Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

Другие причины хронического панкреатита – это эндокринные и обменные нарушения, прежде всего при расстройствах функции паращитовидных желез и обмена кальция в организме (аденома, реже злокачественные опухоли паращитовидных желез). При гиперпаратиреозе развиваются преимущественно панкреатолитиаз и обызвествление железы (примерно у 25–45% пациентов). Повышение концентрации кальция в крови опасно и тем, что его ионы способствуют переходу трипсиногена в трипсин, а также активации панкреатической липазы. Трипсин и липаза вызывают аутолиз поджелудоч- ной железы в период обострения хронического панкреатита. Паратгормон снижает секрецию бикарбонатов и повышает содержание кальция в панкреатическом соке, что опять же сопровождается выпадением белковых и кальциевых преципитатов в просвет мелких протоков поджелудочной железы, а это – пусковые моменты в возникновении панкреатолитиаза.

При нарушениях липидного обмена (в том числе и при наследственной гиперлипидемии) также может возникнуть хронический панкреатит, поскольку происходят жировая инфильтрация ацинозных клеток, микроэмболия сосудов поджелудочной железы жировыми частицами, образование тромбов из-за повышения количества свободных жирных кислот вследствие избыточного выделения липазы. Нарушению же липидного обмена способствуют гормональные изменения, например при беременности, при длительном применении противозачаточных эстрогенных препаратов.

Причиной хронического панкреатита могут быть изменения белкового обмена (дефицит белка в пище, длительное голодание, врожденная патология выделения аминокислот с мочой – цистеина, лизина). При этом поджелудочная железа более подвержена воздействию других патогенетических факторов.

Имеют значение и многие другие факторы: стрессовые ситуации, интоксикации, прием лекарственных препаратов, особенно стероидных гормонов. Клинические наблюдения, а также результаты экспериментов свидетельствуют о стероидных панкреатитах при длительном приеме АКТГ, кортизона. Эти гормоны повышают вязкость панкреати- ческого сока, способствуют гиперлипидемии, внутрисосудистому свертыванию крови в поджелудочной железе. Возможно развитие хронического панкреатита и вследствие применения препаратов тиазинового ряда – хлортиазида, фуросемида, а также сульфаниламидов, антикоагулянтов, индометацина.

Нельзя забывать о развитии хронического панкреатита на фоне описторхозной инвазии, что актуально для регионов, эндемичных по описторхозу.

Классификация. Предложено более 40 различных классификаций хронического панкреатита, но практически нет ни одной, приемлемой для клиницистов. Трудно свести воедино множество причинных факторов, особенности патогенеза, клинические проявления и т.д.

М.И. Кузин и соавт. (1985) рекомендуют выделять: первичные и вторичные хронические панкреатиты.

При первичном панкреатите в первую очередь поражается поджелудочная железа, а затем уже смежные органы (в основном панкреатиты вследствие травматических повреждений поджелудочной железы).

211

Клиническая хирургия

При вторичном панкреатите в первую очередь поражаются желчевыводящие пути, ЖКТ, сосудистая или эндокринная система.

Классификация хронического панкреатита с учетом этиологии и патогенеза приведена в табл. 3.

Клиническая классификация с учетом ведущего клинического синдрома[упрощенная классификация А.А. Шелагурова (1976)]:

–рецидивирующий панкреатит (характерны приступы острого панкреатита);

–«болевая форма» с упорным болевым синдромом без выраженных болевых кризов;

–латентный панкреатит (преимущественно нарушение функции поджелудочной железы);

–псевдотуморозная форма (напоминает опухоль поджелудочной железы с интенсивной механической желтухой).

Патологическая анатомия. Сущность изменений в поджелудочной железе – некроз ацинарных клеток в результате самопереваривания их с развитием склероза органа. Но это касается преимущественно острого панкреатита. Механизм же развития хронического панкреатита до сих пор неизвестен.

