Мерзликин Н.В. Клиническая хирургия

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 252. Тромбэктомия при сегментарном тромбозе глубоких вен

Для тромбэктомии из илио-кавального сегмента используют три основных доступа – бедренный, лапаротомный, забрюшинный. Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности или ручным массажем, при безуспешности проводят через клапаны зонд Фогарти и выполняют тромбэктомию. Для увеличения скорости кровотока в вене и предупреждения ретромбоза после удаления тромба ряд ведущих флебологов используют временную артериовенозную фистулу, которую закрывают в сроки от 4 недель до 6 месяцев, у 30% больных она закрывается самостоятельно.

Частичную (паллиативную) тромбэктомию выполняют при угрозе отрыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА в случаях, когда верхушка его препятствует перевязке магистральной вены проксимальнее тромба. Операция заключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены.

Тромбэктомия из глубоких вен нижних конечностей и таза с помощью зонда Фогарти дает 58–90% хороших результатов.

При локализации флотирующего тромба в инфраренальном илио-кавальном сегменте в настоящее время используется чрескожная имплантация проволочных кавафильтров различных моделей дистальнее устьев почечных вен (рис. 253). Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмболоулавливающей способностью (до 98%). Когда имплантация фильтров по каким-то причинам невозможна, прибегают к пликации нижней полой вены (рис. 254). Методика операции заключается в прошивании ее просвета ниже устьев почечных вен П-образными швами таким образом, что просвет разделяется на ряд каналов (см. рис. 254, б). Для этого чаще всего применяют механический шов с наложением металлических скобок в продольном направлении относительно оси сосуда. В результате пликации образуются каналы диаметром около 5 мм, не пропускающие тромбы и не препятствующие оттоку венозной крови.

411

Клиническая хирургия

Рис. 253. Имплантация кава-фильтра

Рис. 254. Пликация нижней полой вены

Шунтирующие операции для восстановления кровотока при тромбозе глубоких вен по причине сложности выполнения и частых тромбозов шунтов практически не применяются.

412

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Абсолютным противопоказанием к оперативному лечению тромбозов глубоких вен является терминальное состояние больного. Относительными противопоказаниями служат ограниченный тромбоз вен голени, флеботромбозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению антикоагулянтами, престарелый возраст.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения венозных тромбозов наблюдаются у 67–85% больных, а плохие (посттромботическая болезнь легкой или средней степени тяжести) – у 13–33%. Эти результаты значительно лучше, чем при консервативном лечении, что доказано рандомизированными исследованиями скандинавских флебологов.

Профилактика тромбоза глубоких вен заключается в своевременном и адекватном лечении больных с варикозной болезнью (своевременная операция, эластическое бинтование нижних конечностей, коррекция процессов свертывания и реологических свойств крови, активный образ жизни). Отдельно стоит вопрос о профилактике послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Для этого предложены различные физические и фармакологические средства.

К первым относятся: ранняя активизация больных; эластическая компрессия нижних конечностей при помощи медицинского трикотажа, обеспечивающего максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным снижением его в проксимальном направлении; прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей с помощью компрессора и манжет; лечебная гимнастика для икроножных мышц («ходьба в постели»). Фармакологические средства представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами, обычными или низкомолекулярными гепаринами. Эффективность названных препаратов различна. Использование их должно быть действенно и безопасно, экономически оправдано, соотнесено со степенью риска послеоперационного венозного тромбоза и ТЭЛА.

В зависимости от возраста больных, характера патологического процесса, нали- чия сопутствующих заболеваний, вида оперативного вмешательства, его травматичности и длительности выделяют 3 степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений – низкий, умеренный, высокий.

На V конференции ассоциации флебологов России приняты следующие стандарты профилактики. При низкой степени риска рекомендованы ранняя активизация больных и эластическая компрессия нижних конечностей. В случае умеренного риска применяют клексан (20 мг 1 раз в день п/к за 2 ч до операции) или обычный гепарин (в дозе 5000 ЕД 2– 3 раза в день под контролем АЧТВ) или длительную прерывистую компрессию ног. При высокой степени риска Российский консенсус рекомендует клексан (40 мг 1 раз в день п/к) или обычный гепарин (5000 ЕД 3–4 раза в день) + методы ускорения венозного кровотока. В особых случаях применяют лечебные дозы гепаринов в сочетании с имплантацией кавафильтра, пликацией нижней полой вены. По данным многочисленных исследований, частота венозных тромбозов при профилактике низкомолекулярными гепаринами (НМГ) зна- чительно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин. Профилактическое ле- чение НМГ следует продолжать до тех пор, пока существует риск тромбоэмболии, а после обширных травматических вмешательств – в течение месяца.

