Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

2 мл внутримышечно; в) 25%-ного раствора серно-кислой магнезии по 10 мл 1 раз в сутки; г) 10%-ного раствора хлористого кальция 10 мл; д) 2%-ного раствора супрастина по 1 мл в мышцу или вену.

Противовоспалительная терапия и борьба с хирургической инфекцией. Комплексное лечение острого панкреатита является мощным фактором в борьбе с инфекцией. С начала заболевания в течение 3–4 дней необходимо назначение небольших доз антибиотиков тетрациклинового ряда (не более 1000000 ЕД в сутки пенициллина и стрептомицина). В случае появления признаков инфекции эти препараты назначаются в больших дозах (до 10–15 млн ЕД пенициллина).

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия. При выраженной интоксикации хороший эффект дает метод форсированного диуреза: а) предварительная водная нагрузка раствором Рингера–Локка от 750 до 1500 мл и 500 мл 3%-ного раствора бикарбоната натрия; б) введение маннитола из расчета 1,0 на 1 кг массы больного струйно или частыми каплями; если позволяет давление, сочетать с 20 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина; в) коррекция электролитного и белкового баланса: 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, 50 мл 10%-ного раствора хлористого натрия; 1–20 мл 10%-ного раствора хлористого калия плюс 200 мл 1%-ного раствора хлористого кальция.

В Российском научном центре хирургии в Москве разработан способ лечения острого панкреатита с применением гипербарической оксигенации (ГБО). После внутривенного переливания 1,5–2 л растворов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкина, полиглюкина, альбумина, желатиноля), и водно-электролитных растворов проводится сеанс ГБО. После сеанса продолжаются инфузионная терапия и медикаментозное лечение. Сеансы ГБО проводятся ежедневно до купирования болевого синдрома, ликвидации энзимной токсемии, абдоминальных и других осложнений. Число сеансов зависит от тяжести течения заболевания. При легком течении процесса эффект наступает после 4– 5 сеансов, при тяжелом – после 5–8. В случаях шока в первые 2–3 дня проводят по 2 сеанса в день с интервалом 6–8 ч, длительность курса 8– 11 сеансов и более.

Анализ результатов показал, что применение ГБО в комплексном лечении способствует облегчению течения острого панкреатита, улучшает функции сердечно-сосу- дистой, дыхательной систем, печени, почек и других органов и сокращает сроки лече- ния, способствует нормализации газообмена, ликвидации и профилактике осложнений, снижает послеоперационную летальность. Абсолютных противопоказаний к применению ГБО нет.

Проводится симптоматическая кардиальная терапия. Диетотерапия при остром панкреатите разработана Г.Н. Акжигитовым и Е.В. Олейниковой (1971). Авторы назначали больным белково-углеводную диету. Диетотерапия проводилась в два этапа. В первые дни после голодания назначался щадящий панкреатический стол (стол 1-п), который затем заменялся столом 2-п. Стол 1-п содержит 50 г белков, 25 г жиров и 200 г углеводов (1225 кал), стол 2-п – 100 г белков, 50 г жиров и 400 г углеводов (2450 кал).

Схема питания: голод 3–4 дня от начала заболевания, при этом разрешается пить боржоми. На 4–7-й день назначается стол 1-п при легком течении заболевания, на 8-й день –

201

Клиническая хирургия

при средней тяжести и тяжелом течении. Стол 2-п назначается на 8–11-й день при легком и на 11–20-й день – при тяжелом течении заболевания.

Опыт большинства хирургов показывает, что интенсивное комплексное консервативное лечение острого панкреатита дает быстрый положительный эффект, задерживает развитие болезни, исключает переход отечной формы панкреатита в деструктивную; и только небольшое количество больных нуждается в раннем оперативном лечении.

Оперативное лечение. Определение показаний к хирургическому лечению до настоящего времени остается сложной и не решенной до конца проблемой. Многие клиницисты показаниями к экстренной операции считают: 1) безуспешность консервативной терапии; 2) перитонит; 3) случаи, когда острый панкреатит осложнен холециститом, холангитом и гнойным процессом (абсцесс, флегмона забрюшинного пространства и др.). Различают экстренные операции (в день поступления при перитоните) и вынужденные – при безуспешности консервативного лечения и развитии ранних (желтуха, холангит, перитонит) и поздних осложнений (абсцессы, флегмона забрюшинного пространства, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотечения и др.).

