Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

2.Хирургические заболевания печени и желчных путей

–болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбоз печеночных вен);

–синдром Бада-Киари (тромбофлебит печеночных вен с переходом на нижнюю полую вену, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен);

–цирроз Пика сердечного происхождения.

II. Предпеченочная блокада портального кровообращения – препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях:

–врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей;

–кавернозная трансформация воротной вены;

–флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;

–сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами. III. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

–циррозы печени различной формы (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный);

–опухоли печени (паразитарные, сосудистые, железистые);

–фиброз печени (портальный, рубцовый, посттравматический, после локальных воспалительных процессов);

–заболевания, связанные с венозной окклюзией:

а) отравление Senecio vulgaris (крестовником обыкновенным), б) шистосомоз,

–другие заболевания, сопровождающиеся циррозом печени: а) гемохроматоз,

б) болезнь Уилсона (Wilson).

IV. Смешанная форма блокады портального кровообращения:

–цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

–тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены).

Клиническая картина. Синдром портальной гипертензии характеризуется следующими составляющими:

1.Возникновение коллатерального кровообращения – расширение вен передней брюшной стенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

2.Спленомегалия.

3.Гиперспленизм.

4.Геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения).

5.Печеночная недостаточность (чаще при циррозе печени и болезни Киари).

Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии по суще-

ству есть клиника цирроза печени. Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30–50 лет. Из анамнеза в большинстве случаев удается установить перенесенный гепатит, чаще инфекционного характера, малярию, сифилис, лихорадочные состояния невыяс-

ненной этиологии, гепатохолецистит и другие заболевания.

171

Клиническая хирургия

Жалобы больных сводятся к нарастающей слабости, быстрой утомляемости во время работы, головной боли, сонливости. Иногда наблюдаются боли в области печени и селезенки, расстройства со стороны пищеварительного тракта, чувство тяжести под ложечкой после еды, отрыжка, тошнота, потеря аппетита, явления метеоризма, запоры.

При циррозах печени с асцитом наступает резкое похудание, кожа становится сухой, с землистым оттенком. Нередко на ней обнаруживаются сосудистые «паучки» и «звездочки», имеется пальмарная эритема. Эти проявления сосудистых расстройств свидетельствуют о тяжелом поражении печени. С развитием асцита появляются одышка, тахикардия, иногда цианоз. Печень может быть увеличена, уменьшена или нормальных размеров. При пальпации увеличенной печени отмечается плотный острый край, нередко – бугристость ее поверхности. Увеличение селезенки определяется почти во всех случаях цирроза печени. В ранней стадии цирроза спленомегалия может быть единственным симптомом портальной гипертензии. В этом же периоде могут наблюдаться и изменения со стороны периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Âпоздних стадиях цирроза печени диагноз не представляет трудностей, отчетливо выступают симптомы нарушения печеночных функций. Наряду со спленомегалией могут выявиться варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, желтуха, асцит. Заболевание, начинающееся в юношеском возрасте, отражается на общем развитии, больные выглядят инфантильными. У женщин часто прекращается менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция. Значительно труднее установить диагноз в начальной стадии цирроза, когда, кроме спленомегалии и гиперспленизма, других симптомов не выявляется.

Наличие варикозно расширенных вен пищевода и желудка свидетельствует о субкомпенсации портального кровообращения. Возникшее кровотечение, как правило, активизирует процесс в печени и ухудшает дальнейшее его течение. В большинстве случаев первое проявление асцита наблюдается после перенесенного кровотечения из вен пищевода.

Обычное течение компенсированного цирроза печени может смениться нарастающим ухудшением. Больные без видимой активности цирротического процесса в пече- ни начинают отмечать нарастающую слабость, похудание, желтуху, высокую температуру и появление асцита. Такое ухудшение может быть вызвано первичным раком пече- ни на фоне ее цирроза. При функционирующей пупочной вене на передней стенке живота обнаруживаются расширенные вены, иногда значительно выраженные, с характерным шумом волчка над ними. Обычно у таких больных определяется значительно увеличенная селезенка.

Клиника внепеченочной (подпеченочной) портальной гипертензии. Если клиника синдрома внутрипеченочной портальной гипертензии довольно разнообразна и в основном обусловлена состоянием печени, то клиника синдрома внепеченочной портальной гипертензии более однотипна. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии является следствием закончившегося основного процесса, не играющего уже прежней роли в клинике портальной гипертензии.

