Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

.pdf
Скачиваний:
2120
Добавлен:
07.03.2016
Размер:
36.17 Mб
Скачать

6. Хирургические заболевания прямой кишки и аноректальной области

Диагностика хронических парапроктитов. Больной хроническим парапроктитом обращается с жалобами на наличие свища в области промежности с характерными выделениями из него. Исследование свища проводят в хорошо освещенной перевязочной. Удалив предварительно волосы с промежности до нижней поверхности мошонки или задней поверхности больших половых губ, после опорожнения кишечника с помощью очистительных клизм больного осматривают в положении как для камнесечения. Для исследования необходимо приготовить: два пуговчатых зонда (один прямой, другой изогнутый на конце под прямым углом); ректальное зеркало; шприц емкостью 2 мл; прямой корнцанг для введения в прямую кишку марлевых тампонов; стерильный раствор метиленового синего; марлевые тампоны или шарики.

При осмотре оценивают состояние кожных покровов промежности, ягодичных областей и межъягодичной складки, визуализируют наличие свищевых отверстий на коже, участков мацерации, определяют характер экссудата.

Пальпация позволяет выявить консистенцию перианальных тканей – наличие рубцовых деформаций, фиброзных тяжей и уплотнений. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера, состояние стенок, наличие тех или иных патологических изменений.

Важным и обязательным исследованием при хроническом парапроктите является

зондирование наружного отверстия свищевого хода. При этом определяются его направление, возможное ветвление в тканях промежности, отношение к волокнам сфинктера прямой кишки, наличие полостей и расширений. Целесообразно совмещать зондирование с пальцевым исследованием прямой кишки. В такой комбинации вероятность идентификации направления и других диагностических проявлений свища значительно возрастает.

Можно перед зондированием применить правило определения возможного направления свищевого хода: в положении больного на спине анальный канал условно делят во фронтальной плоскости на две полуокружности – переднюю и заднюю. Если свищ открывается кпереди от плоскости, то обычно он имеет прямое направление, а внутреннее отверстие находится в передней полуокружности анального канала. При расположении наружного отверстия свища кзади от плоскости свищевой ход имеет изогнутое направление, и внутреннее отверстие открывается, как правило, в задней крипте. Передние свищи, располагающиеся более чем в 3 см от анальной складки, также имеют заднее изогнутое направление и открываются в задней крипте. Предварительная инсуффляция воздуха в наружное свищевое отверстие или контрастирование хода красителем позволяет с большей вероятностью определить локализацию внутреннего отверстия при пальпации или аноскопии.

Фистулография считается важным диагностическим методом при сложных и рецидивирующих свищах, особенно при транс- и экстрасфинктерных. Она позволяет судить о направлении, разветвлении свищевого хода, его размерах, наличии полостей и затеков в параректальной клетчатке, а также о локализации внутреннего отверстия. Предварительно катетер, введенный в наружное отверстие свища, закрепляется кисетным швом, накладываемым под местной анестезией, что позволяет достичь герметичности во время процедуры.

321

Клиническая хирургия

В прямую кишку вводится газоотводная трубка с рентгеноконтрастными метками и выполняется рентгенография в положении больного лежа на спине и в латеропозиции во время введения водорастворимого контраста в свищевой ход через катетер.

Современные диагностические возможности позволяют выполнять КТ-исследо- вание таза с контрастированием свищевых ходов, внутрианальное ультразвуковое сканирование в сложных клинических случаях, когда в патологический процесс вовлечены соседние органы малого таза.

Ректороманоскопия обязательна для всех больных с хроническим парапроктитом. Это исследование позволяет выявить наличие сопутствующего проктита, проктосигмоидита, неспецифического язвенного колита или болезни Крона, что, несомненно, имеет значение в выборе лечебной тактики. Кроме того, детальный осмотр анального канала позволяет локализовать внутреннее отверстие свища, наличие в стенке кишки рубцового процесса, сопутствующего геморроя, анальной трещины, анальных полипов, криптита. Для таких сложных случаев используется ультразвуковая диагностика. Исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса также дает хорошие результаты.

Кроме определения локализации и распространенности свищевых ходов, в зада- чи диагностики входит установление природы свища. Для свищей туберкулезной этиологии характерны следующие признаки: безболезненное возникновение воспалительного инфильтрата, переходящего в холодный абсцесс; фиолетовый оттенок кожи вокруг наружного отверстия свища; подрытые зубчатые края наружного отверстия или такого же вида плоская язвочка по его окружности; обильная секреция жидкого гноя; избыточный рост бледных грануляций (признак менее постоянный). Диагностика туберкулезных свищей прямой кишки у больных, не имеющих активных специфических изменений в легких, по клиническим признакам заболевания представляет значительные трудности, в связи с чем на первый план выступают гистологические и бактериологические исследования. Большинство авторов отдают предпочтение биопсии участков свищевого хода и гистологическому исследованию материала.

При диагностике хронического парапроктита необходимо помнить о ряде заболеваний, которые проявляются наличием свища с гнойным отделяемым в перианальной области. Это эпителиальный копчиковый ход, который встречается у 4-5% лиц с заболеваниями прямой кишки, при котором первичные свищевые отверстия находятся в межъягодичной складке. Врожденные кистозные образования параректальной клетчатки составляют до 25% всех образований пресакральной области. Хронический парапроктит приходится дифференцировать с дермоидными и тератоидными кистами, злокачественными параректальными опухолями и опухолями прямой кишки, актиномикозом и туберкулезом, остеомиелитом костей таза, болезнью Крона.

Для эпителиальных копчиковых ходов характерно наличие более или менее длинного, выстланного эпителием слепого канала, расположенного по средней линии в проекции копчика; наружное отверстие свищевого хода расположено строго в межъягодич- ной складке на расстоянии 6–8 см от заднего прохода; большое значение имеет анамнез.

Дермоидные кисты копчиковой области встречаются сравнительно редко; диагноз может быть установлен по локализации свища, наличию короткого свищевого хода

322

6.Хирургические заболевания прямой кишки и аноректальной области

èна основании гистологического исследования отделяемого (плоский эпителий, крупинки сала, иногда присутствуют волосы).

Об остеомиелите костей таза (лобковой, седалищной, крестца, копчика) свидетельствуют отдаленное от анального кольца расположение наружного отверстия свища, обильные и постоянные гнойные выделения, болезненность при пальпации тазовых костей, а также результаты рентгенологических методов исследования.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения свищей прямой кишки является хирургический. В связи с тем, что возникновение свища в 90% случаев связано с инфекционным процессом в анальных железах, лишь удаление желез и свищевого хода приводит к разрешению патологического процесса в параректальной области.

Основные задачи хирургического лечения:

ликвидация внутреннего свищевого отверстия;

вскрытие или иссечение параректальных абсцессов;

иссечение свищевого хода;

минимизация вмешательства на наружном сфинктере для предотвращения его несостоятельности;

заживление ран с минимальным рубцеванием.

Лечение интерсфинктерных свищей. Оперативное вмешательство выполняют под спинно-мозговой или общей анестезией. Свищевой ход контрастируют красителем. После разведения стенок анального канала ректальным зеркалом через наружное отверстие свища в просвет кишки вводят желобоватый зонд, по которому рассекают мостик мягких тканей над ним. После этого свищевой ход вместе с внутренним и наружным отверстиями иссекают. При наличии параректального абсцесса производят его вскрытие с иссечением и выскабливанием. Проведение предоперационной антибактериальной профилактики инфекционных осложнений позволяет выполнять послойное ушивание раны с наложением первичного шва. При больших размерах полости, образовавшейся после иссечения абсцесса, ее дренируют трубчатыми дренажами с активной аспирацией. В прямую кишку вводят газоотводную трубку с мазевым марлевым тампоном.

Лечение транссфинктерных свищей. Оперативное вмешательство выполняется под спинно-мозговой или общей анестезией. Свищевой ход контрастируют красителем и после введения зонда через наружное свищевое отверстие оценивают его расположение по отношению к волокнам сфинктера. Если свищ проходит в дистальной части сфинктера, составляющей менее половины его протяженности, выполняется пересече- ние мостика мягких тканей вместе с частью волокон сфинктера, иссечение рубцовых и измененных тканей, составляющих свищевой ход. При наличии параректального абсцесса производят его вскрытие с последующим иссечением стенок и разветвлений. После этого пересеченные края волокон сфинктера ушивают монофиламентными рассасывающимися нитями без захвата в шов слизистой оболочки прямой кишки. Дно раны и кожу ушивают кетгутовыми нитями. Возможные остаточные полости дренируют труб- чатыми дренажами с активной аспирацией либо двухпросветными с промывным дренированием. В прямую кишку на сутки вводят газоотводную трубку с марлевым мазевым тампоном.

323

Клиническая хирургия

Существует мнение, что в ситуации, когда свищевой ход разделяет сфинктер на равные части либо проходит в его проксимальном отделе, следует выполнять иссечение свищевого хода до стенки прямой кишки с последующим проведением лигатуры через внутреннее отверстие свища (см. рис. 194). Лигатура укладывается ближе к сагиттальному шву промежности, для чего возможно продление кожного разреза, и туго затягивается до полного обхвата порции сфинктера и мягких тканей промежности. Часть послеоперационной раны, прилегающей к прямой кишке, не ушивают, а рыхло тампонируют турундами с мазью. В прямую кишку на сутки вводят газоотводную трубку с марлевым мазевым тампоном.

