192 • Хронический панкреатит

вень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отеком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. При этом по мере разреше­ния клинической картины обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется [19].

Выявление симптомов сахарного диабета может быть затруднительно, что, в частности обусловлено часто встречающейся при панкреатитах низ­кой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, нарушением усвоения нутриентов на почве экзокринной панкреатической недостаточности.

Клиническое течение диабета у больных ХП имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, относительно редко развиваются диабетическая кома и кетонурия [42].

Зависимости между развитием эндокринной и экзокринной недостаточ­ности не наблюдается [273, 363]. Примерно у 20 % больных ХП с длитель­ностью заболевания более 10 лет сахарный диабет не выявляется. Как мы уже отмечали ранее, наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания [359].

В заключение следует отметить, что сахарный диабет у больных ХП от­личается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим призна­кам сахарного диабета относятся частые инфекции и кожные заболевания [273].

5.1.1.4. Клинические синдромы, обусловленные ферментемией

Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, гипотонией, отсуствием аппетита, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повыше­нием СОЭ. В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии разви­вается интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным по­ражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообра­щения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима исходно небезупречная центральная нервная система — психоз чаще (в 80 % случаев) наблюдается у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические пораже­ния печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности [41].

Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями – эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характеризу­ется тремя последовательно развивающимися симптомами [41]:

• резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемне­ ния сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными гал­ люцинациями, несколько реже наблюдаются тонические судороги;

• высокой гипертермией постоянного типа на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности;