RCL_11

ти лечения боли и о существовании различных методов обезболивания. Информацию необходимо предоставлять в устном и письменном виде. Амбулаторные пациенты, испытывающие дома сильную боль, не всегда придерживаются назначенного лечения и могут даже путаться в своих собственных обезболивающих препаратах. Поэтому пациентам обязательно следует давать четкие инструкции (табл. 1).

Таблица 1. Амбулаторная хирургия – информация перед выпиской

•Объяснить, что у 20-40% пациентов дома может быть умеренная или сильная боль, длящаяся 2-4 дня

•Объяснить пациентам, как лечить боль (какой препарат(ы)?; как часто?) и какие побочные эффекты анальгетиков возможны

•Обеспечить (или прописать) дополнительными болеутоляющими (и противорвотными) препаратами сверх планово назначенных анальгетиков на 2-4 äíÿ

•Объяснить пациентам необходимость принять анальгетик до прекращения эффекта однократной дозы местного анестетика

•Поощрять родителей использовать методы оценки боли, которые позволяют оптимизировать лечение боли у детей

•Объяснить, что послеоперационное утомление и сонливость являются обычным состоянием и у некоторых пациентов длятся несколько дней

•Предоставить номер телефона и номер пейджера врача, чтобы при необходимости выйти на связь

•Объяснить, что хирург или медсестра сделают контрольный (отслеживающий) звонок через день после выписки

Оценка боли и документация

Интенсивность боли должна быть измерена, при этом повторную оценку требуется проводить с большой частотой и документировать на прикроватном графике («сделать боль видимой»). Приемлемый максимум баллов по шкале для оценки боли должен определять условия дневной помощи пациенту, а при его превышении персоналу необходимо быстро обеспечить лечение боли.

Если ребенок с болевым синдромом лечиться дома, родители должны уметь оценивать уровень боли, для чего с ними необходимо провести соответствующую учебу. Для использования родителями в домашних условиях сформулированы и утверждены методы оценки боли. Их документирование дает возможность отделению дневной хирургии (ОДХ) осуществлять регулярный аудит и выявлять проблемы, связанные с методиками лечения боли после выписки из больницы.

Выбор обезболивающего препарата после выписки

Оральные анальгетики являются основой лечения боли, сохраняющейся после выписки. Пациентов необходимо убеждать принимать препараты регулярно и опережая развитие боли, начинать лечение до прекращения действия местного анестетика [11]. При слабой боли может быть достаточно простого анальгетика, такого как парацетамол. Пациентам со слабой и умеренной болью в день операции хороший эффект оказывает добавление к регионарной или местной анестезии комбинации НПВП и слабых опиоидов (наиболее часто это кодеин и декстропропоксифен). Пациенты не одинаково реагируют на препараты, поэтому может потребоваться усиление режима анальгезии для быстрого купирования боли. Сильные опиоиды обычно следует избегать вследствие их хорошо известных побочных эффектов, включающих и риск депрессии дыхания.

Парацетамол является самым часто используемым анальгетиком во всем мире, так как это эффективный, дешевый и безопасный препарат. Он нередко сочетается с другими анальгетиками, такими как слабые опиоиды и НПВП, в качестве компонента сбалансированного обезболивания. Из-за неправильного режима введения эффективность парацетамола зачастую недооценивается. Обычно рекомендуемые ректальные и оральные дозы одинаковы. Однако из-за плохой и неустойчивой абсорбции парацетамола из суппозитория ректальная доза должна быть выше оральной.

Слабые опиоиды, из которых наиболее часто используют кодеин и декстропропоксифен, обычно комбинируются с парацетамолом. Предполагается, что трамадол оказывает обезболивающий эффект, эквивалентный действию петидина, не вызывая существенной депрессии дыхания. Его главным недостатком является высокая встречаемость тошноты и рвоты. Недавно введенная в практику комбинация пониженной дозы (37,5 мг) трамадола с парацетамолом вызывает меньшее количество побочных эффектов, обусловленных трамадолом, в то время как анальгетическая эффективность сохраняется [12].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в настоящее время составляют основу большей части режимов обезболивания в амбулаторной хирургии. Наряду с обеспечением эффективной анальгезии, их противовоспалительный эффект может способствовать уменьшению локального отека и свести к минимуму использование более сильных препаратов с характерными для них побочными эффектами. НПВП обладают несколькими преимуществами в периоперационном периоде. Они эффективны в режиме монотерапии во многих случаях слабой и умеренной боли. НПВП повышают качество основанного на опиоидах обезболивания и часто позволяют снизить потребность в последних приблизительно на 25%. Некоторые исследования продемонстрировали уменьшение опиоид-ассоциированных побочных эффектов при назначении НПВП.

НПВП часто используются для лечения мягкой и умеренной боли, а также в качестве компонента «сбалансированной анальгезии» при умеренной и тяжелой боли. В 1998 Королевский колледж анестезиологов издал руководство по использованию НПВП в периоперационногм периоде. Основываясь на самых надежных доступных доказательствах, он заявил: «В случае, если нет противопоказаний, НПВП являются препаратами выбора после многих амбулаторных процедур» [13]. Однако споры об использовании НПВП по-прежнему продолжаются, что обусловлено значительными желудочно-кишечными, гематологическими и почечными побочными эффектами этих препаратов. Полемика также продолжается относительно применения ингибиторов циклооксигеназы–2 (ЦОГ-2) (COX-2 inhibitors; coxibs; коксибы). Эти препараты оказались такими же эффективными в обезболивании и подавлении воспаления, как и неселективные НПВП. В то же время ингибиторы ЦОГ-2 уменьшают встречаемость язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта при контроле с плацебо. Последовавшее за сообщениями о серьезных сердечно-сосудистых осложнениях запрещение использования рофекоксиба послужило причиной начала новых дебатов о соотношении риска и пользы от коксибов.