Вид и объем операции при панкреонекрозе решается индивидуально в зависимости от фазы процесса, сроков госпитализации, тяжести энзимной токсемии, причины заболевания, клинического течения, возраста, осложнений и сопутствующих заболеваний.

Цель операции в острой фазе:

1)удалить токсический экссудат;

2)воздействовать на измененную поджелудочную железу для купирования деструкции и улучшения ее микроциркуляции;

3)дренировать сальниковую сумку;

4)обеспечить декомпрессию желчных путей при наличии билиарной гипертензии с патологией желчного пузыря.

В последнее время стали широко применять лапароскопическую технику для ле- чения панкреонекроза. Лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки применяется при разлитом ферментативном перитоните (рис. 132), лапароскопическая холецистостомия или холецистэктомия с холедохостомией по Пиковско- му–Халстеду – при панкреонекрозе билиарного происхождения. Используются также эндоскопическая папиллосфинктеротомия с извлечением ущемленного конкремента, канюляция вирсунгова протока для декомпрессии и введения цитостатиков или панкреатической рибонуклеазы.

Открытые операции чаще выполняют при инфицированном панкреонекрозе, а также при его гнойных осложнениях под интубационным наркозом. Обычно применяется верхняя срединная лапаротомия. Некоторые авторы предпочитают поперечные разрезы на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком. Об остром панкреатите свидетель- ствуютсерозныйилигеморрагическийвыпот,жировыенекрозы,стеатонекрозы–«стеариновые бляшки» на большом сальнике, брюшине, резкий отек или геморрагическое пропитывание корня брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинного пространства.

При ферментативном холецисто-панкреатите экссудат окрашивается в желтый цвет вследствие пропотевания желчи; в нем всегда повышается активность панкреатических

202

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

Рис. 132. Лапароскопическое дренирование брюшной полости

ферментов, поэтому определение высоких цифр диастазы в экссудате делает диагноз острого панкреатита абсолютным. Стеатонекрозы служат «указательным пальцем», направляющим руку хирурга к поджелудочной железе. Доступ к железе осуществляется через желу- дочно-ободочную связку или через малый сальник (рис. 133). Следует обязательно осмотреть поджелудочную железу, черный цвет ее подтверждает диагноз панкреонекроза. Оперативное вмешательство должно быть минимальным по объему и малотравматичным.

Если обнаруживается отек поджелудочной железы или стерильный панкреонекроз, выполняется блокада железы: под железу вводят 100–150 мл смеси растворов новокаина, метилурацила и ингибитора, подводят дренажи в сальниковую сумку (рис. 134). При гипертензии в желчных протоках с патологией желчного пузыря выполняют холецистэктомию с наружным дренированием протоков, а если нет патологии желчного пузыря, то холецистостомию. Брюшная полость зашивается до дренажей.

При деструктивном панкреатите выполняется рассечение капсулы поджелудочной железы. Капсула рассекается вдоль железы в шахматном порядке, за исключением головки, где расположена богатая сеть сосудов (рис. 135). Эта декапсуляция уменьшает сдавление сосудов поджелудочной железы, а следовательно, прогрессирование панкреонекроза.

Рис. 133. Доступы к поджелудочной железе

203

Клиническая хирургия

Рис. 134. Блокада поджелудочной железы

Рис. 135. Рассечение капсулы поджелудочной железы

А.А. Михальянц (1954) предложил оментопанкреатопексию: большая порция сальника че- рез желудочно-ободочную связку подводится ко всей поверхности поджелудочной железы и фиксируется отдельными швами к верхнему и нижнему краям железы (рис. 136). Сальник прирастает к железе, улучшает ее кровоснабжение и регенерацию. В сальниковую сумку помещается микроирригатор для введения растворов антибиотиков.

При инфицированном панкреонекрозе, гнойном расплавлении железы удаляют гнойно-некротические массы (некрэктомия, секвестрэктомия), сальниковую сумку дренируют дренажами различной конструкции с обеспечением постоянной аспирации содержимого. В Свердловске И.З. Козловым разработана еще одна операция при панкреонекрозах для предупреждения развития флегмон забрюшинного пространства – абдоминизация железы: рассекается брюшинный листок по верхнему и нижнему краю железы, она тупым путем выделяется из забрюшинной клетчатки. За железу помещается порция сальника (рис. 137).

