Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 242. Операция Линтона

Рис. 243. Эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантных вен

ный ток по надлодыжечным перфорантам и устраняет ретроградный кровоток по заднеберцовым венам в глубокие вены стопы.

При поражении глубоких вен клапаны их вследствие расширения просвета также становятся несостоятельными, что приводит к ретроградному току крови. Коррекция клапанов глубоких вен осуществляется внутри- и вневенным способом. Внутривенный метод – создание псевдоклапанов – широкого распространения не получил. Более перспективен метод экстравазальной коррекции клапанов по Веденскому путем наложения на вену спирали из танталовой проволоки, никелида титана, лавсана, фторопласта. Спираль обеспечивает каркасность и предупреждает возможность расширения вены (рис. 244).

391

Клиническая хирургия

Рис. 244. Экстравазальная коррекция клапанов глубоких вен спиралью А.Н. Веденского

Большинство хирургических вмешательств, проводимых по поводу варикозной болезни, носит комбинированный характер, в ряде случаев выполняется не одномоментно, а в несколько этапов. Чаще всего необходимость многоэтапного лечения возникает при наличии обширных трофических язв (сначала некрэктомия и удаление ствола большой подкожной вены по Бебкокку, затем эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантов и удаление поверхностных вен на голени).

С уч¸том степени ХВН ведущие флебологи при варикозной болезни рекомендуют следующую программу лечения:

0 степень: рациональная организация труда и отдыха, профилактический трикотаж. Эпизодические курсы флеботонической терапии. Пункционная облитерация вен по косметическим показаниям.

I степень: лечебный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная терапия. Операция – склерохирургия, минифлебэктомия. Кратковременная (1,5–2 месяца) послеоперационная эластическая компрессия.

II степень: лечебный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка (фармакотерапия, физио- и компрессионное лечение). Операция – эндохирургия, склерооблитерация. Длительная послеоперационная реабилитация (лекарственная и компрессионная терапия).

III степень: лечебный трикотаж III–IV классов. Комплексное, включая местное, лечение. Операция – эндохирургия, этапные вмешательства. Пожизненное компрессионное и медикаментозное лечение. Врачебно-трудовая экспертиза.

Ведение послеоперационного периода заключается в бинтовании конечности эластичным бинтом, ей придается возвышенное положение. На 3-и сутки разрешается ходить, швы снимают на 7–8-е сутки. Эластичные бинты, эластические чулки рекомендуют носить в течение 2–3 месяцев и более (в зависимости от характера операции). Для рассасывания гематом по ходу удаленной вены эффективно физиотерапевтическое ле- чение (магнитотерапия).

392

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

После операции флебэктомии могут развиться осложнения. Наиболее серьезные из них – тромбоэмболия легочной артерии, повреждение магистральных сосудов в паховой области (бедренной вены и даже бедренной артерии при плохом знании анатомии); кровотечение из оборванных ветвей большой подкожной вены, которое обычно останавливается прижатием по ходу вены; тромбозы глубоких вен. Менее опасны нагноение ран, их краевые некрозы, повреждение подкожных нервов, лимфатических сосудов и узлов в паховой области. Рецидив варикозной болезни наблюдается примерно в 10% случаев.

Необходимо остановиться на врачебной тактике при кровотечении из варикозно расширенной вены, которое наблюдается, по данным литературы, в 4–5% случаев. Механизм венозных кровотечений заключается в следующем: с гибелью венозных клапанов и развитием ретроградного тока крови давление в поверхностных венах значительно повышается (до 100 мм рт. ст.), а стенки их истончены, интимно спаяны с измененной кожей. При разрыве только стенки вены образуются подкожные кровоизлияния. При разрывах вены вместе с истонченной, лишенной эластичности кожей возникает наружное кровотечение. Оно представляет опасность для больного, т.к. спадения вены не наступает, пристеночный тромб вымывается струей крови. Положение усугубляется тем, что возникают кровотечения обычно у лиц преклонного возраста, которые крайне тяжело реагируют на одномоментную обильную кровопотерю. Подкожные кровотече- ния бывают небольшими, проявляются через 1–2 суток подкожными гематомами по ходу вены, которые иногда спускаются вниз, в область лодыжки и стопы.

Лечение. Первая помощь при кровотечении заключается в наложении плотной давящей повязки, больному придается горизонтальное положение с приподнятой конечностью. Смена повязки производится не ранее 24 ч после оказания первой помощи и только в условиях стационара. Окончательная остановка кровотечения осуществляется прошиванием вены или ее склерооблитерацией. При значительной кровопотере показано переливание крови.

