественное (степень бодрствования).
- •2. Головная боль: диффузная, интегрально нарастающая
- •3. Головокружение: системное (кружатся предметы, болезнь Меньера) и несистемное (кружится больной.
- •4. Тошнота и рвота. (Мозговая рвота может приносить облегчение вопреки классической дифференциальной диагностике).
- •Менингеальные симптомы:
- •1. Общая гиперестезия: фотофобия, усиление ощущения звуков, запахов, прикосновения вплоть до ощущения боли от привычных внешних раздражителей, в норме не вызывающих боль.
- •2. Ригидность затылочных мышц (невозможность приведения подбородка к груди). Важно запомнить, что если имела место травма головы и шеи, то перед тем как проверять данный симптом, необходимо убедиться в отсутствии переломов шейных позвонков.
- •3. Симптом Кернига положительный. (Больной поднимает ногу, согнутую в коленном суставе, затем врач просит больного разогнуть ногу в коленном суставе. Если больной не может это выполнить - симптом положительный).
- •4. Скуловой прием Бехтерева. Постукивание по скуловой дуге вызывает «гримасы» у больного.
- •5. Симптом Брудзинского. Непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы ( перед этим следует убедиться что шея цела).
- •Очаговая симптоматика
- •Очаговая симптоматика соответствует очагу локализации гематомы или ишемизированному участку коры головного мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии очаговая симптоматика отсутствует.
- •Лобная симптоматика
- •Центральный парез, инертность, пассивность, гипокинезия.
- •Теменная симптоматика
- •Височная доля
- •Затылочная доля
- •Нарушение зрительного ощущения и восприятия. Полная или частичная гомонимная гемианопсия на противоположной очагу стороне. Нарушение зрительной памяти, фотопсии, выраженные головные боли.
- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:
- •Классификация
- •Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)
- •Гемодинамические последствия АГ и поражение органов мишеней
- •Сосуды
- •Сердце
- •Почки
- •Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров:
- •Системные васкулиты
- •Классификация
- •Определения основных нозологических форм системных васкулитов
- •Неинфекционный васкулит
- •отложение иммунных комплексов;
- •Гигантоклеточный артериит
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Артериит Такаясу
- •Морфология
- •Клиника
- •Узелковый полиартериит
- •Морфология
- •Клиника
- •Болезнь Кавасаки
- •Морфология
- •Клиника
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Синдром Черджа-Стросс
- •Гранулематоз Вегенера
- •Морфология
- •Клиника
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Феномен Рейно
- •Болезни вен
- •Острая венозная недостаточность
- •Этиопатогенез
- •Классификация венозных тромбозов:
- •Клиническая картина венозного тромбоза
- •Симптомы тромбоза глубоких вен голени (периферического флеботромбоза):
- •Известны следующие специфические симптомы тромбоза глубоких вен (определяются только в течение первых суток от начала заболевания):
- •Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь нижних конечностей.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая классификация (С):
- •2. Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
- •3. Стадия 2. Варикозно расширенные вены.
- •Клиника
- •Глава 5: Ревматические болезни
- •В основной своей массе системные заболевания соединительной ткани - это аутоиммунные болезни и болезни обусловленные врожденными генетическими мутациями.
- •Далее будут рассмотрены реакции гиперчувствительности II, III, IV типов - так как они лежат в основе патогенеза многих аутоиммунных заболеваний и соответственно системных заболеваний соединительной ткани.
- •Реакция гиперчувствительности II типа
- •Примеры заболеваний, опосредованных реакцией гиперчувствительности II типа.
- •Гиперчувствительность типа III
- •Системные болезни иммунных комплексов
- •Морфология
- •Примеры заболеваний с участием реакции гиперчувствительности III типа
- •Гиперчувствительность IV типа
- •Реакции Т-клеток CD8+: клеточно-опосредованная цитотоксичность
- •Примеры заболеваний, опосредованных реакцией гиперчувствительности IV типа.