Большое значение придается аутоиммунным реакциям организма. Ткань поджелудочной железы имеет органоспецифические антигены, вызывающие образование антител. Аутореактивность иммунной системы сохраняется после перенесенного острого панкреатита от 1 до 8 месяцев, что может быть причиной перехода заболевания в хрони- ческую форму.

Предлагается выделять хронический рецидивирующий панкреатит и хронический склерозирующий панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается при заболеваниях желче- выводящих путей и ЖКТ, чаще у женщин, при этом зоны некроза разной давности чередуются с неизмененными участками паренхимы. Очаги некроза сочетаются с воспалительной реакцией, фиброзом и регенерацией протоков.

Хронический склерозирующий панкреатит является, как правило, первичным (или автономным), развивается чаще у мужчин, редко сочетается с поражением желчевыво-

212

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

дящих путей, характеризуется интерстициальным фиброзом с атрофией ацинусов. Протоки расширены, со сгущенным секретом, с возможным образованием камней. Однако М.И. Кузин считает, что такое выделение хронического рецидивирующего и склерозирующего панкреатита нецелесообразно, поскольку при изучении морфологии железы практически всегда удается находить в отдельных участках оба этих признака. По мере прогрессирования заболевания увеличивается выраженность склеротических изменений с фазами обострения и ремиссии.

Морфологические изменения поджелудочной железы. В начальном периоде изменения в поджелудочной железе могут иметь и локальный характер с поражением головки, тела или хвоста, постепенно и всей железы, т.е. становятся диффузными.

Макроскопические исследования показывают, что поджелудочная железа увеличена, плотная, с фиброзной склерозированной капсулой, иногда с очагами старых жировых некрозов ярко-желтого цвета. На разрезе – обильное разрастание фиброзной ткани светлосерого цвета с подчеркнутым дольчатым рисунком.

Протоки неравномерно то расширены, то сужены. Различают глобальную дилатацию, эктазию в области головки, биполярную эктазию, корпорокаудальную и псевдокистозные изменения. Поверхность железы может быть неровной за счет наличия под капсулой или в толще псевдокист с разным содержимым: некротически-геморрагическим, прозрачным или инфицированным мутным, гноевидным, даже со зловонным запахом.

Гистологически отмечается многодольчатость, множество ложных долек, за счет разрастания соединительной ткани, со свежими очагами некроза ацинусов, сегментарной лейкоцитарной инфильтрацией и разрастанием нежной соединительной ткани вокруг. Много дискомплексированных ацинусов, лишенных зимогена. Цитоплазма вакуолизирована, богата липидами, иногда зимоген располагается базально (в норме апикально).

Выражены широкие поля соединительной ткани с разной степенью созревания. Протоки эктазированы, с содержанием жидкого эозинофильного или гноевидного секрета, стенки их с острым или хроническим воспалением. Эпителий уплощен или изъязвлен. Отмечаются выбухания фиброзной ткани стенок протоков, пальцевидные или клапанные, почти полностью перекрывающие просвет и нарушающие отток секрета. Повышенная десквамация протокового эпителия приводит к увеличению содержания белка, его коагуляции и образованию микролитов. Имеет место и дисплазия эпителия в виде появления высоких цилиндрических слизепродуцирующих клеток, местами формируются папиллярные структуры с аденоматозным разрастанием. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Нервные стволы гипертрофируются, имеют место дистрофические изменения нервных ганглиев (этим объясняется постоянный характер болей).

Иногда наблюдается гнойный воспалительный процесс во всех слоях стенки ДПК и в регионарных лимфоузлах с формированием микроабсцессов. При длительном тече- нии поджелудочная железа может быть увеличена или уменьшена, возможно формирование камней белесовато-желтого цвета в протоках или даже в паренхиме. Эндокринная паренхима резко уменьшена, реже почти полностью отсутствует.

Регенерация лишь за счет гипертрофии клеток и их ядер незначительна и рассматривается как компенсаторная гипертрофия. Наблюдается пролиферация мелких протоков и

213

Клиническая хирургия

образование из них островков Лангерганса как проявление регенераторных процессов. Но этот процесс может быть ярко выраженным, а может полностью отсутствовать, что клини- чески протекает как гипоили гипергликемия.