Большую сложность представляет лечение трофических язв. Они могут не заживать годами, часто рецидивируют. Еще С.И. Спасокукоцкий писал: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения». Оптимальная тактика лечения трофических венозных язв предусматривает консервативные мероприятия с последующей операцией на венозной системе, чтобы предупредить ее рецидивы.

Консервативное лечение заключается в компрессии с помощью эластичных бинтов или медицинского трикотажа, применении медикаментозных средств (хорошо зарекомендовал себя детралекс) и местном воздействии на язву. Характер местного лечения зависит от стадии раневого процесса. Фаза экссудации проявляется обильным гнойным отделяемым, перифокальным воспалением, бактериальной обсемененностью язвы. Основная задача на этой стадии процесса – санация язвы от гнойного отделяемого, некротических тканей, ликвидация местной воспалительной реакции. Для этого используют пульсирующую струю антисептиков (перекись водорода, димексид, фурацилин, диоксидин, хлоргексидин, борная кислота). Очищению язв способствуют протеолитические ферменты, мази, содержащие протеолитические ферменты («Ируксол»). Применяют также лазерное облучение, криотерапию, озонотерапию, управляемую абактериальную

393

Клиническая хирургия

среду, регионарную перфузию, оксибаротерапию. При очищающихся язвах показаны такие мази, как левомеколь, оксициклозоль. На гранулирующие язвы накладывают мази, ускоряющие грануляцию и эпителизацию (вульнузан, солкосерил, пантенол), или индифферентные мази на основе вазелина, рыбьего жира (эктерицид). Ускоряют эпителизацию повязки с кровью, плазмой. Медикаментозное лечение сочетают с мягкой компрессией язвы и ее окружности, чтобы ликвидировать местную венозную гипертензию.

Широкое применение в лечении трофических язв нашла многослойная цинк-же- латиновая повязка Унна, ее накладывают на 2–3 недели. Основными компонентами пасты Унна являются оксид цинка, глицерин, желатин и вода. Хорошо зарекомендовали себя в стадии репарации биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф). Очень эффективен куриозин, содержащий гиалуроновую кислоту и цинк. Он ускоряет рост соединительной ткани, стимулирует фагоцитоз, обладает антимикробным и обезболивающим действием. Местное лечение в фазу экссудации проводят на фоне антибактериальной терапии и назначения неспецифических противовоспалительных препаратов (диклофенак, кетопрофен); целесообразно применение метронидазола, противогрибковых средств. Показаны также препараты, снижающие агрегационную и адгезивную функции тромбоцитов (антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны, реополиглюкин, сосудорасширяющие средства, никотиновая кислота).

Принципиально новым и перспективным направлением в лечении стойких венозных трофических язв может стать применение различных факторов роста, действующих на тот или иной компонент соединительной ткани. К ним относятся:

1)тромбоцит-синтезируемый фактор роста – важный медиатор заживления ран;

2)фактор роста фибробластов;

3)эпидермальный фактор роста;

4)трансформирующий фактор роста b-типа, препятствующий образованию гипертрофических и келоидных рубцов.

Однако эти препараты дороги, что ограничивает их широкое применение; кроме того, отсутствует четкая методология их назначения.

В последние годы стала применяться трансплантация на трофическую язву свободных или иммобилизованных клеточных клонов соединительной ткани (раневые покрытия «Dermagraf», «Apligraf», «Epigraf», «Epicel»).

В комплексном лечении язв широко используют физиотерапию – токи УВЧ, электрофорез с трипсином, гепарином, грязевые аппликации. Однако консервативное лечение трофических язв – лишь одно звено. После санации язв больных необходимо направлять для хирургической коррекции венозной гемодинамики. Без оперативного вмешательства изле- чение бывает нестойким. В случаях, когда язва не поддается эпителизации, после эндоскопической диссекции несостоятельных перфорантов прибегают к аутодермопластике. Это может быть свободная либо несвободная кожная пластика. В последнее время стали применяться различные кожно-мышечные лоскуты с осевым кровоснабжением, трансплантируемые с применением микрохирургической техники.

Профилактика варикозной болезни. По существу возможна профилактика только прогрессирования начинающейся варикозной болезни – устранение неблагоприятных

394

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

факторов (удобная обувь, перерыв в работе для гимнастики, хождение босиком, борьба с избыточной массой тела). Полезны умеренные занятия спортом, купание в море, плавание, пешие прогулки, езда на велосипеде.