- •Системная красная волчанка
- •Этиология
- •Спектр аутоантител
- •Этиология
- •Ряд данных подтверждает генетическую предрасположенность СКВ:
- •Иммунологические факторы
- •Патогенез
- •Морфология
- •гемотоксилиновые тельца — очаги внеклеточно расположенного базофильного вещества, являющегося продуктом деградации ядер;
- •Клиника
- •Диагностические критерии системной красной волчанки (1997)
- •Анкилозирующий спондилит (Болезнь Бехтерева)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Основные приципы лежащие в основе современных клинических рекомендаций:
- •Оптимальное ведение пациента АС требует комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения.
- •Воспалительные поражения периферических суставов (артриты) и энтезов (энтезиты) часто встречаются и характерны для АС;
- •Для АС нет специфических диагностических лабораторных тестов;
- •Патологическая анатомия
- •Системный склероз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Классификация
- •1. Диффузная форма:
- •2. Лимитирующая форма:
- •3. Склеродермия без склеродермы:
- •5. Ювенильная склеродермия — до 16 лет.
- •6. Пресклеродермия.
- •Течение
- •1. Острое, быстропрогрессирующее с генерализованным фиброзом кожи и внутренних органов.
- •2. Подострое, умеренно прогрессирующее с отеками кожи, артритом, миозитом.
- •Стадии:
- •Клиника
- •Дерматомиозит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Классификация
- •По течению выделяют 3 основные формы: острую, подострую и хроническую.
- •Подострое течение характеризуется постепенным нарастанием симптомов, цикличностью, через 1–2 года от начала ДМ отмечается развернутая клиническая картина.
- •Ревматоидный артрит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •1. Основной диагноз:
- •- Болезнь Стилла взрослых
- •q. Ревматоидный артрит вероятный
- •2. Клиническая стадия:
- •3. Активность болезни [4]:
- •4. Внесуставные (системные) проявления:
- •1. ревматоидные узелки
- •3. васкулиты других органов
- •4. нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
- •5. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
- •6. синдром Шегрена
- •7. поражение глаз (склерит, эписклерит)
- •8. интерстициальное заболевание легких
- •7. Функциональный класс:
- •I - полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
- •II - сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность
- •III - сохранено: самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность
- •IV - ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
- •Клиника
- •Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее.
- •В практике чаще всего встречаются следующие клинические варианты НДА:
- •Терапевтические подходы при НДА близки к таковым при РА.
- •- У всех пациентов с РА или подозрением на это заболевание рекомендуется проводить общетерапевтический осмотр, для выявления патологии кожи, мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и эндокринной систем.
- •Глава 6: Болезни органов дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •ОДН является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.
- •Классификация
- •Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:
- •Этиопатогенез
- •Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс синдром (ОРДС)
- •Состояния, ассоциированные с острым респираторным дистресс синдромом
- •Морфология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Отек легких
- •Классификация и причины отека легких
- •Пневмонии
- •застоем и отеком легких.
- •Классификация
- •Этиология
- •Морфология
- •Классическая долевая пневмония имеет 4 стадии:
- •Осложнения пневмонии:
- •На рисунке представлены: бронхопенвмония слева и долевая пневмония справа.
- •Патогенез
- •Формирование внебольничной или госпитальной пневмонии происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются:
- •нарушение сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких
- •механизмы развития локального воспаления легочной ткани
- •формирование системных проявлений заболевания
- •формирования осложнений
- •Клиника
- •Внебольничная атипичная пневмония
- •Этиология
- •Морфология
- •Клиника
- •Внутрибольничная пневмония
- •Аспирационная пневмония
- •Нагноительные заболевания легких
- •К нагноительным заболеваниям легких относятся: абсцесс легкого, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь.
- •Абсцесс легкого
- •Классификация
- •3. По этиологии:
- •4. По механизму инфицирования: – бронхогенные (аспирационные, ингаляционные, постпневмонические, обтурационные), гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септикопиемические) и травматические;
- •Типы абсцедирования (по И. С. Колесникову, 1988):
- •Морфология
- •Полостная — полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза, в процесс вовлекается плевра.
