Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Этиология и патогенез. Для объяснения развития варикозного расширения вен нижних конечностей был предложен ряд теорий.

Самая ранняя из них, еще со времен Гиппократа, – механическая. Сторонники ее объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из конечностей вследствие длительного пребывания на ногах, повышения внутрибрюшного давления или сдавления вен какими-либо патологическими образованиями, беременной маткой. В доказательство приводятся статистические данные о большой частоте варикозного расширения вен у представителей определенных профессий (продавцы, хирурги и т.д.), у людей, страдающих запорами, бронхиальной астмой. Однако на основании теории трудно объяснить, почему варикоз развивается преимущественно на левой ноге, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.

Теория клапанной недостаточности (П. Дельбе, Ф. Тренделенбург) объясняет развитие заболевания врожденным отсутствием или функциональной недостаточностью клапанов вен, в результате чего возникает обратный ток крови, повышается давление в венах, они подвергаются расширению. Формируется недостаточность клапанов уже вторичного характера, и патологический круг замыкается.

Инфекционная теория (А.А. Троянов) указывает на значение в этиологии варикозного расширения вен перенесенных инфекций (грипп, малярия, ревматизм, сифилис и др.), которые вызывают перифлебиты с последующим склерозом наружной и средней оболочки вен.

Близка к инфекционной токсическая теория, согласно которой под влиянием различных интоксикаций экзо- и эндогенного характера (подагра, диабет, алкоголизм, отравления) в венах развивается эндофлебит с последующим распространением склеротических изменений на другие слои венозной стенки.

Нейроэндокринная теория объясняет развитие заболевания ослаблением тонуса венозной стенки вследствие гормональных нарушений. В доказательство приводится большая частота развития варикоза вен у женщин (соотношение 4:2, 4:1) в результате беременности, менопаузы. Действительно, у рожавших процент заболеваемости составляет 23, у нерожавших – 7. Но, скорее всего, здесь большую роль играют повышение внутрибрюшного давления, сдавление вен таза беременной маткой, а также более широкий таз, в результате чего подвздошные вены значительно перегибаются.

Большое распространение получила конституционная, или наследственная, теория (А. Турней), которая рассматривает варикозное расширение вен как проявление врожденной слабости соединительной ткани, передающейся по наследству. Так, замечено, что данное заболевание чаще встречается у людей, чьи родители страдают варикозным расширением вен (примерно 78% наблюдений). По наследству передаются два известных сегодня фактора: нарушение соотношений коллагена и эластина в стенке вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная неполноценность. Один из этих факторов может превалировать. Эти структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата являются причиной неустойчивости вен к повышению внутрисосудистого давления, в результате чего стенки вен чрезмерно растягиваются, возникают относительная недостаточность клапанов и ретроградный рефлюкс венозной крови. Конституци-

371

Клиническая хирургия

онная слабость соединительной ткани проявляется и в том, что варикоз у таких больных часто сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.

Существует еще теория артериоло-венулярных шунтов. В норме эти шунты имеются у всех людей, но в обычных условиях не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (повышение внутрибрюшного давления, профессии, связанные с ортостатическим положением, инфекции и т.д.) эти анастомозы раскрываются, вследствие чего в вены нижних конечностей поступает большое количество крови под более высоким давлением. Под действием повышенного давления вены расширяются, развивается вторичная недостаточность их клапанов, проявляются узлы.

Варикозной болезнью страдает только человек. Поражаются главным образом вены нижних конечностей, поэтому связь с прямохождением и ортостатической венозной гипертензией не вызывает сомнения. По этой причине не удается создать и экспериментальную модель варикозной болезни. Интересно, что заболевание практически не встре- чается у лиц с желтым и черным цветом кожи.

Большое количество теорий свидетельствует о том, что варикозная болезнь – это полиэтиологичное заболевание, обусловленное одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на 2 группы: 1) предрасполагающие (врожденная или приобретенная недостаточность клапанов, наличие артериоло-венулярных анастомозов, нейроэндокринные расстройства) и 2) производящие (повышение внутрибрюшного давления, затруднения венозного оттока).

