IX. Неправильные формы размножения

А. АБОРТИВНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ, ЗАВИСЯЩЕЕ ОТ КЛЕТКИ-ХОЗЯИНА

Вирусы гриппа могут заражать широкий набор клеток-хозяев. Однако во многих из зараженных клеток выход инфекционного потомства или очень низок, или вообще не 'Определяется, хотя вирусные компоненты можно обнаружить в обычных титрах. Этот тип зависящего от клетки-хозяина прерывания инфекционного цикла называют абортивной инфекцией. Такой абортивный инфекционный цикл первоначально наблюдали у мышей, зараженных в мозг ненейротропньши штаммами вируса гриппа (Schlesinger, 1953). Чем выше была вводимая доза вируса, тем -больше было количество вновь синтезированного гемагглютинина. Было описано несколько других систем клетка-хозяин—вирус гриппа А, в которых продуцировались только РНП-^антиген и гемагглютинин, но не инфекционный вирус. Во всех этих исследованных до сих лор системах РНП-антиген накапливался в ядре и не обна-

руживался с помощью флюоресцирующих антител в цитоплазме (Henle et al., 1955; Franklin, Breitenfeld, 1959; Ter Meulen, Love, 1967; Fraser, 1967).

Б. ФЕНОМЕН ФОН-МАГНУСА

В процессе серийных пассажей 'вирусов гриппа при множественности выше, чем 1 (Barry, 1961), образуются увеличивающиеся -количества неполного вируса, выходящего из. клетки-хозяина (von Magnus, 1951, 1952). Эти вирусные частицы имеют поверхностную структуру, очень похожую на. структуру инфекционного вируса, являются иммуногенными: и вызывают гомологичную интерференцию. Они содержат меньше РНК и РНП-антигена, проявляют меньшую величину отношения инфекционности к гемагглютинирующей активности и содержат больше липидов, чем полные вирусные частицы (von Magnus, 1954; Isaacs, 1959; Pauker et al., 1959; Rott,. Schafer, 1961; Rott, Scholtissek, 1963).

При анализе РНК неполного вируса обнаружено, что вирусная РНК с относительно высокой [молекулярной массой или отсутствует или присутствует в них в уменьшенных количествах, тогда как количество РНК с низкой молекулярной массой увеличивается (Duesberg, 1968; Pons, Hirst, 1969; Nayak, 1969).

В клетках, зараженных вторым неразведенным пассажем вируса гриппа, .присутствует вся генетическая информация вируса, поскольку вкРНК, выделенная из этих «леток, способна превращать после гибридизации меченую РНК, выделенную из инфекционного вируса, в полностью РНК-азорези-стентную форму (Scholtissek, Rott, 1969b). Таким образом, увеличение .количества РНК с низкой молекулярной массой в неполных частицах .может шроисходить за счет РНК с большой молекулярной массой, которая может включаться в эти частицы в виде разрушенных и, следовательно, нефункцио-нирующих молекул. Эта идея поддерживается данными, что с жаждым неразведенным пассажем прежде ©сего падает способность продуцировать инфекционный вирус, после чего уменьшается синтез гемагглютинина, нейраминидазы и, наконец, РНП-антигена (Scholtissek et al., 1966).

Nayak (1972) установил, что в течение первого пассажа с высокой множественностью вирус, выходящий вначале, был полностью инфекционен и давал в сахарозном градиенте нормальную картину фрагментов РНК инфекционного вируса, тогда как вирус, выходящий позже, имел профиль РНК, типичный для неполного (фон-магнусовокого) вируса1.