Чем медленнее выключается из пищеварения поджелудочная железа, тем полнее и более стойко происходят компенсаторно-приспособительные процессы в желудке. Нарастают количество и переваривающая способность желудочного сока, который становится амилолитически активным (способным расщеплять крахмал). Кроме того, гипертрофируются околоушные, слюнные железы с гиперсекрецией ими жидкости и электролитов. Установлено, что в секрете слюнных желез содержится инсулиноподобное вещество (Бабаева, Шубникова, 1978).

Гиперпластические, метапластические, дисрегенераторные процессы могут быть основой рака.

Клиника. К главным признакам хронического панкреатита относят: болевой синдром, расстройства пищеварения (нарушение внешнесекреторной функции), нарушение углеводного обмена (нарушение внутрисекреторной функции), синдром билиарной гипертензии. Кроме этого, наблюдаются симптомы, характерные для осложнений – кист, свищей, сегментарной портальной гипертензии, дуоденального стеноза.

Боль – важный и ранний признак, проявляется в виде рецидивов приступов панкреатической колики или имеют постоянный изнуряющий характер. Они часто связаны с приемом алкоголя, погрешностью в диете. Боли не снимаются медикаментозно. Пациенты вынуждены принимать анальгетики и даже наркотические препараты, а иногда и алкоголь, ограничивать прием пищи. Локализация боли, иррадиация е¸ и опоясывающий характер наблюдаются не всегда. Это зависит и от локализации процесса в железе, наличия осложнений. Причиной болевого синдрома считается затруднение оттока панкреатического сока и повышение внутрипротокового давления, вовлечение в процесс парапанкреатических тканей и нервных окончаний (отсюда усиление болей в положении на спине), наличие патологии желчных путей, язвенной болезни, дуоденостаза.

Таким образом, боль является постоянным, но не специфическим признаком хронического панкреатита. Увеличенная и болезненная поджелудочная железа пальпируется лишь у 1/4 больных.

Расстройства пищеварения являются результатом недостаточности внешнесекреторной функции. Более ранние – это диспепсические расстройства: чувство тяжести после приема пищи, отрыжка, вздутие и распирание живота, особенно при нарушении диеты. Могут наблюдаться расстройства стула: вначале упорные запоры, затем поносы либо неустойчивый стул. Диарея более характерна для алкогольных панкреатитов. Кал приобретает светлую окраску, становится зловонным, имеет «жирный вид», содержит непереваренные кусочки пищи. Характерны и увеличение объема каловых масс, стеато- и креаторея. Снижается масса тела, хотя аппетит сохранен и даже повышен. Отмечаются также сухость, шелушение кожи, глоссит, стоматит как проявление дефицита витаминов.

Нарушения внутрисекреторной функции поджелудочной железы относят обычно к поздним проявлениям хронического панкреатита; наблюдаются они примерно у 1/4 больных, иногда выявляются лишь при лабораторных исследованиях, но чаще отмечаются сим-

214

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

птомы сахарного диабета, реже – гипергликемия. Клинические признаки сахарного диабета при хроническом панкреатите имеют свои особенности. Это вторичный диабет, протекающий сначала легче «эссенциального»: реже развиваются диабетическая кома, кетонурия. Содержание сахара в крови колеблется в зависимости от обострения хронического панкреатита, после стихания процесса может приходить в норму. Имеет место относительно низкий уровень глюкагона в крови (деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хроническом панкреатите приводит к снижению не только инсулина, но и глюкагона). В связи с этим довольно часто развиваются гипогликемические состояния, снижена потребность в инсулине, реже встречаются кетонурия, сосудистые поражения (микроангиопатии), но чаще наблюдаются диабетические нейропатии.