- •Клиника
- •Особенности течения гематогенных абсцессов легкого
- •Хронический абсцесс легкого
- •Осложнения
- •Гангрена легкого
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Обструктивные болезни легких
- •Эмфизема
- •Классификация
- •Патогенез
- •Установлена следующая патогенетическая последовательность событий:
- •Морфология
- •Клиника
- •Эмфизема и хронический бронхит (Pink Puffer & Blue Bloater)
- •Другие типы эмфиземы
- •Хронический необструктивный бронхит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Клиническое течение ХНБ в большинстве случаев характеризуется длительными периодами стойкой клинической ремиссии и сравнительно редко возникающими обострениями заболевания (не чаще 1-2 раза в год).
- •При расспросе больного с обострением ХНБ выявляют три клинических признака:
- •Бронхиальная астма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Ремоделирование дыхательных путей
- •Клиника
- •Основными клиническими симптомами БА являются:
- •Оценка одышки по шкале MRS:
- •Визуальная аналоговая шкала (модифицированная по Borg)
- •Удушье. Является наиболее ярким клиническим проявлением БА. В развитии приступа удушья выделяют три периода :
- •период предвестников (продромальный период)
- •период удушья
- •период обратного развития приступа;
- •Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патофизиология
- •Морфология
- •Клиника
- •Туберкулез органов дыхания
- •Этиология
- •В патогенезе туберкулеза имеется два этапа — инфицирование МБТ (затем иногда очень длительное — до нескольких десятков лет персистирование в организме человека измененных форм МБТ) и развитие собственно заболевания.
- •Патогенез
- •пиема). ○ Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыха-
- •Эти клинические формы наиболее часто встречаются у взрослых и характеризуют течение вторичного туберкулеза.
- •III. Туберкулез других органов и систем.
- •Морфология
- •Клинические формы туберкулеза могут переходить одна в другую по мере прогрессирования или, наоборот, регрессии специфического процесса.
- •Глава 7: Болезни органов желудочно-кишечного тракта
- •Диспепсия
- •Классификация:
- •Формы диспепсии по патогенезу: функциональная и органическая, а по локализации желудочная и кишечная.
- •Этиология
- •Причины развития функциональной диспепсии:
- •Нарушения в питании, преобладание тех или иных групп питательных веществ (белков, жиров или углеводов)
- •Гиперсекреция соляной кислоты в желудке
- •Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, гормональных препаратов, противотуберкулезных и противоопухолевых препаратов).
- •Интоксикация организма при вирусных инфекциях, гнойных заболеваниях, профессиональных и бытовых отравлениях.
- •Нарушения моторики желудка и кишечника.
- •Симптомы диспепсии
- •Желудочная диспепсия
- •Варианты течения желудочного диспептического синдрома: язвенноподобный, дискинетический и неспецифический. Ниже они будут описаны в патогенезе как нарушения моторики, чувствительности и секреции.
- •Патогенез
- •Повышение секреции соляной кислоты. Высокая продукция соляной кислоты и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка являются причиной болей в эпигастральной области.
- •Так же при разных заболеваниях ЖКТ могут появляться желудочные дисритмии: тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция, дуоденогастральный рефлюкс.
- •Изменение висцеральной чувствительности (гиперчувствительность). Висцеральная гиперчувствительность - это повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению.
- •Кишечная диспепсия
- •Варианты функциональной кишечной диспепсии:
- •Бродильная диспепсия. Возникает при преобладании в пище углеводных продуктов и бродильных напитков. Симптомы: метеоризм, урчание в животе, отхождение большого количества кишечных газов, частый, слабо окрашенный жидкий пенистый кал с кислым запахом.
- •Гнилостная диспепсия. Возникает при преобладании в пище белковых, а также не свежих мясных продуктов. Симптомы: понос. Цвет испражнений насыщенно темный, запах - гнилостный.
- •Жировая (мыльная) диспепсия. Возникает при чрезмерном поступлении в пищей жиров, особенно тугоплавких. Симптомы: испражнения светлые, обильные, с жирным блеском.
- •Симптомы кишечной диспепсии
- •Метеоризм, учрание в кишечнике, выделение большого количества газов, частый, слабо окрашенный жидкий пенистый стул с кислым запахом.