Âосновном внепеченочная портальная гипертензия проявляется в двух вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом или без него; спленомегалия с гиперсплениз-

172

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

мом и варикозно расширенными венами пищевода. Крайне редко выявляется третий вариант – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозно расширенные вены пищевода и развившийся после кровотечения асцит.

Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте. Большинство больных с внепе- ченочной портальной гипертензией наблюдаются в возрасте до 30 лет, тогда как цирроз печени отмечается чаще в возрасте старше 30 лет. Такое положение, вероятно, объясняется тем, что в этиологии внепеченочной портальной гипертензии большое место занимают детские инфекции, пупочный сепсис, врожденные аномалии развития портальной системы и другие заболевания, обусловливающие формирование синдрома портальной гипертензии в молодом возрасте.

Очень часто первым синдромом, выявляющим заболевание, бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. У данной группы больных имеет место наибольшее количество диагностических ошибок, поэтому нередко первоначальное кровотечение трактуется как язвенное.

Иногда пациенты обращаются с жалобами на общую слабость, чувство тяжести в левом подреберье, боли, кровоточивость слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения. В этих случаях нередко диагностируется болезнь Верльгофа.

Постоянным симптомом внепеченочной портальной гипертензии является спленомегалия. Селезенка нередко достигает больших размеров, малоподвижна в результате массивных сращений с окружающими тканями.

Второй симптом – варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Особенность этих кровотечений заключается в их внезапности и массивности. Иногда больные отмечают, что кровотечение началось среди «полного здоровья» срыгиванием огромного количества жидкой крови или сгустками крови без рвотных движений. Реже кровотечения выявляются только меленой. Незначительных кровотечений при данной форме заболевания обычно не наблюдается.

Расширение вен передней брюшной стенки при внепеченочной форме портальной гипертензии наблюдается крайне редко. Размеры печени в пределах нормы или слегка уменьшены, в некоторых случаях она несколько плотнее обычного, иногда бывает бугристой. Со стороны системы крови характерными являются лейкопения и тромбоцитопения от умеренных до значительно выраженных. Отсутствие тромбоцитов или очень малое их количество, как это имеет место при болезни Верльгофа, бывает редко.

Течение заболевания длительное, особенно когда нет кровотечений из расширенных вен пищевода или они редко рецидивируют. Обычно больные до кровотечений и в промежутках между ними чувствуют себя удовлетворительно и остаются трудоспособными. Течение заболевания может осложниться асцитом, возникающим после массивного кровотечения, который быстро проходит после устранения анемии и гипопротеинемии. Асцит может иметь место только при тромбозе или стенозе воротной вены и никогда не наблюдается при изолированном поражении селезеночной вены.

Летальный исход наступает чаще от кровотечения из вен пищевода, реже от осложнений, связанных с тромбозом портальной системы.

173

Клиническая хирургия

Клиника надпеченочной формы портальной гипертензии. Синдром Бадда–Ки- ари и болезнь Киари считаются редкими, трудными для диагностики заболеваниями. В эту группу входят больные с тотальным тромбозом нижней полой вены, мембранозным заращением последней на уровне диафрагмы, эндофлебитом печеночных вен, сегментарной окклюзией и стенозом нижней полой вены.

В клинической картине общим для всех больных является наличие гепатомегалии, портальной гипертензии, асцита и отеков нижних конечностей. У ряда больных отмечаются спленомегалия, расширение вен пищевода и передней брюшной стенки.

Окончательный диагноз устанавливается на основании показателей давления в системе верхней и нижней полых вен и кавографии.

Диагностика. Для диагностики синдрома портальной гипертензии помимо данных анамнеза большое значение имеют инструментальные методы исследования. К наиболее ценным из них следует отнести:

–спленопортографию;

–спленопортометрию;

–пункционную биопсию селезенки;

–кавографию;

–мезентерикопортографию;

–портографию;

–ÝÃÄÑ;

–ÊÒ è ÌÐÒ;

–ÓÇÈ;

–контрастную рентгенографию пищевода и желудка (рис. 122).

