Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

4. Тупая травма живота

Если нарастают симптомы сдавления мозга (субарахноидальная или субдуральная гематома), то начинают с трепанации черепа, а затем, при наличии показаний, производят лапаротомию. Чаще травма органов брюшной полости требует большей срочности оперативного вмешательства, приходится начинать с лапаротомии. Целесообразность одновременного оперативного вмешательства двумя бригадами многими хирургами оспаривается из-за трудностей в оказании реанимационных мероприятий, даче наркоза и т.д.

На сочетанную травму живота и позвоночника приходится около 10% всех травм живота. Чаще абдоминальная травма сочетается с повреждениями нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника. Абдоминальная симптоматика в этих случаях стертая, маловыраженная. Нередко повреждаются паренхиматозные органы брюшной полости. В то же время при изолированном повреждении позвоночника бывает симптоматика «ложного острого живота». Этот синдром – прямое следствие образования забрюшинной гематомы и раздражения корешков спинного мозга, он включает иногда все симптомы травмы органов живота. В дифференциальной диагностике имеет значение единственный симптом – нали- чие свободного газа в брюшной полости, который отсутствует при травме позвоночника. В этом случае прибегают к лапароцентезу и лапароскопии.

Повреждение позвоночника при наличии повреждений органов живота не является противопоказанием для проведения лапаротомии.

Сочетанная травма живота и грудной клетки сопровождается выраженной кровопотерей и развитием шока. Диагностика затруднена, так как абдоминальные признаки либо вуалируются, либо, наоборот, суммируются, особенно при переломах ребер, что часто приводит к диагностическим и тактическим ошибкам. Очень сложна диагностика у лиц со значительной кровопотерей или находящихся в алкогольном опьянении. Тщательный анализ клинических и анамнестических сведений часто бывает недостаточным, тогда прибегают к обзорной рентгенографии брюшной и грудной полостей. Переломы ребер, коллапс легкого, смещение средостения, гемопневмоторакс характеризуют масштаб повреждений и состояние грудной полости. Менее информативна обзорная рентгенография живота: газ в брюшной полости при разрывах полых органов, перемещение органов брюшной полости в грудную при разрывах диафрагмы. Дифференциально-диагностическое значение имеет межреберная новокаиновая блокада, которая помогает исключить «ложный острый живот» при переломе ребер; важную роль играют лапароцентез и лапароскопия.

При сочетанных повреждениях живота и таза определяющим и наиболее важным признаком повреждения таза является обильное кровотечение в рыхлую тазовую клетчатку с распространением гематомы кверху в забрюшинное пространство. Кровопотеря может достигать 3 л. Обширная забрюшинная гематома в значительной степени извращает абдоминальную симптоматику. Нередко даже тяжелые повреждения органов брюшной полости на фоне обширной забрюшинной гематомы, перелома костей таза и массивного кровотечения распознать не удается, так как нет симптоматики. Наиболее часто при травмах таза повреждаются мочевой пузырь, брыжейка кишечника, печень, тонкая кишка, селезенка, почки. Сочетанные травмы часто бывают несовместимы с жизнью, пострадавших доставляют в хирургический стационар в терминальном состоянии, что еще более затрудняет диагностику.

251

Клиническая хирургия

Проводятся активные реанимационные мероприятия, при улучшении состояния при подозрении на повреждение органов живота проводят лапароцентез и лапароскопию.

Сочетанные травмы живота и конечностей наиболее благоприятны в смысле прогноза, хотя это сочетание сопровождается развитием шока 2–3-й степени. Главная опасность – в повреждении органов брюшной полости. Трудностей в постановке диагноза обычно не бывает.

Лечение: в первую очередь производится лапаротомия после кратковременной борьбы с шоком и кровопотерей. Поврежденные конечности должны быть иммобилизованы шинами. После стабилизации гемодинамики в послеоперационном периоде решают вопрос о методе лечения травмы конечностей. При открытом переломе с повреждением магистральных сосудов оперируют 2 бригады одновременно.

При тяжелых повреждениях органов брюшной полости исход лечения становится ясным через 3–4 дня после операции, поэтому непосредственно после операции накладывается вытяжение или гипсовая повязка.

Показания к остеосинтезу решаются через 2–3 недели.

Множественные повреждения характеризуются повреждением более одного органа одной полости.