Заболевания поверхностных вен у детей представлены в основном пороками развития. Патологию обнаруживают при рождении реб¸нка или в первые месяцы и годы жизни. Наиболее важный симптом при этом – расширение вен. Формы расширения могут быть разнообразными: стволовая, узловая, в виде конгломератов, иногда наблюдается сочетание. Кожа над узлами истонченная, синеватая. В некоторых случаях конечность теряет естественные очертания. Могут определяться флеболиты. Характерный признак порока – «симптом губки» – уменьшение конечности в объ¸ме при е¸ сдавлении в месте расположения порочных вен. Иногда наблюдаются контрактуры. При этом пороке никогда не определяется пульсация вен и венозных узлов. Постепенно нарастает венозный застой, развиваются атрофия кожи, изъязвления, массивные кровотечения.

Âдиагностике используют рентгенологическое исследование (укорочение, искривление, деформация костей), ангиографию (проходимость глубоких вен при этом не нарушена).

Лечение пороков развития поверхностных вен только хирургическое. Его целесообразно начинать в возрасте двух лет и старше. Операция заключается в иссечении порочно развитых вен с пораж¸нными участками кожи и мышц. При невозможности полного удаления производят прошивание пораж¸нных тканей.

Êпорокам развития глубоких вен конечностей относят синдром Клиппеля – Треноне. Заболевание проявляется с рождения, чаще болеют мальчики. Суть его – во врож- д¸нном частичном или полном блоке венозного оттока от пораж¸нной конечности (в результате аплазии глубоких вен, гипоплазии, сдавления их извне эмбриональными спайками, тяжами).

Âклинической картине характерна триада симптомов:

1)расширение поверхностных вен по стволовому типу по наружной поверхности конечности без пульсации и звуковых феноменов над узлами;

2)прогрессирующее удлинение и утолщение пораженной ноги;

3)сосудистые пятна (венозные дисплазии) и ангиомы у 70% больных.

Кроме того, наблюдаются гипергидроз, гипертрихоз, гиперкератоз, трофические язвы, кровотечения, воспаления.

В диагностике основная роль отводится ангиографии (отсутствие тени глубоких вен на одном из сегментов или всей конечности).

Заболевание имеет определ¸нную стадийность: у детей до 2–5 лет наблюдается компенсация венозного кровообращения; до 5–7 лет – субкомпенсация; после 7 лет развивается хроническая венозная недостаточность. Операция целесообразна в возрасте от 2 до 5 лет.

Суть оперативного лечения – восстановление физиологического кровотока по глубоким венам. При гипоплазии и наружном сдавлении выполняют флеболиз, при аплазии – с помощью микрохирургической техники иссекают порочный участок вены с замещением его фрагментом большой подкожной вены.

395

Клиническая хирургия

Сравнительно редко встречаются врожд¸нные венозные аневризмы. Опасность заключается в их разрыве, кровотечении, тромбозе. Лечение венозных аневризм хирургическое, наиболее эффективно их окутывание капроновой лентой или спиралью из полиуретана.

7.4. Тромбофлебиты и флеботромбозы. Тромбоэмболия легочной артерии.

Посттромботическая болезнь

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

В клинической практике для обозначения тромботического поражения венозной системы используют термины «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофлебите воспалительный процесс первично поражает венозную стенку и лишь затем формируется тромб, плотно спаянный с ней с самого момента своего возникновения; следовательно, вероятность его отрыва практически отсутствует. Флеботромбоз же расценивали как процесс образования тромба в просвете сосуда без каких-либо предшествующих изменений сосудистой стенки. С позиций доказательной медицины эта схема не выдержала испытания временем. Сегодня ясно, что не существует принципиальных различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Воспалительные изменения стенки вены любого генеза ведут к тромбообразованию, а формирование тромба всегда сопровождается развитием флебита. Оба этих процесса часто развиваются параллельно. Отдавая дань традициям, в настоящее время большинство флебологов для обозначения поражения поверхностных вен, когда отч¸тливо видна локальная воспалительная картина, применяют термин тромбофлебит, а для характеристики поражения глубоких вен – термин флеботромбоз. В последнем случае вена лежит глубоко, в фасциальном футляре, и о наличии тромба в ней приходится судить по признакам нарушения венозного оттока из конечности (отек, распирающие боли, цианоз). Между тем макро- и микроскопические изменения венозной стенки

èв этом случае идентичны таковым при тромбофлебите поверхностных вен.

Ñклинической точки зрения наибольшее значение имеет острый тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей, поскольку тромботический процесс способен переходить на глубокие вены с угрозой развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хронической венозной недостаточности (ХВН) в отдаленные сроки. Кроме того, тромботический процесс в подкожных венах может сопровождаться симультанным формированием тромба в любом участке глубокой венозной системы (не менее чем у 10% больных).