Синдром билиарной гипертензии. Механическая желтуха, холангит как важнейшие осложнения хронического пакреатита развиваются примерно у 1/3 больных. При- чинами холангиогенного панкреатита являются патология в области БДС, уплотнения головки поджелудочной железы. Желтуха сначала может иметь стертые признаки: повышение билирубина, щелочной фосфатазы, расширение протоков, тупые боли, что особенно часто встречается при первичном хроническом панкреатите. Затем она приобретает более стойкий характер, возможен симптом Курвуазье, что требует дифференциальной диагностики от опухоли даже на операционном столе. Это отмечается при так называемом псевдотуморозном панкреатите.

Диагностика хронического панкреатита включает как функциональные, так и рентгенологические и инструментальные методы исследования.

Функциональные исследования

Исследование внешней секреции. Исследование секрета поджелудочной железы производят с помощью дуоденального зондирования (реже чистого секрета при канюляции панкреатического протока или секрета свищей). Используется 2-просветный дуоденальный зонд (для раздельного получения желчи и дуоденального содержимого), а еще лучше зонд с тремя каналами и активной аспирацией.

Стимуляторами секреции являются секретин (бикарбонатов), панкреозимин (панкреатических ферментов), поэтому необходимо проводить последовательное стимулирование панкреозимином, затем секретином.

Методика: 2- или 3-просветный зонд устанавливают под контролем рентгена, олива должна быть в нижнем отделе нисходящей части ДПК. Желудочный и дуоденальный каналы подключаются к активной аспирации.

В течение 30 мин определяют базальную секрецию, затем внутривенно вводят раствор панкреозимина 1,5 ед. на 1 кг массы тела, в течение 20 мин изучают дуоденальное содержимое. Затем вводят внутривенно секретин в той же дозе, после чего забирают 3 порции (по 20 мин) дуоденального содержимого. Так получают 5 порций, определяют количество (общий объем секреции), бикарбонатную щелочность (метод обратного титрования), концентрацию ферментов (амилазы – по Смит–Роз, липазы – по Титцу, трипсина – по Хэвербеку–Эрлангеру).

215

Клиническая хирургия

В норме после панкреозимин-секреторной стимуляции: объем секреции – 184,4±19,2 мл/ч; концентрация бикарбонатов – 85,4±16,3 ммоль/л; уровень амилазы – 111,1±13,6 нкат/кг; уровень липазы – 61,2±9,73 нкат/кг; уровень трипсина – 4,86 нкат/кг.

При хроническом панкреатите уменьшен объем секрета, имеется тенденция к снижению бикарбонатов. Концентрация ферментов может быть как повышенной, так и пониженной.

После стимуляции возможны следующие типы нарушения секреции:

–общая недостаточность секреции – снижение объема секреции, снижение бикарбонатов и концентрации ферментов. Обычно это наблюдается при обтурации протоков поджелудочной железы;

–количественное снижение секреции – снижение объема при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов (при частичной обструкции протоков);

–качественное снижение секреции – нормальный объем секрета, но снижена концентрация бикарбонатов и ферментов;

–редкиеслучаиизолированнойферментнойнедостаточности(прихроническомпанкреатите на почве нарушения питания, например при безбелковой диете и т.д.).

В разные периоды болезни секреция изменяется по-разному: сначала может быть гиперсекреция, в поздний период – резкое ее снижение. Возможны аллергические реакции после стимуляции. При этом рекомендуется введение через зонд 0,5%-ного раствора HCl 30 мл + 20 мл оливкового или подсолнечного масла. Но эта методика дает менее точные данные.

Исследование кала на химотрипсин (сохраняется до 2 недель при комнатной температуре). В течение 3 суток больные не принимают ферментативных препаратов. Забирается 1 г кала из суточного объема. Принцип метода основан на расщеплении химотрипсином N-ацетил-L-тирозинэтилового эфира с образованием кислых продуктов, которые оттитровывают щелочью. Используется лишь как ориентировочный тест.

Определение переваривающей способности с помощью копрологического исследования: при стандартной диете с повышенным содержанием жира и мясных продуктов. Больному в течение 3 дней назначается диета Шмидта – 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов.