Летальность до 70%. Нередко травма несовместима с жизнью.

252

5.Перитониты

5.ПЕРИТОНИТЫ

Перитонит – общепринятое определение, под которым понимают особую форму ответа организма на контакт патогенного агента (чаще микробного) с серозной оболоч- кой, покрывающей внутренние органы живота и его стенки. Острый перитонит – это фазно протекающее воспалительное поражение (чаще гнойно-воспалительное) брюшинного покрова, захватывающее отдельные области или всю брюшную полость.

Брюшина (peritoneum) – это покровное образование мезенхимального происхождения, выстилающее внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная) и в той или иной степени внутренние органы (висцеральная). Общая площадь брюшины у взрослых – 1,72–2,04 м, что примерно соответствует площади кожного покрова. Париетальный и висцеральный листки брюшины образуют щель постоянно изменяющейся конфигурации, покрыты, как смазкой, прозрачной серозной жидкостью, общий объем которой составляет 20–50,0 мл. Брюшина делится на серозную оболочку и подсерозную основу, состоящую из 4 соединительно-тканных слоев. Кровеносные и лимфатические сосуды залегают в пределах самого глубокого коллагеноэластического слоя (на 1 мм до 75 тыс. капилляров). Развитая сеть лимфатических сосудов, наличие так называемых насасывающих люков (на диафрагме, слепой кишке, в малом тазу) обеспечивают движение тканевой жидкости из крови в брюшную полость и обратно в кровь. Брюшина в сутки может всосать до 70 л. Перитонеальная жидкость непрерывно обновляется благодаря процессам транссудации и всасывания брюшиной. Выделяют транссудирующие участки брюшины (брюшина кишок, маточ- ных связок), всасывающие (брюшина диафрагмы, слепой кишки) и индифферентные (брюшина желудка и передней брюшной стенки). В норме процессы пропотевания жидкости в брюшную щель и всасывания из нее обычно уравновешены. В случаях, когда транссудация преобладает, в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости, всасывание которой идет не только по лимфатическим сосудам, но и через систему воротной вены (через печень).

Брюшина обладает выраженной барьерной функцией и большой пластической способностью. Через 1,5–2 ч после нанесения даже поверхностного повреждения происходит слипание листков брюшины, отграничивающих очаг повреждения. Высока ее бактерицидная активность благодаря антителам и макрофагам. При нарушении герметичности брюшины, высушивании, механическом повреждении она ослабевает.

Особое анатомическое образование брюшной полости – большой сальник – состоит из 4 листков брюшины, между ними располагаются большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, рыхлая соединительная ткань, обильное скопление клеток, способных к фагоцитозу. Сальник обладает большой пластической активностью, может перемещаться, поэтому его всегда находят в очагах воспаления. При помощи вязкой жидкости он обволакивает инородные тела, посторонние вещества. Сальник обладает бактерицидными, иммунными свойствами, участвует в регуляции висцерального кровообращения.

253

Клиническая хирургия

Историческая справка и статистика. Перитонит был известен древнегреческим врачам еще за 3 тыс. лет до н.э. Тогда же были сделаны попытки лечить его хирургическим путем: Эрзострат для удаления гноя из брюшной полости делал разрез в паховой области. В России со знахарских времен все воспалительные заболевания живота называли «антонов огонь» и считали неизлечимыми. Первое подробное описание перитонита принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816). До конца 70-х гг. XIX в. во всех странах мира был принят консервативный метод лечения этого заболевания, направленный на облегчение состояния больного (пример тому лечение А.С. Пушкина).

Разработка методов обезболивания, асептики и антисептики открывает второй этап в лечении перитонита – хирургический. Первая успешная операция по поводу гнойного перитонита в России была сделана в 1879 г. Антоном Шмидтом (первая в мире – в 1879 г. Л. Тейтцем). Летальность при перитоните снизилась со 100 до 60–70%.

На третьем этапе (начало 20-х – середина 40-х гг. XX в.) хирургический метод стал единственным методом лечения перитонита; в это время разрабатывались вопросы патогенеза, совершенствовались оперативные приемы, инфузионная терапия. Летальность снизилась до 30–50%.