Рис. 122. Расширенные вены пищевода и кардии

Спленопортография – высокоинформативный метод, позволяющий получить информацию об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов. При внутрипеченочной портальной гипертензии спленопортальное русло проходимо, расширено, с резким обеднением сосудистого рисунка печени (рис. 123), иногда выявляются расширенные вены пищевода и желудка, расширенная пупочная вена. При внепече- ночной портальной гипертензии отмечается разнообразная картина сосудистого рисун-

174

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

Рис. 123. Спленопортограмма больного циррозом печени

ка в зависимости от уровня блокады, вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию. При надпеченочной форме портальной гипертензии наибольшую информацию дают кавография и пункционная биопсия печени.

Метод спленопортометрии позволяет после чрескожной пункции селезенки и подключения аппарата Вальдмана напрямую измерить давление в портальной системе.

Пункционная биопсия селезенки имеет большую ценность при проведении дифференциального диагноза с миелолейкозом, болезнью Гоше, туберкулезом селезенки. Но при спленомегалиях портального происхождения пункция селезенки самостоятельного диагностического значения не имеет.

ЭГДС является основным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют верифицировать различные объемные образования печени и околопеченочной области, способных дать явления портальной гипертензии.

Консервативное лечение портальной гипертензии. При отечно-асцитическом синдроме больному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма. Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного, в том числе 40–50 г белков растительного происхождения. Содержание соли снижается до 0,5–2,0 г в сутки. Диурез должен поддерживаться на уровне 0,5–1 л в сутки.

Мочегонная терапия. В начале рекомендуется назначать антагонисты альдостерона: верошпирон 75–150 мг, альдактон 150–200 мг в сутки. При отсутствии эффекта от лечения альдактоном его комбинируют с фуросемидом – однократно утром 40–80 мг на один прием 2–3 раза в неделю. Рациональна комбинация верошпирона с триампуром, урегитом или гипотиазидом.

При лечении фуросемидом следует помнить, что он подвергается метаболизму приемущественно в печени и дозировки его зависят не только от выраженности асцита, но и от степени нарушенияфункциональногосостоянияпечени.Приембольшихдозфуросемидаможетявиться причиной развития тяжелого гепаторенального синдрома с острой почечной недостаточностью.

175

Клиническая хирургия

При лечении отечно-асцитического синдрома следует учитывать уровень альбумина в крови, так как гипоальбуминемия способствует развитию асцита. При снижении уровня общего белка следует применять препараты, улучшающие обмен гепатоцитов (рибоксин, липоевая кислота, эссенциале, витамины В1, Â6, Â12), в сочетании с внутривенным введением белковых препаратов (нативная и свежезамороженная плазма, 20%-ный раствор альбумина). Лечение белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина

èколлоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза плазмы составляет 125–150 мл (4–5 вливаний), 20%-ного раствора альбумина – 100 мл (5–6 вливаний).

Консервативное лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода

èжелудка. Строгий постельный режим. Холод на эпигастрий. Увеличение ОЦК. Внутривенное введение 1–1,5 л полиглюкина со скоростью 200–400 мл в минуту; 200–400 мл нативной плазмы, 100 мл 20%-ного раствора альбумина; 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствор Рингера. Эти средства вводят под контролем ЦВД, АД, частоты пульса в суммарном количестве от 1 до 2,5 л в сутки.

Для снижения портального давления вводится вазопрессин (питрессин) в дозе 20 ед. в 100–200 мл 5%-ного раствора глюкозы в течение 15–20 мин. При необходимости повторяют вливание в той же дозе каждые 4 ч.

Вазопрессин суживает капилляры в брюшных органах и печеночные артериолы с последующим снижением давления в воротной вене, уменьшает кровоток в слизистой оболочке пищевода вследствие сокращения его мышечного слоя и окклюзии сосудов и способствует остановке кровотечения. Побочные действия: возможна ишемия миокарда и конечностей, спазмы кишечника, брадикардия, системная гипертензия.

Для снижения частоты отрицательных побочных эффектов рекомендуется соче- тать введение вазопрессина с внутривенным введением нитропруссида натрия в дозе 1– 2 мкг/кг/мин или нитроглицерином под язык (каждые 30 мин 0,5 мг).

Эффективным препаратом для купирования кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода является соматостатин – гормон, вырабатывающийся в гипоталамусе и островках Лангерганса. Он успешно применяется при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, гастродуоденальных язв. Механизм кровоостанавливающего действия соматостатина не ясен, предполагается, что он действует непосредственно на гладкую мускулатуру чревных сосудов, вызывая их спазм. Кроме того, соматостатин ингибирует секрецию соляной кислоты, что предотвращает растворение образующихся тромбов. Соматостатин вводится внутривенно одномоментно в дозе 250 мкг, а затем капельно 250 мкг/ч в течение суток.

