386 • Хронический панкреатит

лений обострения заболевания. Динамическое обследование через 1, 3 и 6 мес от начала наблюдения включало клиническое обследование, биохи­мический анализ крови с определением общей и панкреатической амилазы крови, липазы, ACT, АЛТ, ГГТ, щелочной фосфатазы, билирубина, обще­го белка и альбумина. Степень воспалительного процесса в поджелудочной железе также определялась содержанием сывороточных провоспалитель-ных цитокинов — IL-ip, IL-8, TNF-a и противовоспалительных цитоки-нов — IL-10, TGF-p, антагониста рецепторов IL-1 — IL-lRa. На основании результатов эластазного теста все больные ХП были разделены на 3 группы (1-я, 2-я и 3-я) — с сохранной экзокринной функцией, с умеренно выра­женной и тяжелой степенью экзокринной недостаточности — 39 (33,3 %), 53 (45,3 %) и 25 (21,4 %) больных ХП соответственно.

По окончании периода стационарного лечения всем больным была ре­комендована монотерапия креоном в индивидуальных дозах в течение 6 мес: больным 1-й группы назначали 50 000, 2-й группы — 100 000 и 3-й группы — 150 000 ЕД FTP/сутки соотвественно. Соблюдение схемы реко­мендованного амбулаторного лечения выполнялось 65 из исходных 117 больных. Часть пациентов из оставшихся 52 показали низкий комплайенс ввиду несоблюдения приема указанных доз препаратов, нерегулярности приема, либо полного его отсутствия, произвольной замены на менее ак­тивные препараты без энтеросолюбильной оболочки со значительно более низкой активностью липазы. Пациенты, не явившиеся для контрольных обследований в указанные сроки (9 человек), были также исключены из исследования. Таким образом, было произведено разделение на подгруп­пы: А — пациенты, выполнившие дизайн исследования (п = 65); Б — паци­енты, наблюдаемые в течение 6 мес после окончания стационарного лече­ния, но показавшие низкий комплайенс (п = 43). В группу 1А вошло 18 больных ХП (16,7 %), в группу 1Б — 14 пациентов (13,0 %). В группы 2А и 2Б вошло 32 (26,9 %) и 19 (17,6 %) больных соответственно; в группы ЗА и ЗБ — 15 (13,9 %) и 10 (9,3 %) больных соответственно.

В течение 6 мес после купирования обострения у больных хроническим панкреатитом, без адекватной терапии в периоде ремиссии, отмечено ре-цидивирование болевого абдоминального и диспепсического синдромов у 26,3—80,0 и 21,4—100,0 % больных соответственно, выявлено достоверное увеличение уровня лабораторных маркеров холестаза, цитолиза и панкреа­тической гиперферментемии на фоне прогрессирующих нарушений трофо-логического статуса, потребовавшее стационарного лечения в 15,8—40,0 % случаев. В этих группах средние значения всех анализируемых цитокинов к моменту окончания исследования значительно превышали контрольные показатели. Имеющаяся высокая экспрессия цитокинов про- и противо­воспалительного действия свидетельствовала о продолжающемся воспали­тельном процессе и напряженности иммунологических реакций в зоне хронического воспаления. Сохраняющийся дисбаланс в пользу провоспа-лительного звена цитокиновой сети, свидетельствовал о возможности ско­рого рецидива. Помимо высокого уровня экспрессии цитокинов, в этих группах отмечен значительный дисбаланс в «цитокиновой сети» с преобла­данием экспрессии провоспалительных цитокинов над противовоспали­тельными, потенцировавший каскад воспалительных реакций с появлени­ем клинико-лабораторных маркеров воспаления ПЖ. Данный факт имеет принципиальное значение с позиции диагностики и оценки тяжести тече­ния заболевания, а также лечения больных в межрецидивный период и профилактики последующего обострения процесса.

У больных ХП, получавших в течение 6 мес после купирования обост-