413

Клиническая хирургия

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острое нарушение легочного кровообращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. Она составляет 14– 21% послеоперационных осложнений и является причиной 10–23% летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде. Значителен риск развития ТЭЛА после обширных хирургических вмешательств, у лиц пожилого и старческого возраста.

Источником эмболов легочной артерии, как правило, являются вены нижних конечностей (43,5% наблюдений) и вены таза (41%), значительно реже (10,4%) – правые отделы сердца и лишь в 0,4% наблюдений – система верхней полой вены. Наиболее опасными являются тромбозы илио-кавального сегмента (52%), подколенно-бедренно- го сегмента (37%). В.С. Савельев выделяет эмбологенные тромбозы – тромбозы с флотирующими (плавающими) тромбами, которые фиксированы лишь в дистальном отделе. Обычно это встречается при восходящем тромбозе из глубоких вен голени или большой подкожной вены. Флотирующая часть тромба при этом располагается в бедренной вене в довольно интенсивном потоке крови. При малейшем физическом напряжении (кашель, чихание, движение в постели) длинные хрупкие хвосты тромбов могут оторваться и с током крови попасть в легочную артерию. Обычно это свежие (красные) тромбы. Но возможна эмболия и давно сформировавшимся тромбом при его прогрессирующем росте либо гнойном расплавлении. В легочном русле крупные тромбоэмболы фрагментируются на мелкие части, что приводит к множественной обтурации легочных сосудов. Механическая обтурация усугубляется рефлекторным спазмом артерии.

ТЭЛА в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин, поскольку они чаще страдают патологией вен. С возрастом частота этого грозного осложнения нарастает.

По объему поражения легочного русла выделяют:

1)массивную тромбоэмболию, когда возникает обтурация тромбом ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность 60–75%);

2)субмассивную эмболию долевых ветвей с выключением из кровотока более 45% сосудистого русла (летальность 6%);

3)эмболию ветвей легочной артерии, когда из перфузии в общей сложности выключается меньше 45% сосудистого русла.

По течению заболевания выделяют 5 форм эмболии:

1)молниеносную – смерть больного наступает в течение первых 10 мин от острой асфиксии или остановки сердца;

2)острую, которая характеризуется внезапным началом (сильные боли за грудиной, затруднение дыхания, коллапс); больные обычно умирают в течение первых суток. Эти 2 формы составляют 30–35% всех наблюдений ТЭЛА;

3)подострую форму (45–50% случаев), которая развивается постепенно, проявляется в виде инфаркта легкого;

4)хроническую, не имеющую внезапного начала, проявляющуюся симптомами легочно-сердечной недостаточности. Причиной чаще всего является первичный тром-

414

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

боз легочной артерии, развившийся при застое в малом круге кровообращения, тяжелых деструктивных заболеваниях легких;

5) рецидивирующую (хроническую рецидивирующую) характеризующуюся многократными рецидивами (15–25% всех наблюдений).

В.С. Савельев с учетом степени нарушения перфузии легких выделяет легкую степень ТЭЛА (ангиографический индекс до 16 баллов, перфузионный дефицит до 29%), среднюю (17–21 балл и 30–44%), тяжелую (22–26 баллов и 45–59%) и крайне тяжелую (27 баллов и более и 60% и более). Эти критерии влияют на прогноз и определение метода лечения.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом различают 3 варианта клинического течения ТЭЛА. В первом варианте клиника периферического венозного тромбоза предшествует тромбоэмболии (41% больных). В 43% случаев симптомы периферического тромбоза вен проявляются уже после ТЭЛА (в зарубежной литературе это называется «поздняя нога»). У 16% больных венозный тромбоз, явившийся причиной ТЭЛА, протекает бессимптомно, латентно (так называемая «молчащая нога»).

