Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

болей ночью связано с тем, что в горизонтальном положении переста¸т действовать гидростатическое давление, поэтому кровоток через стенозированный участок артерии уменьшается. Больные иногда вынуждены проводить ночь сидя, опустив ноги на пол. Боли в покое – это грозный предвестник гангрены конечности.

Меняется окраска кожных покровов. На ранних этапах заболевания кожа становится бледной, в последующем – гиперемированной с цианотичным оттенком, однако при поднятии ноги вверх она быстро бледнеет. Трофические расстройства дистальных отделов конечности проявляются сначала повышенной потливостью, затем кожа становится сухой, появляются омозолелости, трещины, исчерченность и деформация ногтей, выпадение волос. Кожа атрофически истончается, натянута на фалангах пальцев, похожа на пергамент. Со временем развивается атрофия мышц, усиливается остеопороз костей, становясь диффузным. От¸к тканей наблюдается у 20% больных на ранних стадиях и у 90% – на поздних. Изменения венозной системы заключаются в развитии вторич- ного варикозного расширения вен в результате сброса крови по артериоловенулярным шунтам, тромбофлебитов поверхностных и глубоких вен. При облитерирующем тромбангиите заболевание начинается с мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен.

Из-за постоянных болевых ощущений страдает психика больных: слабеют внимание, память, больные становятся раздражительными, часто развиваются депрессии.

Некроз тканей и гангрена пораженной конечности появляются в финале заболевания. После незначительной травмы, потертостей возникают трещины и язвы. Язвы имеют округлую форму, дно их серое, без грануляций и признаков регенерации, очень болезненны. Гангрена всегда начинается с периферии конечности, с пальцев (рис. 198). Она может протекать как по сухому, так и по влажному типу. Влажная гангрена наблюдается, когда на фоне хронической недостаточности артериального кровоснабжения развивается тромбоз магистральных артерий, у больных сахарным диабетом, в случае присоединения инфекции.

При атеросклеротической окклюзии бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) развивается «высокая перемежающаяся хромота»: боль при ходьбе отмеча- ется не только в икроножных мышцах, но и мышцах задней поверхности б¸дер, ягодицах. Из-за артериальной недостаточности мышц тазового дна может быть недержание газов. Примерно у 50% больных возникает импотенция.

Течение облитерирующего тромбангиита подразделяется на две стадии: функциональную (спастическую) и органическую (облитерирующую). Клиническая картина спастической стадии характеризуется онемением, парестезиями, зябкостью, усталостью, чувством тяжести в ногах. Эти жалобы носят преходящий характер. Объективные симптомы гипоксии на этой стадии выражены слабо, обратимы. Могут иногда наблюдаться невыраженные проявления перемежающейся хромоты. Для стадии облитерации характерна регионарная ишемия. Симптомы становятся стабильными, нарастающими по интенсивности: повышается утомляемость конечностей, усиливаются чувство онемения, парестезии. Присоединяются симптомы перемежающейся хромоты, трофические расстройства, изменения кожи, ногтей, атрофия мышц голеней и стоп, диффузный остеопороз. Появляются трофи- ческие язвы, гангрена пальцев (рис. 199). Из-за всепоглощающей интенсивной жгучей по-

331

Клиническая хирургия

стоянной боли часто развиваются прогрессирующее истощение, деградация личности, больные нередко становятся наркоманами.

В клинической картине неспецифического аорто-артериита выделяют острую и хроническую стадии. Для острой стадии характерны неспецифические воспалительные реакции – повышение температуры тела до субфебрилитета, утомляемость, общая слабость, потливость, артралгии, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, кашель, иногда кровохарканье. Отмечаются воспалительные изменения со стороны крови. Эта стадия развивается в юношеском и молодом возрасте и длится от 3 до 7 недель. Симптомы поражения сосудов появляются спустя 5–7 лет. Хроническая стадия заболевания характеризуется признаками хронической ишемии. При естественном течении заболевания каждый третий больной умирает, не доживая до 30–35 лет, от нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, сердечной или почечной недостаточности.

Для хронической ишемии конечностей при диабетических ангиопатиях характерны следующие особенности:

–раннее присоединение полиневритов;

–появление трофических язв и гангрены пальцев при сохран¸нной пульсации периферических артерий;

–сочетание с ретинопатиями и нефропатиями.