Патанатомия и патофизиология. Патолого-анатомические изменения в венах зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях развивается гипертрофия мышеч- ного слоя, в дальнейшем – атрофия мышечных волокон, затем и эластических, гибель их и постепенное замещение соединительной тканью с последующим исходом в склероз. Вена превращается в истонченное, дряблое, мешковидное образование, внутренний просвет ее имеет сложный рельеф. Нарушение реологии крови, замедление кровотока в таких измененных венах ведут к тромбообразованию, флебитам, иногда наблюдается обызвествление тромбов с развитием флеболитов. Стенки вен становятся хрупкими, ломкими. Они как бы вмурованы в индуративно измененную подкожную клетчатку, спаяны с ней, поэтому на разрезе не спадаются, что может привести при аррозии стенки к выраженному венозному кровотечению. Чаще поражается большая подкожная вена (75%), редко – малая подкожная вена (5%), обе вены страдают примерно в 20% случаев. В патологический процесс вовлекаются также перфорантные и глубокие вены. Последние подвергаются аналогичным изменениям, которые выражены в них в значительно меньшей степени, т.к. глубокие вены расположены в мышцах и защищены соединительнотканными футлярами.

Патогенез. Ведущими в развитии варикозной болезни являются два патогенети- ческих механизма: сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожной вен и сброс крови через перфорантные вены (рис. 227).

Повышение давления в венах, приводя к расширению их просвета, вызывает функциональную недостаточность клапанного аппарата в системе перфорантных вен. В результате этого кровь из глубоких вен начинает поступать в обратном порядке в поверхностные,

372

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 227. Схема рефлюксов: 1 – несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены; 2 – рефлюкс через перфорант;

3 – несостоятельность остиального клапана малой подкожной вены;

4 – рефлюкс сверху вниз в варикозно расширенной вене

возникает локальная гипертензия, особенно в нижней трети голени, где много крупных перфорантных вен. Из-за повышения давления в венах раскрываются артериоло-венуляр- ные анастомозы и кровь сбрасывается через них по более легкому пути, в более емкие сосуды – венулы. Таким образом «обкрадывается» капиллярная сеть, т.е. нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, начинается диффузия белка, форменных элементов в ткани. Это приводит к развитию соединительной ткани с последующим склерозом и фиброзом.

Нарушения микроциркуляции вызывают трофические расстройства кожи – дерматиты, экземы, вплоть до образования трофических язв, а отек подкожной жировой клетчатки с последующим склерозом ведет к индурации е¸ и даже развитию слоновости. Сдавление артерий, питающих стенку вены, извне за счет отека и индурации подкожной клетчатки, а также изнутри за счет высокого давления вызывает дистрофические изменения венозной стенки, о которых уже было сказано выше, – атрофию и гибель нервно-мышечных элементов, вследствие чего и развиваются узловые, мешковидные выпячивания.

Классификация варикозного расширения вен. Различают первичное и вторич- ное варикозное расширение вен. Первичное – это истинное варикозное расширение, этиологию и патогенез которого мы рассмотрели. По стадиям течения оно подразделяется на фазы компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. Вторичное, или компенсаторное, расширение развивается при механическом нарушении венозного оттока крови

373

Клиническая хирургия

в результате закупорки глубоких вен тромбами, сдавления их опухолью, другими патологическими процессами. Через систему перфорантных вен отток идет по поверхностным венам, вследствие чего они и подвергаются варикозным изменениям. Вторичное варикозное расширение вен может быть в неосложненной форме и осложненной (посттромботическая болезнь, рецидивирующие тромбофлебиты, тромбоэмболии, трофические язвы, слоновость).

Морфологически расширение вен бывает цилиндрическим, змеевидным, мешковидным и телеангиэктатическим. Чаще же наблюдается сочетание всех этих видов – смешанная форма.

Различают нисходящую и восходящую формы варикозной болезни. При нисходящей основную патогенетическую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный нарушением гемодинамики в системе нижней полой вены, связанный с е¸ морфофункциональными особенностями. Восходящая форма обусловлена нарушениями функции мышечных насосов стопы и голени. В наибольшей мере патологические изменения при этой форме развиваются в надлодыжечной области.

Видный российский флеболог А.Н. Веденский (1978) предложил следующую классификацию варикозной болезни, где он учитывает: 1) локализацию морфофункциональных изменений вен (глубокая, поверхностная, сочетанная формы); 2) стадии: 0 – без расширения вен, 1 – без трофических расстройств, 2 – с трофическими расстройствами, 3 – с наличием трофических язв; 3) локализацию: бедро, голень, стопа.

Для выбора хирургической тактики необходимо учитывать локализацию веновенозного сброса: высокий – через сафено-феморальное соустье или несостоятельные перфоранты на бедре; низкий – на уровне голени и т.д. С учетом этого в 2000 г. в Москве на совещании российских флебологов была принята новая классификация варикозной болезни.

Формы варикозной болезни:

–внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического сброса;

–сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

–распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

–варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока-

лизации и стадии раневого процесса).