- •Органическая диспепсия
- •Заболевания и повреждения пищевода
- •Кардиоспазм пищевода
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Эзофагоспазм
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Халазия пищевода
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Дивертикулы пищевода
- •Дивертикул пищевода — это мешковидное выпячивание его стенки.
- •Классификация
- •По патогенному происхождению дивертикулы бывают пульсионные — выпячивающиеся, тракционные — вытянутые и смешанные — пульсионно-тракционные.
- •По локализации они бывают глоточно-пищеводные (3–5 %), бифуркационные (70–80 %) и эпифренальные (10–15 %). Размеры дивертикула колеблются в больших проделах, вплоть до огромного мешка.
- •Патогенез
- •Клиника
- •Желудок
- •Гастриты
- •Этиология
- •Острый гастрит
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Хронический гастрит
- •Классификация
- •Хронический гастрит типа А
- •Морфология
- •Клиника
- •Хронический гастрит типа В
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Патогенез
- •Клиника
- •Другие виды гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Классификация
- •Клиника
- •Осложнения
- •Кишечная непроходимость
- •Классификация
- •По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую).
- •Первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа).
- •Третья стадия — терминальная (стадия перитонита).
- •Этиология
- •Предрасполагающие факторы:
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Клиника
- •Жажда, сухость во рту появляются и нарастают по мере прогрессирования секвестрации жидкости.
- •Синдром Валя дополняется другими проявлениями и включает:
- •Симптом Руша — усиление боли в животе при пальпации инвагината.
- •«Стоп-симптом» — при изучении пассажа бария снимки мало отличаются друг от друга, расположение чаш в целом не меняется, появляются новые.
- •Воспалительные заболевания кишечника
- •Этиология и патогенез
- •Генетические факторы
- •Иммунологическая концепция патогенеза
- •Морфология язвенного колита
- •Морфология болезни Крона
- •Клиника
- •Кишечные симптомы
- •Предложено 4 стадии развития хронического гепатита, ассоциированного с ПСХ, по которым можно оценить клиническое течение и исход заболевания:
- •Клинические проявления коллагенового и лимфоцитарного колита
- •Острый аппендицит
- •Этиология
- •На сегодняшний день известны следующие теории возникновения воспаления червеобразного отростка:
- •Теория Делафуа — рассматривает развитие аппендицита вследствие нарушения опорожнения и последующего застоя содержимого из-за деформации, сужения просвета, перегибов и других причин.
- •Теория Риккера — развитие аппендицита вследствие ангионевроза, что приводит к нарушению кровообращения и питания, снижению резистентности к инфекции.
- •Патогенез
- •Классификация
- •Морфология
- •Клиника
- •Аускультация. При аускультации живота наблюдается ослабление перистальтических шумов кишечника.
- •На клинические проявления ОА могут влиять: расположение ЧО, длительность заболевания, возраст, беременность, сопутствующая патология и другие факторы.
- •Осложнения
- •Хронический аппендицит
- •Острый перитонит
- •Перитонит – воспаление брюшины в результате интраабдоминального инфицирования.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •2. Характер развития:
- •Морфология
- •Геморрой
- •Синонимы: геморроидальная болезнь.
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •По форме выделяют: внутренний, наружный и комбинированный. По течению: острое и хроническое. Классификация хронического геморроя
- •Классификация острого тромбированного геморроя
- •Морфология
- •Клиника
- •Глава 8: Болезни системы крови
- •Болезни эритроцитарной системы
- •Анемии
- •Классификация
- •микроцитарные: СОК< 75 мкм , а СД< 7 мкм;
- •Регенераторные (и гиперрегенераторные) - ИР>2%;
- •Индекс ретикулоцитов рассчитывается по формуле:
- •Анемии вследствие нарушенного кровобразования
- •А.1. Железо-дефицитные анемии (ЖДА)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Метаболическая роль витамина В12 и фолатов
- •А.2. В12-дефицитные анемии и фолиево-дефицитные анемии
- •dUMP
- •Этиология
- •IV. Быстро растущие опухоли
- •V. Повышенная потребность в витамине В12 (беременность, лактация)
- •VI. Длительное жесткое вегетарианство
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •1. мегалобластическая анемия, как результат нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках костного мозга;
- •А.3. Сидеробластные анемии
- •Клиника
- •Лабораторные показатели железодефицитных и сидеробластных анемий
- •Б. Гипо-апластические анемии
- •Классификация
- •Патогенез
- •Морфология
- •На микропрепарате слева представлен препарат костного мозга больного с апластической анемией, справа микропрепарат «в норме».