Âкале повышается содержание нейтрального жира и мылов при малоизмененном содержании жирных кислот (стеаторея). Увеличивается содержание мышечных волокон – креаторея. Более точно количественное определение содержания жира в кале химическими способами. Больной ежедневно в течение 2–3 дней до исследования принимает 100 г жира. Потеря более 6% жира с калом является признаком стеатореи.

Лучше использовать радиоизотопные методы – тест с триолеатом глицерина, ме- ченным J131 (доза 0,15 мгКи/кг в 30 мл растительного масла). В течение 3 суток собирают каловые массы. Их радиоактивность подсчитывают с помощью стимуляционного счетчика в процентах к введенному изотопу. Выделение больше 6% изотопа означает стеаторею, больше 10% – тяжелую стеаторею. Для исключения мальабсорбции (вслед-

216

3. Хирургические заболевания поджелудочной железы

ствие поражения слизистой оболочки кишечника) применяется дополнительный тест с олеиновой кислотой, меченной J131. Выделение более 5,5% препарата со стулом свидетельствует о наличии мальабсорбции. Для выявления креатореи используют альбумин, меченный J131. По концентрации препарата в стуле судят о степени тяжести креатореи: 5% – креаторея легкой степени тяжести, 10% и более – тяжелой степени.

Определение панкреатических ферментов в крови и в моче. Амилаза крови и мочи (диастаза) образуется также в других органах и тканях (в поперечно-полосатой мускулатуре, в печени, слюнных железах и др.). Полное удаление поджелудочной железы не приводит к снижению содержания амилазы в крови. При заболеваниях поджелудочной железы снижаются α-амилаза, γ-глобулины. В большей степени они меняются при заболеваниях печени, особенно альбумины. При остром панкреатите отмечается достоверное повышение диастазы в моче, поскольку с мочой выделяется панкреатическая амилаза, а в крови содержится еще и амилаза слюнных желез, которая с мочой не выделяется (имеет крупную молекулу). При хроническом панкреатите целесообразно изуче- ние этих ферментов после секретин-панкреозиминовой стимуляции – отмечается снижение нарастания концентрации фермента в моче по сравнению с нормой.

Изменяется содержание липазы, однако она может изменяться и при заболеваниях желчных путей, обострении язвенной болезни, перфорации полых органов. Изменения протекают аналогично изменению амилазы.

Единственный источник трипсина – поджелудочная железа, поэтому определение его концентрации является важным тестом, характеризующим функциональное состояние поджелудочной железы. Кроме того, важно определение ингибитора и коэффициента ингибитор/трипсин в сыворотке крови. Повышение концентрации трипсина в крови отмечается чаще, чем повышение α-амилазы и липазы при остром панкреатите, но при этом снижается количество ингибитора трипсина и значение коэффициента. При хроническом панкреатите уменьшение концентрации трипсина в крови считается ранним признаком развития дегенерации ацинарных клеток.

Исследование внутренней секреции поджелудочной железы осуществляется путем определения сахара крови и мочи, глюкозотолерантного теста, радиоиммунологи- ческого определения панкреатических гормонов – инсулина, С-пептида, глюкагона.

При холангиопанкреатите гипергликемия отмечается у 4–6%, при алкогольном панкреатите – у 24% больных. Гипергликемия встречается чаще, чем глюкозурия.

Однократная нагрузка глюкозой: натощак назначается 50 г глюкозы, через каждые 30 мин определяется сахар крови. В норме отмечается быстрое повышение концентрации сахара, который в течение 2–2,5 ч приходит к норме. Проба Штауба–Трауготта проводится с двойной сахарной нагрузкой: дважды пациент принимает по 50 г глюкозы через 30 мин, затем через каждые 30 мин в течение 3 ч определяется сахар крови. В норме после первого приема отмечается повышение сахара крови в 1,5–1,8 раза, после второго – снижение, поскольку в крови содержится достаточно инсулина, выделившегося после первого приема глюкозы. При хроническом панкреатите отмечается повышение сахара крови после повторного приема глюкозы, что говорит о недостаточности инсулярного аппарата.