Клиника варикозной болезни зависит от стадии заболевания. В стадии компенсации (классификация В.С. Савельева и соавт., 1972) больные обращаются к врачу лишь по мотивам косметического порядка с жалобами на наличие расширенных вен. При пальпации вены упруго-эластической консистенции, температура кожи над ними повышена. В горизонтальном положении напряжение вен уменьшается.

На стадии субкомпенсации появляются боли, преходящие от¸ки.

На стадии декомпенсации «A» расширение вен становится выраженным, отмеча- ется быстрая утомляемость в ногах, чувство тяжести и распирания усиливается («ноги будто свинцом налиты», «гири подвешены»). Появляются ноющие боли, судороги в икроножных мышцах, особенно в ночное время, пастозность стоп и отеки к вечеру или

374

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

после длительного стояния (рис. 228). Отеки сначала проходят после отдыха, но со временем не исчезают к утру. Присоединяются изменения со стороны кожи: зуд, пигментация в нижней трети голени, кожа теряет эластичность, перестает собираться в складки. К перечисленным выше симптомам добавляются трофические нарушения кожи в виде дерматитов, мокнущих и сухих экзем (рис. 229). В декомпенсированную стадию «Б» развиваются трофические язвы (рис. 230).

375

Клиническая хирургия

Рис. 230. Трофические язвы, экзема при декомпенсированной стадии варикозной болезни

Чувство тяжести, утомляемость пораженной конечности характерны для 85% больных, отмечаются, как правило, после длительного пребывания в положении стоя, сидя, ис- чезают после отдыха в горизонтальном положении. Боль в ногах появляется вместе с развитием осложнений, локализуется обычно по ходу тромбированной варикозной вены, в местах типичной локализации перфорантных вен, чаще в икроножных мышцах, носит тупой, ноющий характер, усиливается в статической позиции. Типичной локализацией отеков при варикозной болезни являются дистальные отделы конечности. Они возникают в конце рабочего дня, имеют мягковатую консистенцию. Отличительной особенностью венозного отека

376

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

является его безболезненность и наличие отрицательной пробы Стеммера: кожу на тыльной поверхности II пальца стопы удается собрать в складку. Полностью отек проходит только после ночного отдыха. Для большинства пациентов, по мнению В.С. Савельева и соавт. (2001), характерно появление отеков через несколько лет после начала заболевания (10–15). Они указывают на начало развития трофических нарушений. Судорожный синдром встре- чается при варикозной болезни довольно часто, нередко именно он заставляет обратиться к врачу, т.к. кратковременные ночные судороги икроножных мышц очень болезненны и нарушают ночной сон. Неврологические нарушения в виде парестезий («ползание мурашек», «жжение»), мучительный кожный зуд нередко предшествуют появлению трофических расстройств, экземы.

При объективном осмотре больных в начале заболевания отмечается наличие отдельных венозных узлов или сегментарного расширения вен на бедре и голени, телеангиоэктазий или варикозно-расширенных внутрикожных вен. При развитии хронической венозной недостаточности часто появляется флебэктатический венец – внутрикожные телеангиоэктазы в форме расходящегося пучка в области лодыжек. Расширенный ствол большой подкожной вены, располагающийся надфасциально, легко выявляется визуально и пальпаторно за исключением лиц с хорошо развитым жировым слоем. Поражение малой подкожной вены легко диагностируется по змеевидному расширению вен на наружной и наружно-задней поверхности голени.

Гиперпигментация кожных покровов, индурация, дерматит, экзема, трофические язвы рассматриваются обычно как осложнения варикозной болезни, но ряд авторов счи- тают перечисленные трофические расстройства симптомами заболевания. В.С. Савельев и соавт. (2001) к осложнениям относят только развитие трофической язвы. Особенно часто трофические нарушения кожи возникают по переднемедиальной поверхности нижней трети голени, в зоне особо неблагоприятных условий крово- и лимфообращения, где располагаются наиболее крупные и значимые перфорантные вены Коккета. Трофические расстройства кожных покровов обычно появляются при длительном тече- нии варикозной болезни, но могут не возникать вообще. Характерная буро-коричневая пигментация может быть пятнистой и диффузной, нередко циркулярно охватывает дистальную треть голени. Пигментированная кожа утрачивает волосы, подвижность, становится атрофичной. Бурый, темно-коричневый цвет кожи обусловлен выпадением в ней гемосидерина.