Новая эра в лечении перитонита началась с открытия антибиотиков, для нее характерен многоплановый подход к лечению. Проблема неоднократно обсуждалась на международных, республиканских, местных форумах хирургов, однако и по настоящее время далека от разрешения. Слова Вегнера, сказанные им в 1876 г., актуальны и сегодня: «Я и мое поколение воспитаны в страхе перед богом и перитонитом». Летальность при тяжелых формах перитонита колеблется от 20 до 50% (Савчук, 1989; Попов, 1985), а при послеоперационном перитоните достигает 45–92%. Не потеряли своего значения слова В.Н. Шамова, произнесенные полвека назад: «Проблема перитонита, как древний сфинкс, стоит перед современным хирургом и продолжает вырывать из хирургических учреждений одну жертву за другой». По мнению А.Н. Бакулева, перитонит является одной из нестареющих проблем хирургии.

Доля перитонита от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по данным В.С. Савельева (1970), В.Д. Федорова (1979), Б.И. Альперовича (2002), составляет 15–24%. Перитонит является причиной 2/3 смертей при хирургических заболеваниях органов живота и основной причиной смерти при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (от 60 до 90%).

Среди острых заболеваний органов брюшной полости, которые приводят к перитониту, на первом месте стоит острый аппендицит (50–60%), на втором (9–12%) – острый холецистит и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта, затем идут прободная язва желудка и ДПК (6–8%), острая кишечная непроходимость (5– 7%), ущемленная грыжа (3–5%), острый панкреатит (2–4%), травма живота (4–6%).

Этиология. Основной причиной перитонита является проникновение в брюшную полость инфекции – гноеродных микробов – чаще всего из полых органов в результате механических повреждений их стенок, гнойно-деструктивного воспаления различ- ных органов, некроза их в результате тромбозов, ущемления, заворотов. Реже к развитию перитонита приводят паранефрит, флегмона брюшной стенки. Еще реже инфекция

254

5. Перитониты

попадает на брюшину гематогенным и лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов. Брюшина может инфицироваться и при проникающих ранениях брюшной полости, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости при нарушении асептики. Преобладает кишечная флора: грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и др.), реже стафилококк, стрептококк. Аэробная флора может сочетаться с анаэробной, которая находится в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке, – бактероидами, клостридиями и т.д.

Перитонит может быть вызван микрофлорой, не имеющей отношения к желудоч- но-кишечному тракту, – гонококками, пневмококками, гемолитическими стрептококками, микобактериями туберкулеза. К перитониту может привести воздействие на брюшину агрессивных факторов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча. Однако очень быстро микробы из кишечника в результате повышенной проницаемости стенки проникают в брюшную полость, поэтому все асептические перитониты рано или поздно начинают развиваться с участием микробной флоры.

Предрасполагающими моментами являются повреждения серозного покрова различными факторами (высыхание брюшины, инородные тела, термические воздействия, облучение ультрафиолетом, химические вещества). Играют роль и снижение защитных сил организма, в том числе брюшины, при аллергиях, авитаминозах, лучевой болезни.

Патогенез перитонита. Основными факторами патогенеза перитонита являются:

1)микробный;

2)развитие функциональной паралитической непроходимости кишечника;

3)расстройства обмена веществ, в первую очередь белкового и водно-электролитного;

4)нарушения микроциркуляции и кровообращения;

5)нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы;

6)изменения реактивности организма.

Все эти факторы развиваются и действуют в тесной взаимосвязи, каждый из них в какой-то момент развития патологического процесса может стать ведущим.

Патогенез определяется начальным повреждением брюшины и темпом поступления инфекта в брюшную полость. При перфорации полых органов начальный этап перитонита характеризуется выраженным раздражением рецепторного аппарата брюшины. Интенсивность болевой импульсации иногда достигает шокогенного уровня, развивается так называемый перитонеальный шок.

С момента попадания инфекционного агента или раздражающей жидкости в брюшную полость развиваются набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает спазм мелких сосудов, который сменяется их парезом и параличом. Начинается обильная экссудация в брюшную полость в результате проницаемости сосудистой стенки и воспаления, а всасывание ее через насасывающие люки нарушается. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, она имеет сначала серозный характер. Уменьшается объем циркулирующей крови. Серозный экссудат в результате размножения флоры, выпадения фибрина мутнеет. В нем содержится большое количество микробов, их токсинов,

255

Клиническая хирургия

продуктов аутолиза. Вследствие обволакивания фибрином микроорганизмы становятся недоступными для фагоцитов, антибактериальных препаратов. Всасываясь париетальной брюшиной, токсины, продукты аутолиза вызывают эндогенную интоксикацию организма. Процесс переходит из реактивной фазы в токсическую.