Этиология и патогенез тромбофлебитов. Более 50% тромбофлебитов развивается на фоне варикоза. В связи с дегенеративными изменениями, расширением, извилистостью и резким замедлением кровотока в варикозных венах нижних конечностей создаются благоприятные условия для тромбообразования. Тромбофлебит варикозных вен нередко развивается во время беременности, в послеродовом периоде, после хирурги-

396

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

ческих вмешательств, абортов, травм. Тромбообразованию способствуют повышение свертываемости крови, травмы вен и окружающих тканей, гнойно-септические заболевания. К развитию тромбофлебита предрасполагают такие патологические процессы, как сенсибилизация, аутоинтоксикация, аллергические реакции. Применение сывороток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов, ангина, грипп, другие инфекции также являются факторами роста заболеваемости тромбофлебитом. При осложнениях варикозной болезни – трофических язвах, дерматитах – тромбофлебиты развиваются чаще, т.к. из язв, очагов экземы, дерматитов резорбируется воспалительный экссудат, который сенсибилизирует организм и приводит к тромбофлебиту пораженных вен. Тромбофлебит может носить ятрогенный характер, развиваться после лечебной катетеризации вены или пункции ее с введением раздражающих и концентрированных растворов, поэтому от катетеризации вен нижних конечностей следует отказаться из-за опасности развития тромбоза и ТЭЛА.

Помимо перечисленных факторов, развитию тромбофлебитов могут способствовать как врожденные, так и приобретенные тромбофилические состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена, мутация гена протромбина и т.д.). Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза с возрастом накапливается, и после 45 лет вероятность возникновения тромбоза увеличивается вдвое. Эстрогены, применяемые для контрацепции или с лечебной целью, вызывая гиперкоагуляцию, также могут инициировать тромбофлебит. Таким образом, для развития тромбоза необходима триада Р. Вирхова – замедление тока крови, изменение ее химизма и повреждение эндотелия стенки вены.

Это положение, выдвинутое в 1856 г., до настоящего времени является основой теорий патогенеза тромбообразования. Все научные открытия в этой сфере за прошедшие полтора столетия лишь детализируют тот или иной фактор. Сначала на поверхности интимы образуется небольших размеров пристеночный тромб (белый), в последующем под влиянием тромбопластина формируется красный тромб. В вене он прорастает фибробластами, мелкими сосудами, а затем наступает реканализация просвета, в процессе которой разрушается клапанный аппарат либо формируются участки окклюзии вены, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс.

Тромбофлебит нерасширенных вен встречается редко. Как правило, он имеет инфекционное происхождение, т.е. развивается при рожистом воспалении, остеомиелите, флегмонах. В этих ситуациях необходимо исключать его паранеопластический характер.

Тромбированные вены обычно в течение 2–3 месяцев реканализируются, но могут и петрифицироваться. Неблагополучный исход встречается редко: при наличии в тканях гноеродной инфекции тромб расплавляется и может стать причиной септических эмболий.

После реканализации вены становятся еще более несостоятельными, замуровываются в окружающей рубцующейся клетчатке, стенки их резко утолщаются, клапанный аппарат разрушается.

Классификация тромбофлебитов. По локализации тромбофлебиты разделяют на поверхностные и глубокие; по этиологии выделяют первичные, вторичные, асептические,

397

Клиническая хирургия

инфицированные; по клиническому течению различают латентные, острые, подострые, рецидивирующие; по распространенности – очаговые, сегментарные, обширные.

Первичные тромбофлебиты встречаются редко, при непосредственном воздействии повреждающего агента на стенку вены, вторичные развиваются как осложнение при злокачественных опухолях, болезнях крови, варикозном расширении вен, при инфекционных заболеваниях.

Асептические тромбофлебиты возникают при воздействии на стенку вены хими- ческих, механических, физических агентов. Инфицированный тромбофлебит является следствием перехода инфекции на стенку вены из окружающих тканей.

Встречается еще одна форма тромбофлебита поверхностных вен – мигрирующий тромбофлебит (или первично множественный). Он наблюдается при болезни Бюргера, злокачественных новообразованиях. Для него характерно множество очагов тромбоза в подкожных венах конечности.

Тромбофлебиты в венах нижних конечностей локализуются преимущественно в поверхностной системе – 60%, из них на долю большой подкожной вены бедра приходится до 95%, на долю малой подкожной вены – 5%.