Индурация кожи обычно совпадает с зоной гиперпигментации, развивается более чем у 70% больных. При хроническом нарушении венозной гемодинамики она в результате атрофии и сморщивания мягких тканей вызывает круговую широкую перетяжкусужение. Голень при этом принимает вид опрокинутой горлышком вниз бутылки. В дальнейшем развивается предстадия трофической язвы – сухая или мокнущая экзема.

Крайней степенью трофических нарушений являются трофические язвы. Излюбленная локализация их – внутренняя поверхность нижней трети голени выше лодыжки, т.е. в зоне наиболее высокого давления в подкожных и перфорантных венах, в месте рефлюкса (в 91,2% случаев). В тяжелых случаях трофические язвы циркулярно охватывают голень. Размеры их от 0,5 см до обширных дефектов. Края язвы склерозированы,

377

Клиническая хирургия

несколько приподняты над плоским дном. Отделяемое обычно незначительное, но может иметь неприятный запах, в случае присоединения инфекции оно становится гнойным, а язвы – резко болезненными. На ранних сроках существования они могут заживать только в результате длительного пребывания в постели с высоко уложенной ногой, без какого-либо другого лечения. Но рецидив возникает от малейшего расчеса или легкой травмы. В структуре всех осложнений варикозной болезни трофические язвы составляют 16%.

Другие частые осложнения варикозного расширения вен – тромбофлебиты и флеботромбозы. Нередко на фоне трофических нарушений кожи развивается рожистое воспаление, которое способно к частому рецидивированию. Опасным осложнением является кровотечение из варикозно расширенной вены в результате разрыва ее стенки.

Патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей при варикозной болезни и описанной выше клинической картине, называется хронической венозной недостаточностью (ХВН).

Клиника академика В.С. Савельева различает следующие степени ХВН:

0 степень – синдром «тяж¸лых ног», телеангиэктазии, ретикулярный варикоз; I степень – преходящий от¸к, варикозная трансформация подкожных вен;

II степень – стойкий от¸к, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема;

III степень – индуративный целлюлит, трофические язвы, вторичная лимфедема. Каждая из степеней предполагает определ¸нную комбинацию медикаментозного,

компрессионного и инвазивного лечения, о котором будет сказано ниже.

Однако в настоящее время на международных симпозиумах широко обсуждается новая классификация по системе CEAP, предложенная в 1994 г. Она предполагает уч¸т клинических признаков (Clinical), этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характера патофизиологических расстройств (Pathophysiological). Эта классификация да¸т возможность балльной оценки заболевания, что позволяет объективизировать сравнение эффективности различных методов лечения ХВН. Недостаток е¸ – чрезмерная громоздкость. Клиническая классификация в системе CEAP выглядит так:

–стадия 0 – отсутствие симптомов болезни при осмотре и пальпации;

–стадия I – телеангиэктазии или ретикулярные вены;

–стадия II – варикозно расширенные вены;

–стадия III – от¸к;

–стадия IV – кожные изменения (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз);

–стадия V – кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва;

–стадия VI – кожные изменения, указанные выше, и активная язва. Диагностика варикозного расширения вен обычно не представляет сложностей.

Чрезвычайно важно для выбора адекватной врачебной тактики определить характер нарушений венозной гемодинамики, оценить состояние клапанного аппарата вен. Помимо клинического обследования и проведения ряда тестов, на эти вопросы надежно помогают ответить современные методы исследования. Имеют значение характерные жалобы и тщательно собранный анамнез. При объективном осмотре обращают внимание на характер, степень расширения и распространенность расширенных вен, состояние кожных покровов, нали-

378

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

чие трофических расстройств. Пальпаторно определяют состояние кожи, подкожной жировой клетчатки, напряженность расширенных вен, температуру над ними, измеряют объем пораженной конечности. Абсолютно необходимо провести вагинальное исследование у женщин и ректальное у мужчин, чтобы исключить новообразования малого таза, могущие вызвать сдавление подвздошных вен. Обязательно исследуется коагулограмма.

О функциональном состоянии вен позволяют судить функциональные пробы. Для характеристики клапанов поверхностных вен используют пробу Троянова – Тренделенбурга.

Проба Троянова – Тренделенбурга: больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Поглаживая ногу от стопы к паху, опорожняют поверхностные вены. Сдавливают большую подкожную вену у места впадения в бедренную пальцем (или накладывают на этом уровне жгут), просят больного встать. Ствол большой подкожной вены через 20–30 с начинает заполняться кровью снизу вверх. После отнятия пальца или снятия жгута вена быстро наполняется кровью снизу вверх, напряжение узлов увеличивается. Быстрое наполнение вены сверху указывает на несостоятельность венозных клапанов, в частности расположенного у места перехода большой подкожной вены в бедренную.