- •Клиника
- •легкая утомляемость и бледность кожных покровов
- •инфекция
- •II. Гемолитические анемии
- •Морфология
- •Клиника
- •А.2. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)
- •β-талассемия
- •Патогенез
- •Клиника
- •α-талассемия
- •Серповидноклеточная анемия
- •Патогенез
- •хронического гемолиза;
- •На скорость развития и тяжесть заболевания влияют различные факторы:
- •Морфология
- •Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная недостаточность
- •Гемолиз инфекционного происхождения
- •Иммунные гемолитические анемии
- •Наиболее частыми причинами иммунного разрушения эритроцитов являются:
- •идиопатические формы, этиология которых неизвестна.
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Описание микропрепаратов:
- •1. Эритробластоз печени. Обилие эритробластов и нормобластов (тёмные клетки) в синусоидах печени при отёчной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска гематоксилин-эозином; × 400).
- •2. Накопление гемосидерина (синего цвета) в макрофагах красной пульпы селезёнки при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Перльсу; × 400).
- •3. Острое набухание, ишемические изменения нейронов (указано стрелками) в аммоновом роге головного мозга при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Нисслю; × 400).
- •Механизм лекарственно-опосредованного гемолиза
- •Аутоиммунные гемолитические анемии
- •Морфология
- •Анемии вследствие кровопотери
- •Эритроцитозы и эритремии
- •Автономная продукция эритропоэтинов
- •Эритремия или истинная полицитемия (болезнь Вакеза)
- •Клиника
- •Патология белой крови
- •Этиология
- •Этиология
- •Клиника
- •Лимфоцитозы
- •Лимфоцитопении
- •Приобретенные лимфоцитопении – вторичные иммунодефициты:
- •Существуют 4 основные теории канцерогенеза: вирусная; химическая; лучевая; наследственная.
- •В своем большинстве теории канцерогенеза опираются на данные, полученных в экспериментах на животных и данные клинического наблюдения.
- •Клиника
- •Влияние ОЛЛ на организм больного
- •Принципы лечения ОЛЛ
- •Лабораторная диагностика ХЛЛ
- •Влияние ХЛЛ на организм больного
- •Иммунодефицит и аутоиммунные реакции при ХЛЛ
- •Лимфома Беркитта
- •Классификация
- •Клиника
- •Морфология
- •одна экстранодальная опухоль с поражением региональных лимфоузлов
- •две и более групп лимфоузлов по одну сторону диафрагмы
- •две одиночные экстранодальные опухоли с/без поражения региональных лимфоузлов по одну сторону диафрагмы
- •две одиночные экстранодальные опухоли по обе стороны диафрагмы
- •все первичные внутригрудные опухоли (медиастинальные, плевральные)
- •все обширные внутрибрюшные опухоли (нерезектабельные)
- •Лимфома Ходжкина
- •Морфология
- •Гистологическая классификация
- •Физикальное обследование
- •2. Экстранодулярные очаги
- •Глава 9: Неотложные состояния
- •ДВС-синдром
- •Механизмы активации и ингибиции гемостаза
- •Каскадно-матричная теория коагуляции
- •Необходимость создания новой каскадно-матричной (клеточной) теории свертывания крови назрела в результате нестыковок классической теории с данными клинических наблюдений.
- •Примечание:
- •по классической версии отсутствие факторов VIII и IX у больных гемофилиями А и В не должно приводить к кровотечениям, т.к. существует внешний путь активации тромбина. Однако на деле внешнего пути оказывается недостаточно.