По М.М. Богер, может быть 3 типа кривых:

217

Клиническая хирургия

–ирритативный тип – повышение сахара крови в 2–2,5 раза, затем быстрое снижение ниже исходного уровня (при заболеваниях гипоталамуса);

–двугорбый тип – при скрытой инсулярной недостаточности;

–диабетический тип при тяжелых формах хронического панкреатита: высокий сахар натощак, повышение его в 2 раза после каждой нагрузки и сохранение повышенной концентрации до конца исследования.

При наличии патологии желудка (стеноз выходного отдела) или после резекции желудка информативность теста резко снижается, поэтому нужно ввести высококонцентрированную глюкозу внутривенно (1 или 2 раза) с определением сахара крови че- рез 5 и 10 мин.

Содержание инсулина в норме натощак – 128,36±7 пмоль/л, после однократной нагрузки глюкозой – 312±27,9 пмоль/л. Степень нарушения содержания инсулина можно рассматривать как показатель тяжести течения хронического панкреатита и морфологических изменений поджелудочной железы.

С-пептид является более стойким, чем инсулин, и его можно определять при инсулинотерапии. Он позволяет выявить остаточную функциональную способность инсулярного аппарата поджелудочной железы к синтезу инсулина, что характеризует тяжесть течения хронического панкреатита. Определяют С-пептид через 30 мин после внутривенного введения 40%-ной глюкозы. В норме – 22,9±8,2 пмоль/л, при легком течении

хронического панкреатита снижается до 14,4±5,6, при тяжелых – до 8,13±4,4 пмоль/л. Глюкагон секретируется α-клетками островков поджелудочной железы. Определение его помогает дифференцировать хронический панкреатит и гормонопродуцирующие опухоли поджелудочной железы, а также первичный или вторичный сахарный

диабет. В начале заболевания содержание глюкагона повышается, а затем снижается.

Рентгенологические и инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование начинается с обзорной рентгенографии брюшной полости в двух проекциях для определения обызвествления или наличия конкрементов в протоках, что считается патогномоничным признаком хронического панкреатита. Панкреатолитиаз подтверждается полипозиционным исследованием.

Метод томографии в условиях двойного газового контрастирования (пневмоперитонеум и раздувание желудка).

Изучение пневморельефа (барий + газовый пузырь) горизонтально и в разных положения желудка, ДПК и начального отдела тонкой кишки позволяет выявлять даже небольшое увеличение объема поджелудочной железы.

Изучение моторики ДПК. Возможны три варианта изменений:

1)атоничное – большая луковица ДПК со стазом контраста и спазм бульбодуоденального сфинктера;

2)бульбостаз и спастические сокращения нисходящей части ДПК с ускоренным пассажем и гипертонусом сфинктерных зон;

218

3.Хирургические заболевания поджелудочной железы

3)дуоденостаз в зоне нижнего изгиба и нижней горизонтальной части ДПК. При хроническом панкреатите могут наблюдаться изменения рельефа слизистой

оболочки в нисходящей части ДПК: утолщение складок с уменьшением их количества, расширение межскладочных промежутков, обилие слизи, т.е. картина дуоденита вплоть до гранулематозной деформации, но эти признаки не патогномоничны. Может быть увеличение большого дуоденального сосочка.

При увеличении объема железы происходит увеличение разворота петли ДПК, вдавление на внутренней стенке нисходящей части и на большой кривизне антрального отдела желудка, увеличение позадижелудочного пространства, т.е. смещение желудка кпереди, книзу – дуоденоеюнального перехода.

Характерен положительный симптом Фростберга: симметричные вдавления над и под БДС на внутренней стенке ДПК. Эти изменения появляются при увеличении поджелудочной железы любой этиологии (кисты, опухоли и т.д.)

