Классификация

Всосудистой хирургии предложено несколько классификаций аневризм аорты с учетом их локализации по сегментам, формы, структуры стенок, этиологии.

Всоответствии с сегментарной класси-

фикацией выделяют: аневризму синуса Вальсальвы, аневризму восходящего отдела аорты, аневризму дуги аорты, аневризму нисходящего отдела аорты, аневризму брюшной аорты, аневризму комбинированной локализации – торакоабдоминальной части аорты. Оценка морфологического строения аневризм аорты позволяет подразделить их на истинные

иложные (псевдоаневризмы). Истинная аневризма характеризуется истончением

ивыпячиванием наружу всех слоев аорты.

По этиологии истинные аневризмы аорты обычно атеросклеротические или сифилитические. Стенка ложной аневризмы представлена соединительной тканью, образовавшейся вследствие организации пульсирующей гематомы; собственные стенки аорты в формировании ложной аневризмы не задействованы. Псевдоаневризмы по происхождению чаще бывают травматическими и послеоперационными.

По форме встречаются мешотчатые и веретенообразные аневризмы аорты: первые характеризуются локальным выпячиванием стенки, вторые – диффузным расширением всего диаметра аорты. В норме у взрослых диаметр восходящей аорты составляет около 3 см, нисходящей грудной аорты – 2,5 см, брюшной аорты – 2 см. Об аневризме аорты говорят при увеличении диаметра сосуда на ограниченном участке в 2 и более раза. С учетом клинического течения различают неосложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы аорты. К числу специфических осложнений аневризм аорты относятся разрывы аневризматического мешка, сопровождающиеся массивным внутренним кровотечением и образованием гематом; тромбозы аневризмы и тромбоэмболии артерий; флегмоны окружающих тканей вследствие инфицирования аневризмы. Особый тип представляет собой расслаивающаяся аневризма аорты, когда через разрыв внутренней оболочки кровь проникает между слоями стенки артерии и распространяется под давлением по ходу сосуда, постепенно расслаивая его. Этиологическая классификация аневризм аорты подробно изложена при рассмотрении причин заболевания.

Морфология

В большинстве случаев специфических изменений сосудистой стенки не обнаруживают. Часто гистологически выявляют кистозную медиодегенерацию. Характерно отсутствие воспаления. Расслоение может произойти и в условиях спонтанной медиодегенерации, т.е. связь структурных из менений с патогенезом расслоения остается неясной. Расслоение аорты начинается, как правило, с разрыва интимы. В подавляющем большинстве случаев спонтанного расслоения разрыв происходит в восходящей части дуги аорты, обычно в пределах 10 см от аортального клапана. Чаще такие разрывы поперечные или косые, длиной 1-5 см, с острыми, зазубренными краями. Расслоение может распространяться вдоль аорты ретроградно, в направлении сердца, а также дистально, иногда в подвздошную и бедренную артерии. Расслаивающая гематома рас-

154

пространяется вдоль продольной оси аорты, обычно между медией и адвентицией. Нередко происходит разрыв адвентиции, приводящий к массивному кровоизлиянию, например, в грудную либо брюшную полость или в полость перикарда (тампонада сердца). В некоторых благоприятных случаях расслаивающая гематома «возвращается» в просвет аорты через второй, расположенный дистально разрыв интимы, создавая новый сосудистый просвет и образуя «двухствольную аорту» с ложным просветом. Это предотвращает фатальное экстрааортальное кровотечение. Со временем ложный просвет может эндотелизироваться, и расслоение становится хроническим.

Этиопатогенез

Гипертензия - основной фактор риска расслоения аорты. У пациентов с гипертензией гипертрофированы vasa vasorum медиального слоя аорты вследствие дегенеративных изменений медии и утраты в той или иной степени гладкомышечных клеток в данном слое. Это показывает, что связанное с давлением механическое и/или ишемическое повреждение (вследствие уменьшенного тока крови через vasa vasorum) является способствующим фактором. Значительно меньшее число случаев расслоения ассоциируется с поражениями соединительной ткани, изме няющими сосудистый ВКМ (например, синдромами Марфана, Элерса-Данло, дефицитом витамина С, на рушениями метаболизма меди). Однако само повреждение медии, по-видимому, не может служить предпосылкой расслоения или его неизбежности. Независимо от природы этиологических факторов, ослабляющих медию, пусковой механизм разрыва интимы и первичной интрамуральной гематомы аорты почти во всех случаях неизвестен. Как только разрыв произошел, кровь под системным давлением расслаивает медию, формируя гематому. В связи с этим «агрессивная» терапия, направленная на снижение артериального давления, может быть эффективной для ограничения процесса расслоения. В некоторых случаях разрыв vasa vasorum способен вызывать образование интрамуральной гематомы без разрыва интимы.