Клиническая картина болезни Рейно делится на три стадии. Первая (ангиоспасти- ческая) проявляется кратковременными спазмами концевых артерий пальцев (чаще кисти):

332

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

пальцы становятся бледными, холодными, нечувствительными («м¸ртвый палец»). Через несколько минут спазм проходит, палец становится розовым, в н¸м отмечаются боли, жжение, от¸к. На второй (ангиопаралитической) стадии кисть и пальцы пастозны, кожные покровы синевато-лилового оттенка (рис. 200). На третьей (трофопаралитической) стадии на пальцах появляются язвы, очаги некроза концевых фаланг. После отторжения некротических тканей остаются язвы, болезненные рубцы, спаянные с костью.

Рис. 200. Вид кистей рук при болезни Рейно

Классификация хронической артериальной недостаточности, отвечающая современным требованиям, должна отражать локализацию поражения (аорто-подвздош- ный, бедренно-подколенный сегменты и т.п.) и характер поражения (стеноз или полная окклюзия).

В практической деятельности чаще всего применяется классификация Фонтейна – Покровского.

Первая стадия (функциональной компенсации): боли в нижних конечностях, появление перемежающейся хромоты при нормальной ходьбе на расстояние более 1 ки-

333

Клиническая хирургия

лометра. С целью стандартизации больному рекомендуют идти со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Ещ¸ удобнее проводить эту маршевую пробу на тредбане.

Вторая стадия (субкомпенсации) подразделяется на подстадии А и Б. На стадии IIА дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты составляет от 200 до 1000 м, на стадии IIБ – от 25 до 200 м.

На третьей стадии (декомпенсации) появляются боли в покое, больной может пройти без остановки не более 25 м.

Четв¸ртая стадия (деструктивных изменений) характеризуется развитием язв, некрозов стоп и голеней, гангрены конечности.

Третью и четв¸ртую стадии ангиологи объединяют общим понятием – критическая ишемия. Введение этого термина обусловлено необходимостью привлечь внимание к больным, в отношении которых должны быть предприняты срочные меры, направленные на сохранение конечности, а нередко и жизни. При критической ишемии, вследствие стенозирования или окклюзии артерий, кровоток в конечности настолько снижен, что, несмотря на компенсаторные механизмы, наступают тяж¸лые расстройства микроциркуляции. Статистика такова, что 75% больных поступают в стационар уже с критической ишемией конечности, у 12% лечение заканчивается ампутацией.

Термин «критическая ишемия» был предложен на Международном ангиологи- ческом симпозиуме в 1981 г. Он подразумевает наличие следующих признаков:

1)ишемические боли в покое в течение 2 недель и более, систолическое давление на артериях голени равно или менее 50 мм рт. ст.;

2)наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систолическим давлением в артериях голени 50 мм рт. ст. или менее;

3)величина перкутанного рО2 в пораж¸нной конечности (в положении л¸жа) составляет 10 мм рт. ст.

Более удачной в плане определения критической ишемии считается классификация В.С. Савельева, В.М. Кошкина:

I стадия – боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

IIa стадия – расстояние безболевой ходьбы (средним шагом, со скоростью около 3 км/ч) более 200 м;

IIб стадия – пациент проходит менее 200 м;

IIIа стадия – появляется «боль покоя», что заставляет больного периодически (3– 4 раза за ночь) опускать ногу вниз;

IIIб стадия (критической ишемии) – от¸к голени и стоп;

IVа стадия (критической ишемии) – некрозы в пальцах стоп (можно ограничиться ампутацией пальца);

IVб стадия – гангрена конечности (требуется высокая ампутация).

Диагностика хронических облитерирующих заболеваний артерий. При сборе анамнеза важно выяснить наличие провоцирующих факторов, после которых развилось заболевание, характер течения процесса.

334

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Важную информацию для постановки диагноза да¸т объективное исследование, при котором обнаруживаются трофические нарушения кожи, ногтей, атрофия мышц, снижение кожной температуры. Необходимым является определение пульсации бедренной и подколенной артерий, артерий стопы. Следует помнить, что у 6–24% людей пульсация тыльной артерии стопы может отсутствовать из-за аномалии расположения. Задняя большеберцовая артерия не столь вариабельна, поэтому определение пульсации на ней более достоверно. Резкое ослабление пульсации или е¸ отсутствие на стопе характерно для облитерирующего тромбангиита, на бедренной артерии – для атеросклероти- ческого поражения, аорто-артериита. При облитерирующем тромбангиите могут определяться утолщения по ходу поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит). При атеросклерозе над местом стеноза артерии выслушивается систолический шум.