В клинике хирургических болезней СибГМУ под руководством Б.И. Альперови- ча Н.В. Мерзликин разработал оригинальный метод лечения панкреонекроза – криоде-

204

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

струкцию (рис. 138). Криодеструкция очагов некроза проводится при температуре –196°С с экспозицией в 1–2 минуты из 5–6 точек запатентованным криодеструктором. Такая операция уменьшает выработку ферментов поджелудочной железой и их активность (нормализация наступает уже в первые сутки). Очаги некрозов не отторгаются и не инфицируются, а замещаются рубцовой тканью. Летальность снизилась с 40–50 до 9%, т.е. в 4–5 раз.

Рис. 136. Оментопанкреатопексия

205

Клиническая хирургия

Âклинике применяется и сочетание криодеструкции с абдоминизацией или оментопанкреатопексией.

Нередко края желудочно-ободочной связки подшиваются к брюшине передней брюшной стенки (оментобурсостома). Швы на рану накладываются до дренажей. При гнойном перитоните используется лапаростомия. В послеоперационном периоде применяются программированные санации оментобурсостомы либо брюшной полости при лапаростомии. При этом проводятся повторные некр-, секвестрэктомии, санации сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. При распространении гнойного процесса на забрюшинную клетчатку широко вскрывают ее поясничными доступами, дренируют и проводят орошение антисептическими растворами в послеоперационном периоде.

Âнашей клинике разработаны дренажи Н.И. Казанцева (пучок из нескольких дренажей в виде «короны»), М.Е. Марьиной – для постоянного орошения сальниковой сумки с активной аспирацией (рис. 139). Дренирование можно осуществлять через срединный доступ, но отток будет недостаточным. Можно дренировать через левое подреберье, выполняя контрапертуру. Но лучшим считается дренирование через люмботомию, т.е. через пояснич- ный разрез слева в промежутке между селезенкой и почкой, смещая толстую кишку вниз, по задне-подмышечной линии в X межреберье. Разрез делается длиной 6–8 см.

Рис. 139. Дренирование сальниковой сумки по М.Е. Марьиной

Резекции поджелудочной железы при панкреонекрозах выполняются редко из-за высокой летальности после этих операций.

После операции больным должна проводиться интенсивная терапия, т.е. коррекция нарушенных функций организма. В основе ее лежат принципы интенсивной консервативной терапии острого панкреатита, о чем мы уже говорили.

Детоксикация осуществляется чаще методом гемодилюции с форсированием диуреза. Целесообразен внутриаортальный путь введения лекарственных препаратов (по Сельдингеру). Используются также лимфосорбция, гемосорбция, энтеросорбция. При панкреатитах всегда имеют место ОПН, ОППН, поэтому необходимы борьба с ними и

206

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

парезом кишечника, а также профилактика послеоперационной пневмонии, тромбогеморрагических и гнойных осложнений.

Результаты консервативного и оперативного лечения острого панкреатита сегодня можно оценить как неудовлетворительные. По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите составляет от 4 до 15%, а при деструктивных формах панкреатита, независимо от метода лечения, – от 50 до 85%.

Важно уметь своевременно распознать это заболевание и выбрать адекватный метод лечения, а еще более актуальна профилактика острого панкреатита. В первую очередь – это борьба с алкоголизмом, чрезмерным употреблением жирной и высококалорийной пищи. Учитывая, что примерно у 80% больных имеет место желчно-каменная болезнь, своевременное оперативное лечение по поводу последней будет способствовать снижению частоты острого панкреатита.

3.2.Хронический панкреатит

Âпоследнее время возрастает частота хронического панкреатита. Основное интенсивное консервативное и оперативное лечение производится в острый период, в период хронического течения оно сводится к лечению осложнений и последствий острого панкреатита, предупреждению рецидивов последнего.

Причины и механизмы хронического панкреатита различны, но морфогенез однотипен: прогрессирующая атрофия ткани поджелудочной железы, замещение ее соединительной тканью с распространением фиброза. Эти процессы необратимы, поэтому, по сути, лечение заключается в приостановлении прогрессирования этих патологий

èкомпенсации нарушенных функций железы.