Расслоение аорты

Расслоение аорты происходит в случае, когда часть кровотока идет обособленно от ламинарного кровотока, образуя наполненный кровью канал внутри стенки аорты. Это может иметь катастрофические последствия, если за расслоением следует разрыв и кровь изливается в окружающее сосуд пространство. Расслоение аорты не всегда связано с ее расширением, поэтому

следует избегать использования ста рого термина «расслаивающая аневризма». Всех пациентов с расслоением аорты можно разделить на две группы: (1) лица в возрасте 40-60 лет с предшествующей гипертензией (свыше 90% случаев расслоения); (2) более молодые пациенты, имеющие системные или локализованные аномалии соединительной ткани аорты (например, при синдроме Марфана). Расслоение также может быть ятрогенным (т.е. осложнением артериальной канюляции во время диагностической катетеризации или возникшим в результате сердечно-ле- гочного шунтирования). В редких случаях расслоение аорты или других артерий, включая коронарные, по неизвестным причинам происходит во время беременности или после нее. При наличии значительного атеросклероза или рубцевания медии, вызванного другой причиной, например сифилисом, расслоение наблюдается редко, т.к. фиброз медии препятствует распространению расслаивающей гематомы.

155

Классификация расслаивающей аневризмы аорты

Согласно классификации ДеБейки, определяют 3 типа расслоения:

I – надрыв интимы в восходящем сегменте аорты, расслоение распространяется до грудного и брюшного отделов;

II – место надрыва и расслоение ограничено восходящим отделом аорты,

III – надрыв интимы в нисходящей аорте, расслоение может распространяться до дистальных отделов брюшной аорты, иногда ретроградно на дугу и восходящую часть. Стэнфордская классификация выделяет расслаивающиеся аневризмы аорты типа A – с проксимальным расслоением, затрагивающим ее восходящий отдел, и типа B – с дистальным расслоением дуги и нисходящей части аорты. Тип A характеризуется более высокой частотой развития ранних осложнений и высокой догоспитальной летальностью.По течению расслаивающиеся аневризмы аорты могут быть острыми (от нескольких часов до 1-2 дней), подострыми (от нескольких дней до 3-4 недель) и хроническими (несколько месяцев).

Клиника

Клиническая картина заболевания обусловлена наличием и протяженностью расслоения аорты, внутристеночной гематомой, сдавлением и окклюзией ветвей аорты, ишемией жизненно важных органов. Различают несколько вариантов развития расслаивающейся аневризмы аорты: образование обширной непрорвавшейся гематомы; расслоение стенки и прорыв гематомы в просвет аорты; расслоение стенки и прорыв гематомы в окружающие аорту ткани; разрыв аорты без расслоения стенки. Для расслаивающейся аневризмы аорты характерно внезапное начало с имитацией симптомов различных сердечно-сосудистых, неврологических, урологических заболеваний. Расслоение аорты проявляется резким нарастанием раздирающей, нестерпимой боли с широкой областью иррадиации (за грудиной, между лопатками и по ходу позвоночника, в эпигастральной области, пояснице), мигрирующей по ходу расслоения.Отмечается повышение артериального давления с последующим спадом, асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, обильное потоотделение, слабость, синюшность, двигательное беспокойство. Большая часть больных с расслаивающейся аневризмой аорты умирает от развития осложнений.Неврологическими проявлениями расслаивающейся аневризмы аорты могут служить ишемическое поражение головного или спинного мозга (гемипарез, параплегия), периферическая нейропатия, нарушения сознания (обморок, кома). Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты может сопровождаться ишемией миокарда, сдавлением органов средостения (появлением охриплости, дисфагии, одышки, синдрома Горнера, синдрома верхней полой вены), развитием острой аортальной регургитации, гемоперикарда, тампонады сердца. Расслаивающаяся аневризма нисходящей грудной и брюшной части аорты выражается развитием тяжелой вазоре-

нальной гипертензии и острой почечной недостаточности, острой ишемии органов пищеварения, мезентериальной ишемии, острой ишемии нижних конечностей.

156

Осложнения

Аневризмы аорты могут осложняться разрывом с развитием массивного кровотечения, коллапса, шока и острой сердечной недостаточности. Прорыв аневризмы может происходить в систему верхней полой вены, перикардиальную и плевральную полость, пищевод, брюшную полость. При этом развиваются тяжелые, подчас фатальные состояния – синдром верхней полой вены, гемоперикард, тампонада сердца, гемоторакс, легочное, желудочно-кишечное или внутрибрюшное кровотечение. При отрыве тромботических масс из аневризматической полости развивается картина острой окклюзии сосудов конечностей: цианоз и болезненность пальцев

стоп, ливедо на коже конечностей, перемежающаяся хромота. При тромбозе почечных артерий возникает реноваскулярная артериальная гипертензия и почечная недостаточность; при поражении мозговых артерий – инсульт.

