Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 87

к реатит. Отмена терапии эстрогенами способствовала снижению триглице-ридемии до 300—750 мг/дл; уровень последней все же превышал нормаль­ные значения. Авторы отмечают, что эстрогены не являются непосредст­венной причиной развития панкреатита, ХП развился у больных с исход­ным уровнем триглицеридов в крови более 750 мг/дл.

2.3.6.2. Сахарный диабет

В ряде исследований было выявлено, что нарушение экзокринной функ­ции ПЖ — это характерная черта инсулинзависимого сахарного диабета, встречающегося в 20-70 % случаев [149, 174, 194, 240, 254, 307, 369]. Не­давние исследования в Германии и Японии подтвердили полученные ранее данные неинвазивных функциональных тестов для скринингового опреде­ления экзокринной функции ПЖ у больных сахарным диабетом. От 11,8 до 25 % больных страдали умеренной или тяжелой экзокринной недоста­точностью ПЖ [252, 253, 254, 296, 408]. По данным P. D. Hardt и соавт., экзокринная недостаточность ПЖ выявляется у 56,7 % больных сахарным диабетом I типа и у 35 % больных — II типа [253].

Утверждение о тесной взаимосвязи эндокринной и экзокринной частей ПЖ через инсулоацинарную портальную систему морфологически под­тверждается тем фактом, что ближайшие к островкам (периинсулярные) ацинусы имеют клетки большего размера и обладают большим числом зи-могенных гранул по сравнению с более отдаленными ацинусами. Эти из­менения приписываются усиленному воздействию на ацинусы инсулина или глюкагона [239, 396]. Инсулинопения при инсулинзависимом сахар­ном диабете может считаться ответственной за уменьшение объема ПЖ и ее экзокринной функции, что отражается в снижении сывороточных уров­ней амилазы, липазы и трипсина [433]. У 20—30 % больных ХП развивает­ся панкреатогенный диабет (так называемый диабет III типа), что обуслов­ливает необходимость дальнейшего изучения взаимодействия эндокринной и экзокринной частей ПЖ [204].

Одним из механизмов развития ХП на фоне сахарного диабета может служить диабетическая ангиопатия с поражением артериального сосуди­стого русла ПЖ и развитием хронической ишемии органа. Для диабетиче­ской ангиопатии характерно постепенное сужение артериального русла, часто на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Боле того, для диабетической ангиопатии характерна склонность к тромбообразованию, что может сопровождаться острой ишемией ПЖ по типу атаки ОП, либо очагового панкреонекроза (инфаркта ПЖ) [13].

Таким образом, как ХП приводит к экзокринной недостаточности ПЖ, так и сахарный диабет может приводить к развитию ХП.

2.3.6.3. Гиперкал ьциемия

Взаимосвязь гиперкальциемии и ХП отмечена еще в 1957 г., когда О. Соре и соавт. предположили, что у ряда больных ХП имеет смысл исключать ги-перпаратиреоидизм [160]. Год спустя эта гипотеза была подтверждена кли­ническим наблюдением, когда в семье с наследственным гиперпаратиреои-дизмом у 3 из 9 человек был выявлен ХП [275]. В дальнейшем точка зре­ния о том, что развитие ХП возможно при длительной гиперкальциемии у больных гиперпаратиреозом прослеживается в работах многих авторов.