Во время последующих перевязок производят периодическое дозированное подтягивание лигатуры до того момента, пока не произойдет ее прорезывание через обхва- ченные подлежащие ткани, что обеспечивает минимальный риск развития несостоятельности сфинктера в послеоперационном периоде. Рана промежности заживает вторичным натяжением.

Лечение супрасфинктерных свищей. Этапы оперативного вмешательства сходны с таковыми при операции по поводу транссфинктерных свищей. Единственным отли- чием является обязательное дренирование остаточной ишиоректальной полости в связи с большим объемом иссекаемых мягких тканей. Целесообразна изначальная установка перфорированного трубчатого дренажа с последующим поэтажным ушиванием дна раны.

Лечение экстрасфинктерных свищей. Оперативное вмешательство выполняется под спинно-мозговой или общей анестезией. Из большого количества оперативных вмешательств, предложенных для лечения экстрасфинктерных свищей, наиболее приемлемы, по общему мнению, следующие: операция с иссечением свищевого хода и перемещением слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки и операция с иссече- нием свищевого хода и проведением лигатуры. При первом варианте после контрастирования свища красителем он препарируется в виде тяжа до стенки прямой кишки с последующим отсечением у основания и ушиванием культи кетгутовыми нитями двумя рядами швов. При наличии полости в параректальной клетчатке она вскрывается, выскабливается и иссекается. После разведения стенок прямой кишки над внутренним отверстием свища производят мобилизацию участка слизистой оболочки прямой кишки 1,5–2 см шириной и 3–4 см длиной (рис. 195, а). Внутреннее отверстие свищевого хода ушивается отдельными кетгутовыми швами. После отсечения участка слизистой оболочки со свищевым дефектом лоскут перемещается и фиксируется (рис. 195, б, в).

Рана промежности ушивается поэтажно с дренированием трубчатыми дренажами, а в прямую кишку вводится на сутки газоотводная трубка с мазевым тампоном. Операция с иссечением свища и проведением лигатуры выполняется так же, как и при транссфинктерных свищах.

Послеоперационный период. После устранения анального свища необходимо задерживать стул в течение 5–6 дней. Первую перевязку делают через 3 дня, после общей ванны. Раневую поверхность обрабатывают антисептиками и вводят мазевые тампоны. Вторую перевязку со сменой тампона делают через 2–3 дня после первой. После-

324

6. Хирургические заболевания прямой кишки и аноректальной области

à

á

â

Рис. 195. Закрытие внутреннего отверстия параректального свища по Джед-Робле

дующие перевязки производят ежедневно после общей ванны. После заполнения полости грануляционной тканью больной может быть выписан из стационара на амбулаторное лечение.

325

Клиническая хирургия

7. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

7.1. Облитерирующие заболевания артерий

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) поражают 2–3% населения, в пожилом возрасте – 10–17%. Несмотря на разную природу их возникновения, все они ведут к постепенному сужению и полной окклюзии просвета магистральных артерий, а вследствие этого – к хронической ишемии конечностей. По данным различных авторов, при естественном течении заболеваний у 25–50% больных в течение 5–8 лет от начала болезни развивается гангрена конечности.

Среди ХОЗАНК основной нозологической единицей является облитерирующий атеросклероз. На его долю приходится 82% клинических наблюдений больных с хронической ишемией конечностей. Среди других заболеваний следует отметить периферическую форму аорто-артериита (9% больных), диабетическую ангиопатию (6%), облитерирующий тромбангиит (1,4%), болезнь Рейно (0,4%).

Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий. Облитерирующий атеросклероз – хроническое системное заболевание, приводящее к дегенеративным изменениям стенки артерий и образованию атером в субинтимальном слое. Наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется главным образом в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и липопротеидами. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) – особенно активные переносчики холестерина из крови в ткани, поэтому их называют атерогенными. Атеросклероз чаще развивается у лиц с высоким уровнем именно этих фракций липопротеидов.

Наиболее известными факторами риска атеросклероза считаются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушение липидного обмена, высокое содержание фибриногена и гомоцистеина, гиподинамия, ожирение, нерациональное питание. Главной особенностью этих факторов является то, что они, как правило, потенцируют действие друг друга.