Клиническая картина ТЭЛА разнообразна, зависит от локализации, объема поражения. Наиболее постоянный симптом – внезапная одышка. Происхождение ее зависит как от компенсаторного уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, так и от рефлекторной реакции. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко, не пользуются подушками. Эту деталь нужно учитывать при дифференциальном диагнозе ТЭЛА с острой сердечной недостаточностью. Часто наблюдаются боли. Они могут быть плеврального (вследствие инфаркта легкого) и коронарного происхождения (за счет рефлекторного спазма коронарных артерий и перерастяжения правого желудочка). Важный признак заболевания – внезапный цианоз лица и верхней части туловища, который выявляется у трети больных. Чаще (57% случаев) наблюдается резкая бледность кожных покровов с пепельным оттенком. Эту триаду симптомов (одышка, боли, цианоз) составляют довольно ранние признаки ТЭЛА. Кашель с кровянистой мокротой появляется позднее, когда развивается инфаркт легкого (12–20% больных).

При объективном осмотре находят набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, выраженную тахикардию. У 1/3 больных развивается коллапс. Артериальное давление обычно снижается в момент эмболии и при явлениях острой сердечной недостаточности.

Важным симптомом для диагностики является повышение центрального венозного давления (в норме до 5 мм рт. ст.), в связи с чем резко увеличиваются размеры печени. При аускультации определяются акцент II тона на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.

Все разнообразие симптомов ТЭЛА можно уложить в следующие синдромы:

1)легочно-плевральный (одышка, плевральные боли, цианоз, кашель с кровянистой мокротой);

2)кардиальный (боли за грудиной, тахикардия, гипотония вплоть до коллапса);

3)церебральный (потеря сознания, гемиплегия, судороги);

415

Клиническая хирургия

4)почечный (секреторная анурия);

5)абдоминальный (наблюдается редко) – боли в правом подреберье, являющиеся следствием острого застоя в печени и растяжения глиссоновой капсулы.

Внезапное появление у больного этих синдромов с большой долей вероятности говорит в пользу ТЭЛА.

Диагностика ТЭЛА. В распознавании ТЭЛА помимо указанных клинических симптомов, помогают следующие специальные методы исследования:

1. Рентгенологическое исследование грудной клетки, при котором находят симптом повышенной прозрачности легкого в результате обеднения сосудистого рисунка, расширение корня легкого. Могут быть обнаружены патологические тени, обусловленные инфарктом легкого. Очень важная деталь – сочетание инфаркта легкого и небольшого плеврального выпота. Характерны высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскурсий. Но рентгенологические признаки появляются поздно, на 2–3-и сутки.

2. Электрокардиография: характерны признаки перегрузки правых отделов сердца с изменением его электрической оси, блокада правой ножки предсердно-желудочко- вого пучка (так называемое острое легочное сердце). Наиболее отчетливо эти признаки выражены при массивных тромбоэмболиях и в первые часы заболевания. В дальнейшем изменения на ЭКГ чаще всего исчезают.

3. Реопульмонография дает возможность оценить распространенность и локализацию тромбоэмболии и проследить за динамикой в ходе лечения.

4. Радиоизотопное сканирование легких: для ТЭЛА характерно неравномерное распределение изотопа: в месте локализации эмбола обнаруживаются «немые зоны». Этим методом можно выявить закупорку мелких ветвей легочной артерии диаметром 2 мм.

5. Ультразвуковое исследование: можно диагностировать инфаркт легкого, выпот

âплевре, эмболы в легочном стволе.

Подтвердить диагноз и приблизительно (с вероятностью 10%) определить объем окклюзированного сосудистого русла позволяет изучение артериально-альвеолярного градиента рО2 по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеолярном воздухе (в норме он равен 0 или не превышает 2–5 мм рт. ст., при ТЭЛА возрастает).

Наиболее информативным методом является ангиопульмонография, которая при подозрении на массивную тромбоэмболию применяется в экстренном порядке. Для этого выполняют зондирование сердца путем пункции подключичной вены, измеряют давление в правых полостях сердца и легочной артерии. При массивной ТЭЛА оно бывает повышено до 35–80 мм рт. ст. Достоверными симптомами ТЭЛА являются дефект наполнения основного ствола легочной артерии и его ветвей, ампутация ветвей с гиповаскулярной зоной соответствующего сегмента легкого (рис. 255). Наиболее часто поражается правое легкое, а в нем средняя, верхняя, нижняя доли, затем по частоте поражения следует нижняя доля левого легкого.

Ангиопульмонография дает возможность оценить поражение легочного русла не только качественно, но и количественно. Для этого вычисляют ангиографический индекс Миллера в баллах (от 0 до 34), необходимый для прогнозирования течения заболевания и разработки адекватной лечебной тактики.