Гемостатическая терапия: внутривенно вводится струйно 400–600 мл свежезамороженной плазмы, внутривенно капельно – 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты по 50–100 мл каждые 6 часов и ингибитор фибринолиза – контрикал по 100000 ЕД 2 раза в сутки, используется внутривенное, внутримышечное введение этамзилата (дицинона) в разовой дозе 250–500 мг, суточная доза – до 2500 мг. Внутривенно вводится 10 мл 10%-ного раствора кальция хлорида. С гемостатической целью применяют 300– 500 мл свежезаготовленной крови, промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой.

176

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

Показаны также лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия; баллонная тампонада зондом Блекмора (рис. 124).

Рис. 124. Зонд Блекмора

Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный b-адреноблокатор пропранолол (анаприлин). Препарат уменьшает печеночный кровоток, при этом снижается портальное венозное давление, уменьшается опасность развития кровотечения. Пропранолол назначается в дозе 40–80 мг в сутки в течение нескольких лет. При значительном нарушении функции печени доза пропранолола может быть уменьшена, так как метаболизм его в печени снижен. Применение пропранолола на 35% снижает летальность при синдроме портальной гипертензии (Lewis, Davis, 1989). Частота рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка снижается на 61% (Zebrec, 1984). В качестве альтернативы пропранолола может использоваться надолол, так как метаболизм этого препарата не зависит от состояния печени.

В целях профилактики кровотечений предложено применять антагонисты кальция, поскольку они также снижают давление в воротной вене.

Терапия при развившейся хронической печеночной энцефалопатии. Важнейшая роль в развитии печеночной энцефалопатии принадлежит нейротоксическим веществам кишечного происхождения, в частности аммиаку и предшественникам «ложных» нейромедиаторов – ароматическим аминокислотам (фенилаланину, триптофану, тирозину), которые не подвергаются печеночному метаболизму из-за наличия портокавальных анастомозов. Нейротоксические вещества угнетают физиологические процессы в мозге, уменьшают продукцию энергии в мозговой ткани, в результате снижается мембранный потенциал нервных клеток, тормозится передача возбуждения в синапсах, наступает угнетение ЦНС.

Диета: резко сокращается количество белка в суточном рационе (до 30–50 г), при- чем рекомендуются белки преимущественно растительного происхождения; прекращается введение белковых препаратов. В период угрожающей печеночной комы белок из диеты полностью исключается.

177

Клиническая хирургия

Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии: подавление микрофлоры кишечника значительно снижает образование аммиака. Необходимо ежедневно 1–2 раза в сутки ставить высокие очистительные клизмы и вводить в кишечник нерезорбируемые антибактериальные средства, подавляющие аммониегенную кишечную микрофлору.

Назначают неомицина сульфат в виде водной взвеси перорально каждые 6 ч, а также в клизмах или через назогастральный зонд, суточная доза препарата составляет 4–6 г. Можно применить мономицин, канамицин. Лечение этими препаратами длится около недели. Более длительный прием опасен из-за отонефротоксического действия.

Лечение лактулозой (лактулоза – синтетический дисахарид, β-1,4-галактозидо- фруктоза): препарат гидролизуется кишечными бактериями в молочную кислоту, создает кислую среду в толстом кишечнике, проявляет осмотическое послабляющее действие, связывает и уменьшает образование и всасывание из кишечника в кровь аммиака и ароматических аминокислот церебротоксического действия. Препарат принимается внутрь.

Лечение лактозой: лактоза оказывает действие, близкое к лактулозе, она значи- тельно дешевле. Препарат принимается внутрь и в клизмах.

Лечение орницетилом: орницетил является β-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Препарат вводят внутривенно в дозе 15–25 г в сутки.

Хирургическое лечение портальной гипертензии. Все существующие методы операций по их сущности можно условно разделить на 6 групп.

1.Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, анастомоз с подкожной веной бедра и др.).

2.Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, порто-кавальные анастомозы).

3.Операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий).

4.Операции, направленные на прекращение связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция проксимального отдела желудка и пищевода, операция Таннера, перевязка вен желудка и пищевода и др.).