Острый и хронический панкреатит – это не разные формы заболевания, а единый патологический процесс воспалительно-дегенеративного характера с периодами обострения, деструкцией ткани и периодом относительного улучшения, когда погибшая ткань замещается соединительной, которая может захватывать до 90% ткани железы. Таким образом, хронический панкреатит является исходом острого панкреатита, а приступы острого панкреатита можно рассматривать как обострение хронического панкреатита с отеком ткани, очаговыми кровоизлияниями и некрозом ткани паренхимы железы, т.е. это хронический рецидивирующий панкреатит. Такая форма наблюдается лишь у 10% больных.

Однако многие авторы считают, что некоторые случаи острого панкреатита не переходят в хронический. Примерно у 60% больных в анамнезе отсутствуют признаки острого панкреатита, хотя и не исключаются полностью, так как затушевываются симптомами заболеваний желчевыводящей системы. Это так называемая первично-хрони- ческая форма панкреатита. Наличие склеротического изменения не всегда сопровождается клиникой хронического панкреатита. Такие изменения в поджелудочной железе могут наблюдаться при ряде инфекционных заболеваний (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз), токсических поражениях (почечная недостаточность) или нару-

207

Клиническая хирургия

шениях кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность, портальная гипертензия). Рецидив панкреатита связывают с патологией желчных путей, алкоголизмом, нарушением белкового, жирового и кальциевого обмена. При этом наблюдаются грубые анатомические изменения в поджелудочной железе и ее протоковой системе, нарушения внешне- и внутрисекреторных функций. Однако в клинике можно наблюдать большое многообразие форм течения болезни.

Важно помнить, что раз начавшись с острого приступа или без такового, патологический процесс в поджелудочной железе имеет прогрессирующий характер, заболевание принимает хроническое течение.

Этиология. Существует множество факторов, способствующих развитию хронического панкреатита, первый из них – заболевание желчевыводящих путей, прежде всего жел- чно-каменная болезнь. По статистике у 2/3 больных при хроническом панкреатите выявляется холелитиаз. Частота панкреатита при последнем примерно 5%. Среди оперированных по поводу калькулезного и некалькулезного холецистита и его осложнений в нашей стране хронический панкреатит выявляется примерно в 25% случаев. Патогенез холангиогенного панкреатита представлен теорией «общего канала». Суть этой болезни заключается в том, что совместное впадение желчного и панкреатического протоков создает условие для рефлюкса инфицированной желчи в панкреатический проток с развитием острого или хрони- ческого панкреатита. Это наблюдается при отеке большого дуоденального сосочка, стенозе, спазме его, нахождении в нем конкрементов.

Билиопанкреатический рефлюкс можно выявить примерно в 65–80% случаев. Этим объясняется большая частота хронического панкреатита при наличии холедохолитиаза (примерно у 18% больных). Еще большее значение придается микролитам, которые не удается выявить современными методами исследования даже во время операции. Микролиты, проходя через БДС, вызывают спазм сфинктера Одди, что впоследствии приводит к развитию папиллостеноза и вторичного панкреатита. Папиллостеноз в сочетании с камнями протоков отмечается у каждого четвертого больного с хроническим панкреатитом, по данным W. Hess. Однако при отсутствии протоковой патологии на фоне патологии желчного пузыря также наблюдается холецистопанкреатит, хотя и реже. Воспалительный процесс с желчного пузыря (острый бактериальный или ферментативный холецистит) переходит на поджелудочную железу, развивается отечный, геморрагический или некротический панкреатит.

Причинами панкреатита являются также заболевания ЖКТ. Желудок и ДПК тесно связаны с поджелудочной железой. Поджелудочная железа особенно часто поражается при заболеваниях ДПК. Проникновение ее содержимого в протоки поджелудочной железы вызывает активацию протео- и липолитических ферментов панкреатического сока, вследствие чего возникают отек железы, некроз участков паренхимы с последующим замещением их соединительной тканью. Следовательно, имеет место дуоденобилиарный рефлюкс.