При лабораторных исследованиях в случаях облитерирующего тромбангиита, неспецифического аорто-артериита может отмечаться повышение содержания С-реактивного белка. Иммунологическиеисследованиявыявляютналичиеиммунныхкомплексов.Дляатеросклероза характерно повышение уровня холестерина, атерогенной фракции липопротеидов.

В клинической диагностике облитерирующих заболеваний артерий применяются также функциональные тесты.

Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы больной конечности, поднятой вверх под углом 45°. При тяж¸лой ишемии оно возникает в течение 4–6 с.

Проба Самюэлса – Гольдфлама: в положении л¸жа на спине с согнутыми под прямым углом в тазобедренных суставах обеими ногами больному рекомендуют в течение 1 мин сгибать и разгибать стопы в голеностопных суставах. В течение нескольких секунд наступает побледнение стопы (проба Самюэлса), а через 10–20 движений возникает утомляемость пораж¸нной конечности (проба Гольдфлама).

Проба Шамовой: нога находится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывают жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин жгут снимают. В норме через 10 с появляется реактивная гиперемия пальцев стоп. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии увеличивается.

Коленный феномен Панченко: проба проводится в положении сидя, больная нога запрокинута на колено контрлатеральной. Вскоре пациента начинают беспокоить боли в икроножной мышце, чувство онемения в стопе, «ползание мурашек» в пальцах.

Проба Алексеева: суть пробы заключается в измерении кожной температуры между I и II пальцами на обеих стопах, на стороне поражения она на 2–3°С ниже; после ходьбы на месте в течение 3–5 мин разница температур увеличивается.

Проба Казаческу: тупым предметом проводят черту по длине всей конечности. Обрыв красной линии указывает на уровень расстройства кровообращения.

Детальное представление о характере поражения сосудов дают инструментальные методы исследования – реография, ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное сканирование.

Реография при облитерирующих заболеваниях артерий выявляет снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность е¸ контуров, исчезнове-

335

Клиническая хирургия

ние дополнительных волн, уменьшение реографического индекса. При декомпенсации кровообращения реограмма имеет вид прямых линий. С появлением ультразвуковых методов исследования сосудов значимость реографии, объ¸мной сфигмометрии снизилась, т.к. они позволяют лишь косвенно оценить состояние сосудистой стенки и функциональный резерв кровообращения с помощью пробы с нитроглицерином.

Ультразвуковое допплеровское исследование да¸т общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей пут¸м определения лоды- жечно-плечевого индекса (отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому же показателю на плечевой артерии). В норме этот индекс выше 1,0. Уменьшение его значения говорит о стенозирующем или окклюзионном поражении артерий. Уменьшение значения этого индекса ниже 0,3 – свидетельство критического состояния кровообращения в конечности.

Более информативным является ультразвуковое дуплексное сканирование, дающее возможность визуализировать сосудистую стенку и определить характер е¸ поражения.

Заключительный этап обследования – ангиография, при которой контрастируется вс¸ сосудистое русло от аорты до артерий стопы. Для атеросклеротического поражения артерий характерны неравномерное сужение просвета магистральных артерий, краевые дефекты наполнения, «изъеденность» контуров, сегментарные окклюзии, кальциноз, хорошо развитая сеть крупных коллатеральных сосудов (рис. 201, б). При облитерирующем тромбангиите отмечаются равномерное сужение просветов артерий малого и среднего калибров, сегментарные окклюзии, вокруг которых наблюдаются штопорообразно извитые коллатерали, коническая форма «культи» контрастированного сосуда; контуры пораженных артерий ровные, ч¸ткие (см. рис. 201, а; 202). Отличи- тельными признаками аорто-артериита являются сужение аорты и е¸ основных ветвей, формирование аневризм.

При критической ишемии конечности для исследования микроциркуляции необходимы чрескожное измерение парциального давления кислорода, капилляроскопия, лазерная допплерофлуометрия. Критическим уровнем чрескожного рО2 является значе- ние 30 мм рт. ст. и ниже.

Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний артерий. Основные причины хронической артериальной недостаточности (атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, аорто-артериит) дифференцируют по критериям, которые представлены в таблице.

Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим болезнь Рейно от облитерирующего тромбангиита с поражением сосудов верхних конечностей, является сохранение пульсации на лучевой, локтевой артериях, артериях кистей в тече- ние всего заболевания (даже при наличии трофических язв и некрозов), а также симметричность поражения. Сохранение пульсации на артериях стоп на фоне язвенно-не- кротических изменений характерно и для диабетических ангиопатий. Кроме того, для диабетических поражений артерий типично раннее присоединение полиневритов, ретинопатий, нефропатий.

336

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

337

Клиническая хирургия

Лечение облитерирующих заболеваний артерий ставит перед врачом следующие задачи:

1)замедление патологического процесса (стабилизация стадии процесса);

2)устранение болевого синдрома;

3)восстановление трудоспособности;

4)предотвращение потери конечности.

Врачебная тактика определяется стадией хронической артериальной недостаточ- ности:

–стадии I, IIА: применяется только консервативное лечение;

–стадии IIБ, III: реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию;

–стадия IV – реконструктивные операции в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности реваскуляризации выполняют ампутацию конечности.

Консервативное лечение показано всем больным, независимо от стадии процесса, непрерывно и пожизненно. Оно делится на три этапа: амбулаторный, стационарный

èсанаторно-курортный, прич¸м базисным должно быть амбулаторное лечение. Пере- числим основные направления консервативной терапии:

1. Устранение (или ограничение) факторов риска развития и прогрессирования заболевания. Это прежде всего полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярная ходьба до появления болей, отдых, затем продолжение ходьбы не менее 1– 1,5 ч в день. Соблюдение этих рекомендаций способствует увеличению дистанции безболевой ходьбы.

2. Медикаментозная терапия, действие которой должно быть направлено на различные звенья процесса. Все лекарственные средства, применяемые для лечения хронической артериальной недостаточности, независимо от е¸ генеза, можно разделить на несколько основных групп:

–спазмолитики (периферические и центральные);

–дезагреганты;

–антиатеросклеротические препараты;

–антикоагулянты;

–препараты, действующие на обменные процессы;

–ангиопротекторы;

–противовоспалительные средства;

–антибиотики;

–средства, улучшающие центральную гемодинамику.

При начальных стадиях заболеваний, когда выражен спастический компонент, показаны периферические спазмолитики (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор). Из a-адре- ноблокаторов обычно используют гидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин) и их синтетические аналоги (сермион). Из центральных н-холи- нолитиков чаще применяют мидокалм, главный эффект которого – снижение потребности мышц в кислороде. Все перечисленные препараты особенно эффективны при болезни Рейно, облитерирующем тромбангиите, начальных стадиях облитерирующего атеросклероза.

338

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Из антиагрегантов наиболее часто используют пентоксифиллин (трентал, агапурин), воздействие которого на микроциркуляцию осуществляется за сч¸т улучшения реологии крови: увеличения деформируемости эритроцитов, уменьшения агрегации их и тромбоцитов, увеличения фильтруемости нейтрофилов и снижения их активности. Пентоксифиллин можно применять в таблетках, внутривенно капельно. Эффективно также использование ксантинола никотината (компламин, теоникол), тиклопидина (тиклид), прич¸м последний над¸жно предупреждает тромботические осложнения. Аналогичным действием обладает плавикс. При повышенном риске тромбоэмболий в каче- стве базисной терапии применяют аспирин. Для коротких курсов антиагрегационной терапии используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман). В последнее время широко применяют препарат из группы простагландинов – алпростадил (простовазан, вазапростан). Он оказывает выраженное перифери- ческое сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Эффективно использование препаратов для системной энзимотерапии – вобензима, флогензима. Они, помимо улучшения микроциркуляции, активируют фибринолиз, стимулируют иммунитет, снижают уровень холестерина крови, уменьшают от¸ки.