- •отсутствие фактора Хагемана, инициатора внутреннего пути свертывания в классической теории, приводит к тромбофилиям, но не к кровотечениям,
- •влияние прекалликреина и высокомолекулярного кининогена (активаторов ф.XII) на свертывание крови проявляется только в исследованиях in vitro, и их недостаток у пациента выявляется случайно, т.к. клинически никак не проявляется.
- •Взаимодействие факторов свертывания плазмы и образование протромбиназы укладывается в 3 стадии:
- •Инициация.
- •Амплификация (лат. amplificatio - расширение, усиление).
- •Пропагация (лат. propagatio - разведение, распространение).
- •1 стадия – инициация
- •В каскаде коагуляции комплекс VIIа-TF-Ca2+ играет главную, пусковую роль.
- •по положительной обратной связи стимулирует образование новых порций фактора VIIa,
- •под влиянием фактора Ха начинает появляться тромбин, пока еще в небольшом количестве.
- •2 стадия – амплификация
- •3 стадия – пропагация
- •Этиология
- •*массивные гемотрансфузии и реинфузии крови; введение гемопрепаратов, содержащих активаторы факторов свертывания;
- •Первое место среди причин, вызывающих ДВС синдром, занимают генерализованные инфекции (бактериальные и вирусные), септицемии, иммунокомплексные процессы, патология беременных.
- •Патогенез
- •В рамках острого, подострого и хронического течения ДВС – синдрома согласно классификации М.С.Мачабели можно выделить четыре стадии:
- •Вторая стадия – коагулопатия потребления с подстадиями 2а и 2b.
- •Морфология
- •Клиника
- •Шоковые состояния
- •Этиология
- •Патогенез
- •Течение травматического шока различают как по времени, так и по фазе.
- •По фазе различаются:
- •В зависимости от тяжести состояния пострадавших клинически принято различать 3 степени торпидного шока, что весьма существенно для проведения сортировки пострадавших.
- •При травме таза на течение шока существенное влияние оказывают часто встречающаяся массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение подвздошных, ягодичных сосудов), а также повреждение органов малого таза.
- •Шокогенные травмы
- •Сепсис. Септический шок
- •Необходимо наличие двух и более обязательных факторов:
- •Этиология
- •Патогенез
- •В патогенезе шока при сепсисе имеют значение три основных механизма:
- •снижение периферического сосудистого тонуса
- •прогрессирующая миокардиальная дисфункция
- •Классификация
- •По типу течения сепсис может быть:
- •Анафилаксия – это серьезная, жизнеугрожающая, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности.
- •Этиология
- •Вид триггера, наиболее часто вызывающего анафилаксию, зависит от возраста пациента. Так, в детском возрасте наиболее частая причина — пищевые продукты, у взрослых – ЛС и яд перепончатокрылых.
- •Патогенез
- •Классификация
- •III. В зависимости от характера течения АШ.
- •Клиническая картина
- •Согласно международным рекомендациям, врач должен подумать об анафилаксии:
- •б) Респираторные проявления (затруднение дыхания, одышка, кашель, заложенность носа, чихание, хрипы в груди, стридор, гипоксемия).
- •а) Взрослые: систолическое давление ниже 90 мм.рт.ст. или снижение более, чем на 30% от исходного систолического АД.
- •Эмболия
- •Легочная эмболия
- •Системная тромбоэмолия
- •Жировая и костномозговая эмболия
- •Патогенез
- •Воздушная эмболия
- •Эмболия амниотической жидкостью
- •Синдром Уотерхауза-Фридериксена (Острая надпочечниковая недостаточность)
- •Этиология
- •Причинами возникновения данного синдрома могут быть:
- •3. Тромбозы сосудов надпочечников.
- •5. Внутриутробное кровоизлияние в надпочечники во время тяжелых или осложненных родов.
- •7. Адреналэктомия.
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Острое повреждение почек
- •Этиология
- •Происходящие изменения могут быть обусловлены следующими причинами:
- •Патогенез
- •Основные компоненты ишемического и нефротоксического ОПП:
- •Морфология
- •Клиника
- •Глава 10: Болезни почек
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, нередко острая почечная недостаточность приводит к смерти пациентов.