Клиника тромбофлебита подкожных вен. Обычно превалируют яркие местные симптомы. Стволы расширенных вен превращаются в плотные болезненные тяжи, которые в случае присоединения перифлебита становятся неподвижными, спаиваются с инфильтрированной клетчаткой. Кожа над ними становится неподвижной, горячей, красной (рис. 245). Голень и область лодыжек умеренно отекают, иногда увеличиваются паховые лимфоузлы. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, редко – до 38°. При прогрессировании воспаления все симптомы становятся ярче: температура тела 39°, появляются головная боль, потливость, иногда озноб. Пораженный отдел отекает, становится очень болезненным, кожа горячая, красная. Из-за перифлебита образуются широкие болезненные зоны инфильтрации, поэтому страдает функция конечности. В крови – гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Че- рез 2–5 недель явления тромбофлебита исчезают. По ходу вен развивается гиперпигментация кожи.

Клинические проявления тромбофлебита малой подкожной вены выражены в меньшей степени, т.к. поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, не дает распространяться воспалительному процессу на подкожную клетчатку. В связи с этим гиперемии кожи может не быть, определяется лишь болезненность по ходу вены.

Возможно развитие нескольких вариантов течения тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей.

Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует. Воспаление в вене купируется или переходит в один из следующих типов.

Тип II. Тромбофлебит распространяется до сафено-феморального или сафенопоплитеального соустья (так называемый восходящий тромбофлебит). Даже при самом внимательном осмотре определить проксимальную границу невозможно. Более чем у 30% больных истинная распространенность тромбоза подкожных вен на 15–20 см боль-

398

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 245. Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены

ше клинически определяемой. Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время.

Тип III. Тромбофлебит, распространившийся до устья ствола подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба не окклюзирует просвет, а свободно флотирует в кровотоке бедренной или подколенной вены. Угроза ТЭЛА очень велика, не напрасно немецкие хирурги называют сафено-феморальное соустье «инкубатором смертельных эмболий».

Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты голени или бедра переходит на глубокие вены. При флотирующем характере тромба возникает опасность ТЭЛА, при пристеночном или окклюзивном она отсутствует.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и противоположной конечности.

Знание этих типов течения тромбоза подкожных вен необходимо для выбора правильной врачебной тактики.

Симптоматика тромбофлебита нерасширенных вен выражена в меньшей степени, отсутствуют явные плотные тяжи.

При мигрирующем тромбофлебите общее состояние не нарушается. Температура тела нормальная. Умеренная болезненность только при движении и пальпации. Множественные уплотнения по ходу вен через 1–3 недели исчезают, не оставляя флеболитов и нарушений трофики. Через некоторое время тромбофлебит повторяется, но уже на других участках конечности.

Наиболее тяжело протекает гнойный тромбофлебит. Как уже говорилось, он возникает при наличии гнойных очагов на конечности (язвы, экземы) и может в свою оче-

399

Клиническая хирургия

редь осложниться абсцессом, флегмоной. При расплавлении тромба его фрагменты приводят к развитию метастатических абсцессов и даже сепсиса.

Диагностика тромбофлебита варикозно расширенных вен обычно не представляет сложностей. Для выбора способа лечения необходимо установить проксимальную границу распространения тромбоза, а также исключить возможность симультанного тромбоза глубоких вен. Поскольку физикальное обследование не всегда позволяет это сделать, возникает необходимость в применении объективного высокоинформативного инструментального метода диагностики, неинвазивного, доступного в амбулаторных условиях. Этим требованиям отвечает ультразвуковое дуплексное сканирование с цветовым кодированием кровотока. Оно позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, установить наличие в них тромботических масс, характер тромба (флотирующий, пристеночный, окклюзивный), его границы, проходимость глубоких вен, ориентировочно судить о давности процесса по степени организации тромба и выраженности воспалительных изменений окружающих тканей (рис. 246).

Рис. 246. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картрированием кровотока

(стрелкой указан флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены)

Рентгеноконтрастная флебография в наши дни в диагностике тромбофлебита используется ограниченно, лишь при распространении тромбоза выше паховой связки, когда определить локализацию верхушки тромба при ультразвуковом сканировании мешает кишечный газ.

Выявить очаг тромбообразования в венах позволяет также радионуклидное исследование с меченным радиоактивными изотопами фибриногеном. Последний накапливается после введения в общий кровоток в источнике тромбообразования, путем радиометрии его можно локализовать. Метод нельзя применять при обследовании беременных и кормящих. Недостатком его является накопление фибриногена в операционных ранах, гематомах, местах травм, что может привести к диагности- ческим ошибкам.

400