Антиатеросклеротические средства направлены на снижение уровня холестерина крови, особенно липопротеидов низкой плотности. Из этих препаратов наиболее широкое применение нашли липостабил, липанор, статины – ловастатин (мевакор), провастатин, симвастатин (зокор). Они ингибируют фермент, катализирующий начальный этап биосинтеза холестерина, за сч¸т чего снижается уровень общего холестерина в плазме, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, возможна даже редукция атеросклеротических бляшек. Антиатерогенным эффектом обладают препараты чеснока (алликор и др.). Снижает уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие сосуды пролонгированный препарат никотиновой кислоты – эндурацин.

Важное место в лечении хронической артериальной непроходимости занимают препараты, улучшающие обменные процессы, – солкосерил, актовегин. Имеются данные о положительном эффекте от применения при облитерирующих заболеваниях артерий милдроната, даларгина.

Наиболее характерный представитель ангиопротекторов – пармидин (продектин, ангинин). К этой же группе относят танакан, липароид-200. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, препятствуют отложению в ней атерогенных липидов.

При обострениях облитерирующего тромбангиита используют нестероидные противоспалительные препараты (бутадион, индометацин, диклофенак и т.д.), особенно при наличии мигрирующих тромбофлебитов. Возможно назначение гормональных препаратов короткими курсами. В консервативном лечении облитерирущего тромбангиита широко применяют также паранефральные и симпатические блокады, длительные эпидуральные блокады, внутриартериальное введение литических смесей, гепарина и антибиотиков.

339

Клиническая хирургия

При диабетических ангиопатиях с трофическими изменениями, помимо само собой разумеющейся коррекции уровня гликемии, в лечение включают доксиум, антибиотики, местно применяют гидрофильные мази, ферментативные препараты, активные вещества на основе коллагена.

В терапии неспецифического аорто-артериита используют глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры цитостатического (циклофосфан) и антиметаболического (метотрексат, циклоспорин А) действия в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) с целью элиминации из периферической крови циркулирующих иммунных комплексов.

3.Физиотерапевтическое лечение облитерирующих заболеваний артерий особенно эффективно на второй стадии. Прежде всего следует назвать активную ходьбу. Терапия движением должна сопутствовать любым другим видам лечения. Из традиционных физиотерапевтических методов можно рекомендовать диадинамические токи, продольную гальванизацию с новокаином. Очень высок эффект от лазерного облучения крови. Курс лечения продолжительностью 7–12 дней приводит к ремиссии до полугода. Хорошие результаты да¸т полимагнитная терапия, а комбинация лазерного облучения и бегущего магнитного поля даже считается альтернативой лекарственной терапии. При диабетической ангиопатии предпочтительнее гипербарическая оксигенация и ультрафиолетовое облучение крови. При облитерирующем тромбангиите и атеросклерозе эффективен плазмаферез.

4.Эндолимфатическая терапия перспективна при аутоиммунных процессах. Эндолимфатические инъекции антибиотиков, других лекарственных препаратов способствуют длительно сохраняющейся концентрации их на терапевтическом уровне в крови

èлимфе (до 24 ч) при однократном введении разовой дозы.

5.Эффективной методикой в условиях поликлиники является введение в очаг ишемии (область икроножных мышц) антигипоксического коктейля (витамины группы В, никотиновая кислота, новокаин, но-шпа, раствор натрия оксибутирата), предложенное томским хирургом Г.Е. Соколовичем, в дальнейшем методика усовершенствована Е.В. Поярковым. Исследования этих авторов показали, что под воздействием такого ле- чения у больных ишемией степени II и IIIА увеличивается дистанционный путь до появления болей, исчезают судороги, купируются или уменьшаются боли покоя, трофи- ческие язвы приобретают тенденцию к заживлению. Ангиографией доказано, что в ответ на описанную терапию появляются вновь образованные сосуды извитой, спиралеобразной формы, по которым происходит переток контрастного вещества из бедренной артерии в большеберцовую. На наш взгляд, следует широко использовать эту легкодоступную методику в сочетании с лекарственной терапией и физиолечением как амбулаторно, так и в условиях стационара.

6.Важное место в лечении облитерирующих заболеваний артерий занимает санаторнокурортное лечение с использованием сероводородных, радоновых, нарзанных, хвойных, жем- чужно-кислородных ванн, грязевых аппликаций на поясничную область.

Оперативное лечение хронической артериальной недостаточности показано, начи- ная со стадии IIБ. К противопоказаниям относят инфаркт миокарда и инсульт, перенес¸н-

340