Одновременно нарушается равновесие холинэргических и адренэргических нервных процессов, повышается активность симпатоадреналовых реакций. В результате этого замедляется кишечная перистальтика, извращается кишечная секреция, развивается кишечный стаз. Парез кишечника сменяется его параличом. Возникает рвота, ведущая к потере жидкости, соков, солей.

Âкишечник пропотевает жидкая часть крови. В нем идут процессы гниения, которые усугубляют интоксикацию. Стенки кишки перерастягиваются, становятся проницаемыми для микробов, токсинов, которые проникают в брюшную полость. Экссудат становится гнойным. Скопление жидкости в кишечнике, депонирование крови в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости еще более уменьшают объем циркулирующей крови. Всасывание токсических веществ из кишечника вследствие угнетения барьерной функции энтероцитов по лимфатическим путям приводит к повреждению паренхимы легких, через притоки воротной вены – к повреждению гепатоцитов.

Сгущение крови становится причиной нарушения реологиии крови и микроциркуляции в сосудах чревной зоны, развивается микротромбоз. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к нарушению органного кровотока, развиваются нефропатии, вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Из-за восходящей из дистальных отделов кишечника анаэробной флоры, ее избыточного развития основной причиной интоксикации становится уже не воспаленная брюшина, а паралитическая непроходимость кишечника. Портальная эндотоксемия и бактериемия приводят к нарушению функций печени. На фоне прогрессирующей гиповолемии снижается функциональная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, что ведет к тахикардии. Последняя усугубляется интоксикацией. За счет повышения процессов катаболизма снижается уровень белка плазмы. Клетки теряют калий. Развиваются дефицит натрия и хлора из-за рвоты, метаболический ацидоз. Повышается уровень мочевины. Интоксикация ведет к нарушению нервной системы, метаболической энцефалопатии.

На конечном этапе развития перитонита решающее значение имеет уже не микробный фактор, который сыграл роль пускового, а вся совокупность нарушений жизненно важных функций и органов жизнеобеспечения (печень, почки, кишечник, сердечная и легочная системы), так называемая полиорганная недостаточность.

Âпроцессе развития перитонита меняется реактивность организма, от исходного состояния которой зависит финал конфликта микробного агента с брюшиной. Местная защита обеспечивается активным фагоцитированием лейкоцитов и макрофагов, которые захватывают и переваривают не только бактерии, но и белки, обеспечивают очищение брюшной полости от слизи, муцина. Бактерии вне зоны воспаления задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Важная защитная роль принадлежит лимфоцитам кишечника, пейеровых бляшек, лимфоузлов брыжейки, клеткам мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинам. Местной защите спо-

256

5. Перитониты

собствуют отек, инфильтрация органов, прилежащих к очагу воспаления (сальник, брыжейка, кишечник), слипание их друг с другом и с поврежденным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован. Особенно важна роль сальника – сторожа брюшной полости, способного окутывать воспаленный орган. Но исходом местного очага воспаления может быть и формирование гнойника. При слабости защитных сил организма воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит, чему способствуют высокая вирулентность микробов, интенсивность и длительность загрязнения брюшины, неадекватность лечения; имеют значение и дыхательные экскурсии брюшной стенки, диафрагмы, перистальтика кишечника.

Таким образом, все факторы патогенеза взаимосвязаны, но в зависимости от стадии процесса преобладают один или несколько из них.

На реактивной стадии перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдаются отек брюшины, образование на ней фибринозных пленок, умеренная лейкоцитарная инфильтрация с небольшим числом макрофагов и лейкоцитов. Фагоцитоз бактерий выражен незначительно.

В период токсической фазы нарастает интоксикация, в брюшной полости скапливается гнойно-фибринозный экссудат, нарушение микроциркуляции прогрессирует не только в брюшине, но и во внутренних органах. Включаются иммунные реакции: выражена лейко- цитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, в крови и в брюшинных инфильтратах появляются дистрофически измененные нейтрофильные лейкоциты с ослабленными защитными свойствами. Нарастает количество микробов в экссудате, снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов.