- •Этиология
- •Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности.
- •Ренальные. Факторы этого рода оказывают прямое повреждение действия на ткань почек.
- •Постренальные. Обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям.
- •- Обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами [например, длительно находящимися в мочеточниках катетерами], сгустком крови, воспалительным отёком).
- •Перегиб мочеточника (например, при мигрирующих почках, избыточной длине).
- •Патогенез
- •Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации.
- •Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология
- •Как и при острой почечной недостаточности, различают преренальные, ренальные и постренальные причины.
- •Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
- •Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
- •Патогенез
- •Уремия
- •Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
- •Этиология
- •Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
- •К основным факторам повреждения тканей и органов при уремии и почечной коме относятся:
- •«Уремические токсины».
- •Патогенез
- •В механизме развития наблюдаемых при уремии нарушений большое значение имеют расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства.
- •Клиника
- •Выделяют 3 формы клинического течения уремии:
- •Для второй-Б-формы характерны те же проявления, что и для второй-А-формы, но с более выраженными внутриорганными нарушениями.
- •Морфология
- •При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом:
- •Патологическая анатомия кратко
- •Проявления почечной патологии
- •Расстройства функций почек проявляются изменением параметров крови и мочи и развитием общих нефрогенных синдромов.
- •Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).
- •Полиурия — выделение за сутки более 2000–2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации и/или уменьшение канальцевой реабсорбции.
- •Олигурия — выделение в течение суток менее 500–300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации и/или увеличения реабсорбции.
- •Анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.
- •Изменения относительной плотности и состава мочи.
- •Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029– 1,030). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.
- •Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек.
- •Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижения концентрационной способности почек.
- •Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных её компонентов: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.
- •Изменения ритма мочеиспускания
- •Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов — «песка» и др.).
- •Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).
- •Показатели изменения объема и состава крови
- ••Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации и/или увеличение канальцевой реабсорбции.
- ••Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: как правило, это результат увеличения фильтрации и/или уменьшения реабсорбции.
- ••Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина:
- ••При различных заболеваниях почек могут развиваться также гипер(гипо)фосфатемия, гипер(гипо)калиемия, гипер(гипо)натриемия, гипер(гипо)кальциемия, гипер(гипо)магниемия и другие изменения содержания компонентов крови.
- •Характер отклонений определяется конкретным заболевание почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, и секреции.
- •Гломерулярные болезни
- •Острый пролиферативный (постстрептококковый) гломерулонефрит
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •При ОПСГН наблюдаются следующие клинические и лабораторные проявления:
- •Постинфекционный нестрептококковый гломерулонефрит
- •Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
- •Этиология
- •Классификация
- •Патогенез
- •Морфология
- •(1–2) недель, что соответствует критериям ОПН.
- •Дифференциальная диагностика
- •Мембранозная нефропатия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Нефротический синдром
- •Патофизиология
- •Причины
- •Болезнь минимальных изменений
- •Морфология
- •Клиника
- •Осложнения
- •Фокально-сегментарный гломерулосклероз
- •Этиология и классификация
- •Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы ФСГС
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Мембранопролиферативный гломерулонефрит
- •Первичный МПГН
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Морфология
- •Осложнения
- •Осложнением гломерулонефрита при его хроническом течении характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями уремии. Возможны сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.