Выделяют два этапа атерогенеза. На первом этапе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка. В месте накопления липопротеидов развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзно-атеросклеротической бляшки. Последняя имеет куполообразную форму, выступает в просвет сосуда и суживает его (рис. 196). На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки. При обиль-

326

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 196. Атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерии

ном накоплении липидов нарушается кровообращение, бляшка подвергается некрозу, изъязвляется, в ней могут откладываться соли кальция. На бляшках пристеночно образуются тромбы, приводящие к окклюзии просвета сосуда. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек – места деления магистральных артерий. Аорто-подвздош- ный сегмент поражается у 1/3 больных, у 2/3 пациентов страдает бедренно-подколенный сегмент артерий нижних конечностей.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера – Бюргера) – системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен с элементами вторичной аутоиммунной агрессии. Страдают преимущественно артерии дистальных отделов верхних и нижних конечностей, включая микроциркуляторное звено, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные отделы сосудистого русла.

Заболевание было известно ещ¸ до нашей эры в Египте и Греции. Первым описал гангрену конечности у мужчин молодого возраста Фудид (430 г. до н.э.). Предположение о воспалительном характере процесса в стенке артерий высказал в 1869 г. Ф. Винивартер, ему же принадлежит классическое клиническое описание заболевания (1878). Однако за 13 лет до Винивартера основные положения болезни были изложены в устных выступлениях тр¸х отечественных авторов – Шах-Паронианца, Юревича, Иеше. М. Бюргер в 1908 г. впервые установил, что при этом заболевании поражаются не только артерии, но и вены в виде мигрирующего тромбофлебита.

Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита (ОТ). Аллергическая теория заболевания принадлежит Г. Груберу (1917). Поддержал и развил е¸ А.И. Абрикосов (1933). В 1911 г. В.А. Оппель предложил теорию гиперадреналинемии, он считал причиной болезни гиперфункцию надпочечников. А.А. Введенский в 1892 г. развил нейрогенную теорию, А.В. Вишневский в 1934 г. – кортикоорганную, И.П. Шаповалов в 1952 г. – нейрогуморальную. Активное развитие иммунологии в 70-е гг. прошлого столетия подтвердило аутоиммунную природу ОТ. В крови у 85–89% больных обнаружены аутоантитела, у 100% – циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

327

Клиническая хирургия

Первичным звеном в этиопатогенезе некоторые авторы считают генетическую предрасположенность. К предрасполагающим факторам следует отнести прежде всего курение. Более 98% больных ОТ являются злостными курильщиками. Табакокурение усугубляет развитие заболевания и снижает эффект лечения. Количество ампутаций у больных, продолжающих курить, в 18–22 раза больше, эффект от лечения оказывается непродолжительным. Курение является пусковым механизмом гиперергической реакции замедленного типа. Схематично патогенез ОТ в настоящее время представляют так:

Генетическая предрасположенность

Курение

Запуск аутоиммунного процесса

От¸к сосудистой стенки и е¸ повреждение

Локальный тромбоз

Из других предрасполагающих факторов нужно отметить механическую травму (встречается в анамнезе у каждого четв¸ртого больного), особенно когда она сопровождается длительными и интенсивными болевыми ощущениями. Имеют значение отморожения и охлаждения. В 1892 г. А.А. Введенский отметил, что облитерирующий эндартериит особенно часто встречается в губерниях с суровым климатом. В артериях конечности после холодовой травмы находят изменения, характерные для ОТ: разрастание интимы, гипертрофию средней и склероз наружной оболочек сосуда. Психическая травма также играет немаловажную роль в развитии заболевания, вызывая длительный сосудистый спазм. Этим объясняется резкое увеличение заболеваемости во время войн, природных катаклизмов. К этиологическим факторам ОТ относят и перенес¸нные инфекции (вирусные, хламидийные).

Облитерирующим тромбангиитом страдают, как правило, молодые мужчины в возрасте до 40 лет.

Патолого-анатомические изменения в стенке артерий заключаются в гиперплазии интимы, фиброзе адвентиции, дегенеративных изменениях собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измен¸нной интимы образуется пристеночный тромб, происходят сужение и облитерация просвета, приводящие со временем к гангрене дистальной части конечности (рис. 197). У ряда больных эти изменения в начале заболевания носят сегментарный характер.

ОТ может протекать по тр¸м вариантам. Первый характеризуется острым злока- чественным генерализованным течением, встречается чаще у молодых пациентов (18– 25 лет), в короткое время (3–12 месяцев) процесс становится системным. При втором варианте наблюдается подострое волнообразное течение с чередованием ремиссий и обострений. Третий вариант заключается в хроническом, постепенно прогрессирую-

328

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 197. Микропрепарат стенки артерии при облитерирующем тромбангиите

щем течении, на протяжении многих лет наблюдается компенсация регионарного кровообращения. Это самый благоприятный вариант. Он встречается у больных в возрасте 30–35 лет, в дальнейшем нередко сочетается с атеросклерозом.

Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу, панартериит, артериит молодых женщин) – системное заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к неспецифическим воспалительным васкулитам, вызывающее стенозирование аорты и магистральных артерий. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте до 30 лет. При морфологическом исследовании обнаруживается хронический продуктивный процесс в стенке аорты и е¸ крупных ветвей, который начинается с воспалительной инфильтрации адвентиции и мышечной оболочки. Вокруг сосуда развивается выраженный перипроцесс. Интима поражается вторично, в ней развиваются реактивные утолщения, приводящие к сужению просвета сосуда разной степени выраженности вплоть до его полной окклюзии. На поверхности интимы отмечаются отложения фибрина. Со временем средняя оболочка сосудистой стенки под действием сдавления фиброзно измен¸н- ной интимой и утолщенной адвентицией атрофируется. В поздних стадиях в стенке артерий развиваются фиброз, кальциноз, за счет некроза мышечной оболочки образуются аневризматические расширения.

По морфологической картине выделяют острую, подострую и склеротическую стадию процесса, а также три анатомических варианта аорто-артериита: стенозирующий, аневризматический и деформирующий, при последнем изменена стенка аорты, сужены устья отходящих артерий, но просвет их интактен.

Диабетическая ангиопатия морфологически делится на макроангиопатию (поражение артерий среднего и мелкого калибра) и микроангиопатию (поражение артериол, капилляров и венул). Наблюдаются пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках сосудов, что приводит к тромбообразованию, сужению и облитерации просвета. При макроангиопатии в магистральных артериях находят изменения, характерные для атеросклероза. Для сахарного диабета типична высокая частота мультисегментарных поражений артерий; в основном страдают подколенные, берцовые артерии и артерии стопы.

329

Клиническая хирургия

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол пальцев кистей и стоп. Болезнь, как правило, наблюдается у молодых женщин. Основные проявления заболевания заключаются в периодическом генерализованном спазме концевых артерий с последующими дистрофическими изменениями в стенке сосудов, тромбозами. Поражаются обычно верхние конечности; процесс симметричный, двусторонний.

Среди этиологических факторов развития болезни Рейно нужно выделить длительные ознобления, хроническую травматизацию пальцев, эндокринные нарушения, тяж¸лые психические травмы.

Хроническая ишемия, вызванная сужением и облитерацией сосудов при перечисленных выше заболеваниях, характеризуется резким ослаблением кровотока, ухудшением кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Снижается доставка кислорода к тканям, развиваются гипоксия и нарушения тканевого обмена. Гипоксия вед¸т к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. Вследствие этого возрастают адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, образуются тромбы. Последние блокируют микроциркуляторное русло, усугубляя ишемию. Повышается проницаемость капилляров, ид¸т распад лизосом, высвобождение гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Развиваются сенсибилизация организма продуктами распада белков, патологические аутоиммунные процессы, усиливающие нарушения микроциркуляции, гипоксию, некроз тканей.

Клиническая картина облитерирующих заболеваний артерий складывается из симптомов хронической артериальной недостаточности, однако имеются проявления, свойственные для каждой нозологической единицы.

На ранних стадиях заболеваний характерны парестезии, чувство онемения пальцев стоп, зябкость ног даже в т¸плом помещении, повышенная чувствительность к низким температурам, усталость в пораженной конечности. Кардинальный симптом – перемежающаяся хромота (80–90% наблюдений), которая проявляется судорогами, стягивающими болями в икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающими больного остановиться. Механизм появления этих болей объясняется ишемией мышц, страдающих от недостатка поступления кислорода в условиях повышенной нагрузки, накоплением недоокисленных продуктов метаболизма. Вынужденная остановка приводит к стиханию болей, но при возобновлении ходьбы через какой-то промежуток времени они возникают вновь. С прогрессированием заболевания дистанция безболевой ходьбы становится вс¸ короче.

Боли, не связанные с нагрузкой, чаще ночного характера, могут наблюдаться уже в начале заболевания. Объясняются они ишемическими явлениями в костях, которые страдают уже на ранних стадиях. В костях стоп у больных отмечается выраженный пятнистый остеопороз. В случае прогрессирования заболевания, когда кровоток становится уже недостаточным для метаболизма тканей в покое и развиваются трофические расстройства, боли приобретают выраженный каузалгический оттенок. Не прекращаясь дн¸м и усиливаясь ночью, они изматывают больного, лишают его сна. Усиление

330