Терминальная фаза перитонита характеризуется гнойно-фибринозным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом микрососудов брюшины, тяжелым нарушением микроциркуляции внутренних органов вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов, особенно сердца, легких, печени и почек, некробиоз нейтрофилов и макрофагов.

Классификация перитонитов. По происхождению перитониты делят на первич- ные, идиопатические, (1%) и вторичные (99%). При первичном перитоните имеют место лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшины, он может наблюдаться у детей при ангине, пневмонии, ОРВИ. Возбудителем в 2/3 случаев является гемолитический стрептококк, в 1/3 – пневмококк. В 99% наблюдений перитонит – это осложнение острых воспалительных процессов брюшной полости и травм ее органов, когда инфекция распространяется контактным путем.

Различают абактериальные (асептические) и септические перитониты. Асепти- ческие вызываются кровью, хилезной жидкостью, желчью, панкреатическими ферментами, мочой, меконием у новорожденных. Но через какое-то время они также становятся инфицированными вследствие проникновения микробов из кишечника. Выделяют

257

Клиническая хирургия

также специфические перитониты – туберкулезный, гонококковый, пневмококковый. К особым формам перитонитов относятся канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный (при высыхании брюшины во время операции, попадании талька).

По клиническому течению перитонит может быть острым и хроническим. Последний в подавляющем большинстве случаев имеет специфическое происхождение (туберкулезный, паразитарный и т.д.).

По характеру выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, желчный, сухой перитониты; по причинам возникновения – перфоративный, травматический, послеоперационный и т.д.

Общепринятым является деление перитонита по распространенности процесса [классификация В.Д. Федорова (1974)], поскольку от этого зависит тяжесть течения; различают местный (отграниченный и неотграниченный) и распространенный. Местным неотграниченным перитонит называют тогда, когда воспалительные изменения вышли за пределы очага деструкции или повреждения, но захватывают не более одной анатомической области брюшной полости с возможностью затекания экссудата в смежные области брюшины по пути естественного распространения, например из подвздошной ямки в малый таз. Для местного отграниченного перитонита характерно наличие воспалительных изменений брюшины той же распространенности, но отделенных, отграниченных от свободной брюшной полости слипчивым процессом по периферии воспаления (речь идет об абсцессах, инфильтратах брюшной полости).

Под распространенным перитонитом понимают выход воспалительных изменений и распространение экссудата за пределы расположения первичного очага, но не по пути естественного затекания экссудата. В зависимости от распространенности разли- чают диффузный перитонит (воспалительный процесс занимает менее двух этажей брюшной полости), разлитой (поражена практически вся брюшина), общий (тотальное воспаление всего брюшинного покрова органов и стенок брюшной полости). Однако в практической деятельности различия между диффузным, разлитым, общим перитонитом бывает сложно установить, поэтому в литературе для обозначения распространенного перитонита термины «диффузный», «разлитой», «общий» часто употребляются как синонимы. Минздравом РФ для практического применения рекомендована классификация перитонитов В.Д. Федорова и соавт. (2000):

I. Местный.

II. Распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);

б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный перитониты.

В монографии, посвященной вопросам перитонита, В.Н. Чернышева (2001) дает следующую классификацию перитонита по распространенности:

258

5.Перитониты

1.Отграниченный перитонит – очаг строго отграничен, может занимать 2, 3 и более анатомических областей.

2.Диффузный перитонит:

–диффузный местный – не более 2 анатомических областей;

–диффузный распространенный – от 2 до 5 анатомических областей;

–диффузный общий – 5 и более анатомических областей (вплоть до 9).

Âтечении острого перитонита выделяют несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по стадиям И.И. Грекова (1952) был положен фактор времени: ранняя стадия – до 12 ч, поздняя – 3–5 дней, конечная – 6–21 день от момента заболевания. Однако в реальности наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития заболевания.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов, предложенная

â1971 г. К.С. Симоняном; преимущество ее состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами болезни:

1) реактивная стадия (первые 24 ч) – стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

2) токсическая (24–72 ч) – стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3) терминальная (свыше 72 ч) – стадия глубокой интоксикации на грани обратимости; возможности регрессии процесса незначительны.