Она может возникнуть:
- при срыве ауторегуляции в случае чрезмерного повышения общего АД (в таких случаях вместо регуляторного сужения артерий, ограничивающего усиленный приток крови в мозг, происходит их расширение, а увеличенный в их бассейне кровоток осуществляется под повышенным давлением и сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера);
- при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани вследствие резкого усиления ее активности и повышения обмена веществ например, при эпилептических судорогах или при резком понижении общего артериального давления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий, а также в процессе восстановления кровотока после ишемии в ткани мозга (постишемическая гиперемия) тогда может повышаться внутричерепное давление. В области ПВД вследствие возрастания внутрисосудистого давления увеличивается нагрузка на гладкие мышцы артериальных стенок. В результате они истончаются, повышается их проницаемость, могут развиться кровоизлияние, отек. Критериями ПВД являются длительность вазодилятации, усиление мозгового кровотока (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения ткани мозга), оксигенированная (красная) кровь в мозговых венах, (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью» – показатель тяжелого, иногда необратимого состояния головного мозга, нередко заканчивающегося смертью), развитие отека или кровоизлияния. В ряде случаев трудно установить характер вазодилятации. Она может иметь двойственное значение: с одной стороны, являться компенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное кровоснабжение мозговой ткани, с другой – патологическим феноменом, способствующим, в частности, развитию отека мозга. При локальных ишемических повреждениях мозга, реакции артерий в очаге поражения изменяются: снижаются, исчезают или извращаются, возникает ареактивность артерий (они не отвечают на управляющие воздействия и, таким образом, оказываются патологически суженными, либо расширенными) или извращенность (инвертированность) реакций мозговых сосудов (при регулировании вместо дилятации возникает констрикция и, наоборот). При этом реактивные изменения кровообращения происходят лишь в здоровых участках с нормальной реактивностью сосудов. Поэтому сосудорасширяющие влияния (папаверин, углекислота и др.) приводят к увеличению притока крови лишь в здоровой области. В то же время сосудосуживающее влияние, например, гипервентиляция, уменьшая кровоснабжение здоровых областей, окружающих очаг повреждения, способствует тем самым перераспределению крови в пользу очага повреждения (синдром Робина Гуда).
165
Патологические изменения мозгового кровотока
Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от состояния общей гемодинамики, разности между артериальным и венозным давлением в черепе, сопротивления, оказываемого мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного давления, изменений вязкости крови, биохимического и газового ее состава, морфологических изменений мозговых сосудов и от других факторов. Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патологических изменениях его интенсивности
– ослаблении или усилении.
Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях:
1. При уменьшении артерио-венозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления. Основную роль при этом играет артериальная гипотензия. Она ослабляет кровоток во всем мозге, но в большей степени – в зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее.
2. При увеличении сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий. В этом случае наиболее выраженные изменения кровотока происходят в центре бассейна пораженного сосуда. Важную роль здесь играют вторичные поражения сосудов – изменения их реактивности, восстановленный после ишемии кровоток и другие факторы.
3. При затруднении оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления. При этом в головном мозге возникают явления венозного застоя, приводящие к увеличению его кровенаполнения, что очень опасно для мозга, так как он заключен в герметически замкнутую черепную коробку, где, кроме него, находятся несжимаемые кровь и цереброспинальная жидкость. Сама ткань мозга, состоящая на 80% из воды, малосжимаема. Поэтому при венозном застое вследствие увеличения объема крови в мозговых сосудах повышается внутричерепное давление, в результате чего мозг сдавливается и нарушаются его функции.
4. При внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:
1.При общей артериальной гипертензии.
2.При патологической вазодилятации артерий. В этом случае оно носит локальный характер.
Патологическое увеличение интенсивности мозгового кровотока приводит к повышению давления в сосудах мозга, а при измененных стенках сосуда – к кровоизлиянию. В случае нарушения гематоэнцефалического барьера повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань, вследствие чего развивается отек мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов, способствующих развитию отека (гипоксия, черепно-мозговые травмы).
Основные формы нарушений мозгового кровообращения, их этиология и патогенез
Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклероти-
166
ческими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВСсиндром.
К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др. В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических со-
стояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-моз- говая недостаточность, атеросклероз и т.д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность. Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети. При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность. При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.
Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).
167
Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.
Общие кризы бывают:
-гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.;
-гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);
-сочетанные (например, коронарно-церебраль-
ные сосудистые нарушения
– поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).
Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый цере-
бральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.
Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосу-
дов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинно-мозговой жидкости.
168
Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечнососудистая недостаточность; повышение свертываемости крови. И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение. Хроническая сосу- дисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты). Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:
- резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);
- при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).
Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека. Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после че- репно-мозговой травмы. Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительновосстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т.е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нару-
169