Для оценки функции клапанного аппарата перфорантных вен применяют пробу Пратта 2, трехжгутовую пробу Берроу – Шейниса и пробу Тальмана.

Проба Пратта 2: в положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встает на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем нижний бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают ногу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5–6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь перфорантных вен с недостаточными клапанами.

Трехжгутовая проба Берроу – Шейниса: в положении лежа после опорожнения подкожных вен на ногу накладывают 3 жгута: вблизи паховой складки, на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать. Быстрое набухание вен на каком-либо участке, ограниченном жгутами, указывает на наличие здесь перфорантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных вен на голени свидетельствует о наличии несостоятельных перфорантных вен ниже последнего жгута. Перемещая последний жгут по голени, можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана: вместо трех жгутов используют один длинный жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками должно быть 5–6 см.

Чрезвычайно важную роль играют пробы, позволяющие определить проходимость глубоких вен, поскольку это имеет принципиальное значение для определения показаний к оперативному лечению.

Маршевая проба Дельбе – Пертеса: больному в положении стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий только подкожные вены. Затем просят пациента походить или помаршировать на месте в течение 3–5 мин. Если подкожные вены при этом спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не спадаются, результат нужно оценивать осторожно. Это не всегда говорит о непроходимости глубоких вен,

379

Клиническая хирургия

т.к. вены могут не уменьшиться из-за несостоятельности перфорантных вен, из-за резкого склероза стенок.

Проба Пратта 1: в положении лежа после опорожнения поверхностных вен на ногу, начиная от стопы, накладывают эластический бинт. Предлагают походить в тече- ние 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен, объем конечности при этом увеличивается.

Проходимость глубоких вен можно проверить и лобелиновой пробой: конечность бинтуют эластическим бинтом, исключающим возможность циркуляции крови по поверхностным венам. В одну из вен стопы вводят лобелин (1 мг на 10 кг массы тела). Если в течение 45 с не появляется кашель, больной должен сделать несколько шагов на месте и снова выждать 45 с. Затем его укладывают и снимают бинт. Появление после этого кашля говорит о непроходимости глубоких вен.

Однако в настоящее время нет необходимости проводить функциональные пробы Троянова – Тренделенбурга, Пратта, трехжгутовую, поскольку вертикальный (через несостоятельный остиальный клапан большой подкожной вены) и горизонтальный (через несостоятельные перфоранты) рефлюксы можно достоверно определить с помощью всего лишь двух клинических тестов. Первый диагностируется путем пробы Гаккенбруха: при кашле, натуживании пальпаторно в проекции сафено-феморального соустья ощущается в виде тол- чка ретроградная волна крови (рис. 231). Перемещая руку ниже по ходу большой подкожной вены, можно выявить несостоятельность ее стволовых клапанов. Горизонтальный рефлюкс определяется косвенно путем пробы Фегана: в местах локализации несостоятельных перфорантов при пальпации определяются дефекты апоневроза (рис. 232).

Из множества инструментальных методов диагностики варикозной болезни (реовазография, флебоманометрия, термография, венозная окклюзионная плетизмография) в настоящее время наиболее информативным неинвазивным методом является ультразвуковая допплерография. Метод основан на теории отражения, согласно которой частота различных волн при контакте с движущимися объектами меняется. Ультразвуковая волна, отраженная от движущихся в просвете сосуда элементов крови, изменяет частоту и записывается допплерографом. Метод позволяет оценить проходимость вен, функцию их клапанного аппарата.

Еще более информативно дуплексное сканирование, оно предполагает двумерное сканирование сосудов в реальном масштабе времени с возможной допплеровской оценкой кровотока и компьютерной обработкой получаемой информации. Технология цветного картирования позволяет придать потоку форменных элементов крови цифровой код: центробежный (артериальный) кровоток кодируется в красный цвет, а центростремительный (венозный) – в синий. При проведении компрессионных проб и пробы Вальсальвы (с натуживанием) оценивается функция клапанного аппарата (рис. 233, 234).

При наличии лимфатической недостаточности, которая нередко сопутствует хронической венозной патологии, выраженных трофических расстройств эффективность и информативность дуплексного ангиосканирования снижается из-за рассеивания ультразвукового пучка. В таких случаях прибегают к радионуклидной флебосцинтиграфии. Радиофармпрепарат вводится после наложения жгута над лодыжками в одну из вен сто-

380