Релаксационная дуоденография с зондом. Натощак зонд заводят в нисходящую часть ДПК. Гипотония обеспечивается внутривенным введением 1–2 мл 0,1%-ного раствора атропина с 4 мл 10%-ного раствора глюконата кальция, эффект наступает через 10–15 мин. Взвесью сульфата бария через зонд туго заполняют ДПК, затем вводят воздух. Рентгенографию производят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Признаками хронического панкреатита будут развернутость петли ДПК, вдавления на внутреннем контуре нисходящего отдела и верхнем нижней горизонтальной и восходящей ветви, изменение рельефа, симптом Фростберга, раздвоенность внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной либо восходящей части ДПК – симптом «кулис».

При хроническом панкреатите необходимо оценить состояние желчевыводящих путей. Это возможно с помощью внутривенной и пероральной холангиографии.

Ультразвуковое исследование является высокоинформативным в диагностике хронического панкреатита. С его помощью можно определить размеры, контуры органа, плотность ткани, в 2/3 случаев визуализируется главный панкреатический проток в области головки и тела железы. При хроническом панкреатите определяются неровность контуров, изменение размеров, повышение плотности органа, главный панкреатический проток визуализируется хуже. Возможны фиброзные изменения в виде тяжей, наличие кист. Хронический панкреатит в случае увеличениея размеров органа необходимо дифференцировать с опухолью поджелудочной железы: увеличение размеров одной части железы более чем на 4 см свидетельствует в пользу опухоли. Опухоль дает нечеткость контуров и очаговое уплотнение, при формировании распада – бесформенные полости. Рост опухоли сопровождается расширением главного панкреатического протока дистальнее опухоли. Кроме того, в процессе УЗИ оценивают состояние печени, желч- ного пузыря, желчевыводящих протоков.

Радиоизотопный метод исследования. Панкреатосцинтиграфия производится путем внутривенного введения метионина, меченного Se75, или селективного введения макроагрегата альбумина, меченного J131. При хроническом панкреатите на начальных его стадиях происходит усиление сцинтиграфического рисунка, склеротический период характеризуется его обеднением.

219

Клиническая хирургия

Одним из главных признаков хронического панкреатита является картина множества дефектов накопления радионуклида – симптом «решета», или «пчелиных сот». Контуры железы нечеткие, накопление радиофармпрепарата неравномерное, отмечается более раннее поступление его в кишечник. При фиброзе поджелудочной железы изображение может полностью отсутствовать, что является патогномоничным признаком тяжелого диффузного поражения органа. Данный метод очень эффективен в дифференциальной диагностике с опухолями поджелудочной железы, когда имеется дефект накопления препарата, но остальная часть железы сохранна. При имеющихся преимуществах данный метод не лишен серьезных недостатков: высокая лучевая нагрузка, поскольку для препаратов характерен длительный период полураспада (до 120 суток). К проведению данного исследования необходимы строгие показания.

Компьютерная томография на поперечных томографических срезах позволяет получить прямое рентгеновское изображение поджелудочной железы (рис. 142). При хроническом панкреатите отмечаются нечеткость контуров, изменение размеров, косвенным признаком является расширение желчных протоков. Нетрудно установить фиброз, который проявляется в снижении интенсивности тени поджелудочной железы, а также обызвествленные кисты, псевдокисты, ретенционные кисты. Высока информативность в дифференциальной диагностике с раком поджелудочной железы, при последнем часто выявляется инфильтрация парапанкреатической клетчатки.

Рис. 142. КТ. Хронический панкреатит

К инвазивным методам исследования относится ангиография, которая выполняется чаще трансфеморальным доступом. Доза контраста 0,5 мл на 1 кг массы тела пациента. Учитывается различная степень васкуляризации поджелудочной железы, смещение артериальных стволов в зависимости от локализации очага поражения, их стеноз, извитость, ампутация, неровность контура. При изучении возвратных спленопортограмм обнаруживаются признаки локальной портальной гипертензии в виде расширения селезеночной вены, развитие сети коллатеральных вен.

Анализ диагностической информации позволяет установить, что исследование практически не дает прямых ангиографических признаков хронического панкреатита, проявлениями которого на ангиограммах в большинстве случаев являются гипоили гиперваскуля-

220