Патология мозгового кровообращения

Со стороны физиологии патологических процессов

Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной сосудистой системой. В случае нарушения регуляции ее функционирования наступают расстройства кровообращения, разнообразные по форме, степени выраженности и характеру обусловливающего их патологического процесса. Известно, что масса мозга взрослого человека составляет 2% от массы его тела. Через кровеносную систему мозга в условиях функцио-

нального покоя проходит около 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, и 20% кислорода, поступающего в организм. При этом головной мозг кровоснабжается более интенсивно, чем другие органы, что обеспечивает интенсивность метаболических процессов, происходящих в его ткани. Кровь должна поступать в мозг постоянно, под равномерным давлением; нервные клетки требуют непрерывной доставки кислорода, а продукты обмена – немедленной эвакуации.

Для поддержания нормального функционирования головного мозга необходимо, чтобы напряжение кислорода в мозговом веществе было в пределах 20 мм рт. ст., а это соответствует потреблению кислорода мозгом в количестве 3,3 мл/100 г/мин. Снижение данного показателя до 2,7 мл свидетельствует о гипоксии мозга. Для обеспечения мозга необходимым количеством кислорода, интенсивность мозгового кровообращения должна составлять примерно 55 мл/100 г/мин. Этот показатель, характеризует регионарный мозговой кровоток в норме. Снижение его до 40 мл/100 г/мин и более указывает на недостаточность кровоснабжения мозга. Критическим для регионарного мозгового кровотока является его показатель равный 19 мл/100 г/мин. Названные величины – важные показатели обеспечения жизнедеятельности мозга. При показателях, находящихся за пределами этих критических значений, развиваются необратимые изменения мозгового вещества, и тогда прогноз заболеваний становится неблагоприятным.

Различают три уровня показателей мозгового кровообращения.

1, Верхний критический уровень (ишемический порог мозговой гемодинамики), ниже которого вследствие ишемической гипоксии начинает изменяться рецепторный аппарат нейронов, и нарушается функционирование их мембран, что ведет к прекращению синаптической передачи, выпадению функций нервных клеток, к появлению клинических признаков ишемии.

157

2.Нижний критический уровень – еще более значительное снижение кровоснабжения, когда клетки гибнут, появляется выраженная неврологическая симптоматика, развивается некроз нервной ткани (инфарктный порог гемодинамики).

3.Промежуточный уровень («ишемическая полутень») лежит в пределах 23 – 10 мл/100 г/мин. Для этой зоны характерно нарушение функциональной активности нейронов, но они морфологически сохраняются и при своевременном адекватном лечении могут восстановить свои функции (зона альтеративного парабиоза, «функциональной асинапсии»).

Мозг кровоснабжается по оптимальному режиму, обеспечивающему в процессе жизнедеятельности непрерывное своевременное пополнение его энергетических и других затрат. Этот процесс характеризуется относительной (в определенных пределах) независимостью мозгового кровотока от общей гемодинамики, обусловленной различными механизмами саморегуляции. В связи с постоянством объема черепной коробки в мозговых сосудах не происходят пульсаторные изменения массы крови. Она течет непрерывной струёй. При этом пульсовые колебания гасятся изгибами («сифонами») сонных и позвоночных артерий, а также мощно развитой эластической оболочкой мозговых артерий, благодаря чему предотвращается повреждающее действие пульсовой волны. В мозге большинство капилляров постоянно находится в открытом состоянии и не испытывает попеременного сужения и расширения, как в сосудистой системе других органов, хотя и имеется незначительное количество нефункционирующих капилляров. Сосудистая система головного мозга включает магистральные, пиальные, радиальные (внутримозговые) артерии, капиллярную систему, в том числе пре-капиллярные сфинктеры, вены мозга и венозные синусы. Топографическая особенность кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, своеобразие сосудистого бассейна и особенности его конструкции, послужила основанием для выделения, так называемого, черепно-мозгового круга кровообращения. Он начинается от аорты и заканчивается верхней полой веной. Его приводящими звеньями являются внутренние сонные и позвоночные артерии, а отводящими – внутренние яремные вены. Генетически этот круг формируется в связи с развитием головного мозга. Основным источником кровоснабжения мозга служат магистральные артерии – парные внутренние сонные и позвоночные, соединенные широким анастомозом в виде виллизиева круга. Последний представляет собой наиболее мощный потенциальный анастомоз. При функциональной полноценности его может протекать бессимптомно даже двустороннее выключение сонных артерий, если не действуют дополнительные факторы, затрудняющие развитие коллатералей. При включении анастомозов виллизиева круга на формирование его коллатеральных путей не требуется больших затрат времени. Он является главным резервом компенсации. В нормальных условиях кровь в виллизиевом круге, несмотря на наличие в нем анастомозов, направляясь в сосуды соответствующей стороны не смешивается, поскольку поступает из артерий под одинаковым давлением. Поэтому в сосудах виллизиева круга устанавливается динамическое равновесие между потоками крови, доставляемыми правой и левой сонными артериями, и между системами обеих сонных и позвоночных артерий. При изменении давления в одной из данных систем точки дина-

158