416

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 255. Ангиопульмонография при ТЭЛА: ампутация главных ветвей легочной артерии

Дифференциальный диагноз ТЭЛА приходится проводить:

1)с инфарктом миокарда – на основании данных ЭКГ, наличия отека легких, который не характерен для ТЭЛА; окончательное заключение делается на основании результатов радионуклидного сканирования или ангиопульмонографии;

2)массивной пневмонией;

3)перикардитом, при котором тоже возможны цианоз лица, набухание вен, однако эти признаки появляются постепенно; характерны вынужденное положение больного на правом боку и ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов;

4)тромбозом верхней полой вены, для которого, помимо цианоза верхней части туловища, характерны еще и отечность лица и верхней части туловища, наличие общемозговых, корковых и глазных симптомов.

Лечение ТЭЛА зависит от тяжести тромбоэмболии.

При обтурации долевых, сегментарных и мелких ветвей легочной артерии показано консервативное лечение. Приведем его основные компоненты.

1. Тромболитическая терапия: эффективность зависит от времени ее начала; используют стрептазу, целиазу, стрептокиназу, урокиназу в стандартных дозах. Применение тромболитиков небезопасно, они приводят к выраженной кровоточивости и в связи

ñэтим противопоказаны в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. С другой стороны, лечебная эффективность тромболитической терапии довольно высока. По данным В.С. Савельева, летальный исход не удалось предотвратить только у 19% больных; у выживших в 14% случаев отмечен полный лизис тромбоэмбола, в 74% – частичный лизис; опасность фрагментации тромбов-источников в нижних конечностях невелика – 0,8%.

417

Клиническая хирургия

В последние годы для лечения ТЭЛА создана группа активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе), которые повышают фибринолиз только в тромбе. Частота кровотечений при их использовании значительно ниже.

2.Антикоагулянтная терапия гепарином в суточной дозе до 30 тыс. ЕД, целесообразнее в сочетании с реополиглюкином, реомакродексом, которые уменьшают адгезивно-агрегационную активность форменных элементов крови. Продолжительность его применения – не менее 10–14 дней с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в течение 3–6 месяцев. Величина международного нормализованного времени должна быть в пределах 2,0–3,0. Вместо стандартного гепарина целесообразно применять низкомолекулярные его формы, которые обладают большей антитромбиновой активностью, просты в применении, не вызывают резких скачков в показателях коагуляции.

Для проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии лучше использовать подключичную вену. Наиболее эффективна эндоваскулярная тромболитическая терапия, включающая селективное зондирование легочной артерии, реканализацию ее ствола путем многократного проведения катетера через тромботические массы.

3.Симптоматическое лечение включает в себя антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен, спазмолитики, обезболивающие средства, сердечные гликозиды, средства для борьбы с гипотензией и коллапсом – мезатон, норадреналин, глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение показано при массивной ТЭЛА основного ствола легоч- ной артерии и главных ее ветвей, когда имеют место стойкая гипертензия в легочной артерии и правых отделах сердца (выше 50 мм рт. ст.) и нарушения перфузии легких

крайне тяжелой степени (перфузионный дефицит 60%, снижение рО2 до 55 мм рт. ст.). Противопоказанием являются злокачественные новообразования с наличием метастазов, выраженная недостаточность кровообращения, когда риск операции не оправдан.

Лечение начинают с борьбы с шоком и коллапсом, при клинической смерти – с массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот с последующим переходом на искусственную вентиляцию легких под повышенным давлением. Затем выполняют эмболэктомию.

Âнастоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Оптимальным методом считается эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения (рис. 256), летальность – 50%. В случаях, когда отсутствуют условия для искусственного кровообращения, возможна эмболэктомия при временной окклюзии полых вен, что дает возможность хирургу примерно в течение 3 мин удалить эмболы из главных легоч- ных артерий. Летальность при такой операции превышает 80%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение эмболэктомии из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии.

Прогноз при ТЭЛА всегда серь¸зен, хотя в настоящее время при наличии мощных фибринолитических препаратов благоприятный исход наблюдается в 80–90% случаев. После перенесенной ТЭЛА у больных может развиться хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которая протекает как хроническое легочное сердце.