Известна также классификация В.С. Левита:

1-я стадия (24–48 ч) – патологический процесс только начинает распространяться по брюшной полости;

2-я стадия (от 48 ч до 4–5 суток) – процесс распространяется по брюшине, нарастает интоксикация, динамическая кишечная непроходимость, защитные силы ослаблены;

3-я стадия (терминальная) начинается на 5-е сутки, характеризуется тяжелой интоксикацией.

В.И. Казанский также выделяет 3 стадии течения перитонита: 1) ранняя (до 6 ч) – боли в зоне патологического очага, мышечное напряжение, положительный симптом Щеткина–Блюмберга; 2) через 6 ч от начала заболевания – выраженная интоксикация, нарастающий парез кишечника; 3) поздняя – тяжелейшая интоксикация, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Он считает, что длительность течения каждой стадии может варьировать в зависимости от характера процесса, вирулентности флоры, состояния защитных сил организма.

Б.А. Петров и А.А. Беляев также различают три стадии перитонита в зависимости от состояния защитных сил: первая стадия (24 ч) – стадия максимального проявления защитных сил организма; вторая (до 72 ч) – стадия подавления защитных сил; третья (5 суток и более) – стадия истощения защитных сил, терминальная.

Âобщих чертах эти классификации совпадают друг с другом. В.К. Гостищев с соавт. (1992) выделяют еще четвертую стадию перитонита (48–96 ч) – стадию прогрессирующей полиорганной недостаточности, подразделяя ее на стадию IVа (до 72 ч) –

259

Клиническая хирургия

стадия компенсации, для которой характерны иктеричность склер, психоз, низкие показатели гемодинамики, одышка, понос, олигурия, и IVб – стадию декомпенсации.

Для характеристики степени эндогенной интоксикации эти авторы предлагают следующую классификацию:

1-я степень (интоксикация) – роль «токсина» выполняет комплекс биологически активных веществ (кинины, протеолитические ферменты), постоянно синтезируемых в организме, но вышедших из естественного равновесия и имеющих тенденцию к накоплению, что клинически проявляется симптомокомплексом нарушений кровообращения различной степени выраженности. В этой стадии процесс эндогенной интоксикации может быть остановлен.

Для 2-й степени эндогенной интоксикации (диспротеинемия) характерны активные процессы деструкции тканей с прогрессирующим распадом белковых соединений, нарушением синтеза белков и процессов дезаминирования.

3-я степень эндогенной интоксикации (накопление промежуточных метаболитов) сопровождается более глубокими патологическими процессами с появлением в крови и лимфе таких веществ, как этанол, ацетон, аммиак и др., отсутствующих в норме.

Для оценки тяжести перитонита и прогноза его течения можно применять Мангеймский индекс перитонита (MRJ) (табл. 4).

Клиника перитонита. Клиническая картина перитонита многолика, зависит от причины заболевания, стадии процесса и его распространенности, поэтому целесообразно изложение ее в соответствии со стадией перитонита.

Первая стадия (реактивная): длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более, в это время местный перитонит начинает переходить в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных основному заболеванию – прободной язве, острому холециститу, острому аппендициту. Общим симптомом является боль; интенсивность ее, динамика развития, локализация, иррадиация соответствуют тому заболеванию, которое стало источ- ником перитонита. Болевой синдром резко выражен при перфорации органов, может привести даже к шоковому состоянию (например, при перфоративной язве). При воспалительных процессах (острый холецистит, аппендицит) отмечается более или менее быстрое прогрессирование болевого синдрома. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле. Всегда отмечаются рефлекторная рвота, не приносящая облегчения, тошнота. Больной обычно лежит на спине с поджатыми к животу ногами, не может глубоко дышать.

Температура тела чаще повышена до субфебрильных цифр, пульс учащен, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период нормальное или снижено, при перфоративной язве, завороте кишок может быть шок. Язык суховат, обложен, но слизистая щек еще влажная.

Брюшная стенка в дыхании не участвует, втягиваются только межреберные промежутки. Над источником перитонита определяется болезненность, усиливающаяся при глубокой пальпации. На этой стадии перитонита важным симптомом является защитное напряжение мышц, определяемое в месте болезненности брюшной стенки. Клини-

260