Внутрипротоковая активация ферментов поджелудочной железы обусловлена не только кишечной энтерокиназой, но и другими компонентами дуоденального содержимого – смесью активных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгиро-

208

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

ванного жира, бактериальной флорой. Основным условием этого рефлюкса является дуоденостаз, при котором повышается давление в кишке и нарушается эвакуация содержимого, особенно в условиях недостаточности БДС. Именно недостаточность замыкательного аппарата БДС обусловливает частоту панкреатита (в 7 раз чаще, чем изолированный стеноз). При недостаточности БДС возникает гипотония желчных и панкреатических протоков с рефлюксом дуоденального содержимого, что приводит к холециститу, холангиту, панкреатиту. Среди оперируемых на желчных путях больных недостаточность наблюдается у 3–5%. Может иметь значение и дивертикулит ДПК, особенно околососочковой области, когда БДС открывается в просвет дивертикула или рядом с ним. Дивертикулы затрудняют отток желчи и панкреатического сока.

Вторичный панкреатит может быть следствием и язвенной болезни, особенно при пенетрации язв, располагающихся на задней стенке желудка и ДПК. При этом изменения поджелудочной железы имеют локализованный характер и не распространяются на ее протоковую систему, но это не исключает развития даже тотального панкреонекроза. Даже гипер- и анацидный гастрит, хронический колит могут быть причиной хронического панкреатита: замедление пассажа по кишечнику ведет не только к хронической интоксикации, но и инфицированию кишечного содержимого, в том числе и ДПК, а при дуоденобилиарном рефлюксе – к активации ферментов поджелудочной железы, следовательно, к хроническому панкреатиту.

Алкоголизм считается главным фактором в развитии первичного хронического панкреатита. Большие дозы алкоголя нередко приводят к развитию панкреонекроза. Некоторые авторы выделяют отдельную форму хронического панкреатита со своеобразным патогенезом, патоморфологией, клиникой и исходом. Примерно 10% больных хроническим панкреатитом регулярно принимают алкоголь, в развитых странах Запада – 30–40%, в США – 74%. Имеет значение длительность приема алкоголя (от 9 до 17 лет); у женщин хронический панкреатит развивается быстрее. Считается, что действие алкоголя на поджелудочную железу происходит опосредованно в результате стимуляции внешней секреции, задержки панкреатического сока и повышения внутрипротокового давления.

Алкоголь раздражает слизистую ДПК, повышает продукцию секретина, гистамина, гастрина, которые стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию. Эвакуация панкреатического сока вследствие спазма сфинктера Одди при раздражении слизистой ДПК нарушается, и это действует так же, как морфин. Хроническая алкогольная интоксикация изменяет качественный состав панкреатического сока – в последнем повышается концентрация белковых веществ, растут значения бикарбонатов, способствующих выпадению белковых частиц, которые, кальцинируясь, закупоривают протоковую систему, вследствие чего повышается давление, т.е. формируется калькулезный панкреатит (рис. 140). Кроме того, под влиянием алкоголя развиваются хронические воспалительные изменения ЖКТ, которые в свою очередь способствуют хроническим изменениям в поджелудочной железе. Недостаточная белковая и жировая диета приводит к обеднению ацинарных клеток поджелудочной железы и атрофии ее паренхимы. Недостаток белков сопровождается повышением выработки ингибиторов панкреати- ческих ферментов и прогрессированием хронического панкреатита.

209

Клиническая хирургия

Рис. 140. Кальциноз поджелудочной железы

Травмы поджелудочной железы считаются третьей по частоте причиной хрони- ческого панкреатита. Имеются в виду не только открытые и закрытые, но также интраоперационные, ятрогенные повреждения поджелудочной железы. Любая травма сопровождается в первую очередь острым панкреатитом и его осложнениями, которые переходят в хронический панкреатит. Послеоперационный панкреатит может развиться вследствие повреждения сосудов железы, протоков или паренхимы, особенно при язвах ДПК (низкие пенетрации); при спленэктомии нередко пересекается или повреждается панкреатический проток в области хвоста; повреждение вирсунгова протока может произойти при операциях на желчных путях, особенно на БДС (ПСТ, ПЭ, транспапиллярное дренирование), биопсии поджелудочной железы, интраоперационной и ретроградной холангиопанкреатографии. Но острый послеоперационный панкреатит нередко развивается на фоне уже существующего хронического панкреатита. После тупой травмы живота чаще повреждается панкреатический проток с развитием перитонита или панкреатического свища, кист поджелудочной железы (рис. 141).

Рис. 141. Киста поджелудочной железы

210