418

7. Хирургические заболевания периферических кровеносных сосудов

Рис. 256. Схема эмболэктомии из легочной артерии: а – под местной анестезией обнажают и канюлируют бедренные сосуды в условиях вспомогательного искусственного кровообращения; б – после вскрытия грудной клетки канюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного/искусственного кровообращения

ТЭЛА опасны рецидивами. Тромбоэмболия мелких ветвей с благоприятным исходом иногда может быть предвестником массивной тромбоэмболии, поэтому важное значение приобретает профилактика ТЭЛА и е¸ рецидивов.

К профилактическим мероприятиям относятся раннее вставание после операций, «ходьба в постели», эластичное бинтование нижних конечностей, прерывистая пневматическая компрессия, электрическая стимуляция икроножных мышц, профилактическое применение низкомолекулярных гепаринов, коррекция процессов свертывания крови. Для предупреждения эмболоносных форм венозного тромбоза необходимо своевременное хирургическое лечение варикозной болезни вен нижних конечностей. При наличии флотирующего эмболоопасного тромба показаны удаление его или установка в нижнюю полую вену зонтичных фильтров либо пликация ее, перевязка ниже почечных вен, пликация при помощи устройств из никелида титана (см. рис. 254, а, б). Оптимальным методом профилактики рецидива является непрямая чрезвенозная имплантация кава-фильтра путем чрескожной пункции и катетеризации подключичной или яремной вены. В настоящее время существуют съемные модели фильтрующих устройств, их можно извлечь из нижней полой вены эндоваскулярным путем, если опасность рецидива эмболии прошла.

419

Клиническая хирургия

ПОСТТРОМБОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Â1917 г. И. Хоманс предложил термин «посттромботический синдром» для определения состояния, развивающегося после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. В настоящее время большинство флебологов используют в качестве синонима другое название – «посттромботическая болезнь».

Посттромботическая болезнь (ПТБ) – это патологическое состояние, которое развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и характеризуется клинической картиной хронической венозной недостаточности и ее осложнений.

ПТБ является одной из самых тяжелых разновидностей венозной патологии, которая составляет 28% от числа всех заболеваний венозной системы. Различной степени выраженности она наблюдается у 70–80% больных, перенесших тромбоз глубоких вен нижних конечностей. По литературным данным, ею страдает от 1,0 до 1,5% населения индустриальных стран.

Патогенез посттромботической болезни. Формирование клинических проявлений ПТБ зависит от судьбы тромба в глубоких венах. Процесс его организации начинается со 2–3-й недели от начала заболевания. Вена остается тромбированной или постепенно превращается в рубцовый тяж (5–7% случаев), возможна и реканализация ее просвета. Образуется новый канал для тока крови, в котором участки практически нормального просвета сменяются суженными, а иногда и несколькими узкими неравномерными каналами, в формировании которых имеют значение vasa vasorum. Изолированная посттромботическая окклюзия на каком-либо участке вены наблюдается редко.

Âлюбом варианте реканализации венозные клапаны частично или полностью разрушаются. Процессы трансформации тромботических масс продолжаются в среднем от 4 до 6–8 месяцев. В зависимости от того, наступает облитерация просвета вены или реканализация, на каком уровне поражена вена, по-разному страдает венозный возврат. При окклюзии на уровне берцовых вен без тромбоза мышечных вен и синусов венозный отток почти не нарушен. В случае распространенного тромбоза вен голени мышечная помпа не обеспечивает отток, быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности. Изолированная окклюзия бедренно-подвздошного сегмента способствует очень быстрому формированию ретроградного потока крови. При реканализации просвета вены из-за гибели клапанного аппарата, ретроградного сброса крови, повышения давления в ней и перфорантных венах наступает функциональная недостаточность клапанов последних. Поэтому при ходьбе кровь в глубоких венах поступает не только вверх, но и устремляется в подкожные вены. В них возникает гипертензия, которая влечет за собой компенсаторную реакцию – раскрытие артериоло-венулярных шунтов. Таким образом, обкрадывается капиллярная сеть, нарушается микроциркуляция, что ведет к гипоксии тканей. В ноге развиваются трофические язвы, характерная локализация которых – нижняя треть голени, где располагаются самые крупные перфоранты.

Застой венозной крови и лимфы приводит к накоплению в тканях продуктов обмена веществ, что вызывает разрастание соединительной ткани в жировой клетчатке и коже, склероз. Нижняя часть голени истончается, голень приобретает вид переверну-

420