5.Операции, направленные на усиление регенерации печени и внутрипеченочного артериального кровообращения (резекция печени, невротомия печеночной артерии, артерио-портальные анастомозы).

6.Трансплантация печени.

Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, анастомоз с подкожной веной бедра и др.). Самым простым и ранним способом удаления асцитической жидкости из брюшной полости является пункция брюшной полости (лапароцентез). Но эта манипуляция истощает силы больных, приводит к массивной потере белка, электролитов и дает только кратковременное облегчение.

Предложен ряд операций по созданию постоянного дренажа брюшной полости, из которых наибольшее внимание заслужили операции Рютта (Ruott, 1907) и Кальба (Kalb, 1916). Рютт предложил с целью создания оттока асцитической жидкости в венозный кровоток вшивать поверхностную вену бедра в отверстие в брюшине. Операция

178

2. Хирургические заболевания печени и желчных путей

Кальба заключается в иссечении брюшины до подкожной клетчатки в области петитовых треугольников с расчетом, что асцитическая жидкость будет всасываться обнаженной клетчаткой (рис. 125). К сожалению, обе операции успеха не имели, так как в раннем послеоперационном периоде происходили тромбирование и облитерация вены и полное рубцевание обнаженной поверхности клетчатки.

Рис. 125. Схема операции Кальба

Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, порто-кавальные анастомозы).

Наибольший интерес представляют операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы. Эта цель в основном достигается двумя путями: оментопексией или органопексией в различных модификациях и сосудистыми порто-ка- вальными анастомозами. Оба типа операций возникли почти одновременно и применялись в основном для лечения больных с асцитом.

Оментопексия была предложена Talm в 1887 г. и независимо от него Drumond в 1895 г., а порто-кавальный анастомоз разработан в эксперименте Н.В. Экком в 1877 г. и им же применен в клинике в 1889–1890 гг.

За минувший XX в. предложено множество вариантов органопексии и оментопексии: окутывание почки сальником, оментогепатопексия (рис. 126), фиксация сальника к передней брюшной стенке, оментизация нижней полой вены, подшивание сальника к декортицированному участку подвздошной кости и прилегающим мягким тканям. В качестве вариантов органопексии предложены гепатодиафрагмопексия, гепатопневмопексия, спленопексия – перемещение селезенки в подкожную клетчатку или в забрюшинное пространство, а также перемещение селезенки в плевральную полость.

Приоритет в сосудистых операциях принадлежит русскому хирургу Н.В. Экку (1877), наложившему анастомоз между нижней полой веной и воротной веной конец в бок у 8 собак (рис. 127). Эта и ряд других экспериментальных работ послужили толч- ком к созданию прямых порто-кавальных анастомозов у больных с асцитом, и в начале XX в. было предложено довольно много их вариантов. Тогда же последовали предложения о применении непрямых порто-кавальных анастомозов. Операции по созданию со-

179

Клиническая хирургия

Рис. 126. Оментогепатопексии

Рис. 127. Схема порто-кавального анастомоза

судистых анастомозов, применяемые в то время у больных с асцитом, не получили признания и не нашли последователей. И только спустя почти три десятилетия вновь был поднят вопрос о целесообразности применения порто-кавальных анастомозов в различ- ной модификации. Порто-кавальные анастомозы стали применяться не только при циррозе печени с асцитом, но главным образом при портальной гипертензии, осложненной пищеводно-желудочными кровотечениями.

Â1945 г. был предложен непрямой порто-кавальный анастомоз, соединяющий селезеночную вену с левой почечной конец в конец с удалением почки. Затем эта методика была изменена и анастомоз накладывали конец в бок с сохранением почки (рис. 128).

Âпоследующиедесятилетияприменялосьмножествовариантовнепрямыхпорто-каваль- ныханастомозов:анастомозмеждунижнейбрыжеечнойилевойнадпочечниковойвеной,между нижнейбрыжеечнойилевойпочечнойвеной,междужелудочно-сальниковойипочечнойвеной, между пупочной и нижней полой веной, спленоренальный анастомоз бок в бок с сохранением селезенки,анастомозмеждулевойжелудочнойинадпочечниковойвеной,междулевойжелудоч- ной и нижней полой веной с помощью аутотрансплантата, кавамезентериальный анастомоз, ме- зентерико-ренальный анастомоз конец в бок с пересечением почечной вены.

180