В целом преимущества НПВП намного перевешивают опасности от их применения. Выбор препарата будет зависеть от его доступности, желаемого пути введения (оральный, ректальный, внутривенный), продолжительности обезболивания и стоимости.

Регионарные методики в домашних условиях

Инфильтрация раны местным анестетиком является эффективным и безопасным методом обезболивания, но анальгезия длиться всего несколько часов. Мы описали катетерную методику, при которой используется эластичный баллонный насос, что позволяет пациенту самому себе проводить анальгезию местным анестетиком в домашних условиях [14]. Методика аутоанальгезии местным анестетиком через периневральный [15,16,17], внутрисуставной [18] или подведенный к ране катетер [14], соединенный с насосом одноразового пользования, обеспечивает высококачественную анальгезию, но требует соответствующего отбора больных, организации хорошей поддержки и возможности 24 часового доступа пациентов к госпитальной помощи.

Литература

1. Cameron D, Gan TJ. Management of postoperative nausea and vomiting in ambulatory setting. Anesthesiology Clin N Am 2003;21:347365.

2. Jarrett PEM. Day care surgery. Eur J Anaesthesiol 2001;18:32-35.

3. De Lathouewer C. Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-97 and trends? Ambul Surg 2000;8:191-210.

4. Rawal N, Hylander J, Nydahl P-A, et at. Survey of postoperative analgesia following ambulatory surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:1017-22.

5. Beauregaard L, Pomp A, Choiniere M. Severity and impact of pain after day surgery. Can J Anaesth 1998;45:304-11.

6. WU CL, Berenholt, SM Pronovost PJ, Fleisher LA. Systematic review and analysis of postdischarge symptoms after outpatient surgery. Anesthesiology 2002;96:994-1003.

7. McGrath B, Elgendy H, Chung F, Kamming D, Curti B, Kings S. Thirty percent of patients have moderate to severe pain 24 hr after ambulatory surgery: a survey of 5703 patients. Can J Anesth 2004;51:886-891.

8. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J Anaesthesiol 2003;20:(S28):3-6.

9. Fortier J, Chung F, Su J. Predictive factors of unanticipated admission in ambulatory surgery: a prospective study. Anesthesiology 1996;85:A27.

10.Perkin M.F, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000;93:1123-33.

11.Rudkin GE. Local and regional anaesthesia in the adult day surgery patient. In: Practical anaesthesia and analgesia for day surgery. Bios Scientific Publishers Oxford, UK 1997;Pp 207-10.

12.Rawal N, Langford R. Paracetamol and tramadol combination tablets (Zaldiar®) for the treatment of pain in day-care hand surgery patients: A multicentre, randomised, double-blind, double-dummy study. Pain Practice 2004; 188.

13.Royal College of Anaesthetists. Guidelines for the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the perioperative period. March 1998.

14.Rawal N, Axelsson K, Hylander J, et al. Postoperative patient-controlled local anesthetic administration at home. Anesth Analg 1998;86:86-9.

15.Rawal N, Allvin R, Axelsson K, et al. Patient-Controlled Regional Analgesia (PCRA) at home - controlled comparison between bupivacaine and ropivacaine brachial plexus analgesia. Anesthesiology 2002;96:1290-6.

16.Ilfield B, Morey T, Wang D. Continuous popliteal sciatic nerve block for postoperative pain control at home. A randomised, double blind, placebo-controlled study. Anesthesiology 2002;97:959-65.

17.Zaric D, Boysen K, Christiansen J, et al. Continuous popliteal sciatic nerve block for outpatient foot surgery - randomised, controlled trial. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:337-341.

18.Axelsson K, Johanzon E, Gupta A. Intra-articular administration of ketolorac, morphine, and ropivacaine combined with patient-controlled regional analgesia (PCRA) for pain relief during shoulder surgery. Reg Anesth Pain Med 2001;26:A35.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ПРОЯВЛЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Г. Брейвик (Осло, Норвегия)

Распространенность послеоперационного хронического болевого синдрома

Все хирургические вмешательства несут риск возникновения хронической боли [1,2,3,4,5,7], встречаемость которой варьирует от 5% до 80%. Интенсивность боли и степень послеоперационных функциональных нарушений, вызванных ею, также разнятся. Там не менее, даже после такой простой операции, как паховое грыжесечение, у 16,6% пациентов сохраняется нарушение ежедневной активности в течение одного года [8]. Хроническая боль, возникающая после операции, должна классифицироваться на основании критериев нейропатической боли, опубликованных Jensen и соавт. [9] è Stanos и соавт.[10].

Факторы риска для развития хронической (нейропатической) боли после операции

К факторам риска относятся: предоперационная боль, возраст, повторные операции, луче- вая и цитотоксическая терапия при раке, мнительность пациента и генетические факторы [4,6,7,11]. Риск развития хронической боли может увеличить сильная и неадекватно купируемая острая боль непосредственно после операции [6,12].

Патогенез

После операции и травмы происходит сенситизация периферических ноцицепторов и нейронов задних рогов спинного мозга. Это приводит к гиперальгезии (преувеличенная реакция на болевой стимул) и аллодинии (неприятное ощущение от безболезненного в норме стимула) в окружающей операционную рану области в непосредственном послеоперационном периоде. За счет создания зоны локализованной гиперчувствительности, окружающей поврежденную часть тела, послеоперационную боль можно считать фактором, способствующим репарации. Боль ведет к минимизации движений и контактов с раной до завершения ее заживления. В норме гиперчувствительность проходит в течение нескольких недель. Однако у некоторых несчастных пациентов гиперальгезия и аллодиния сохраняются, боль усиливается, а качество жизни в значительной степени снижается [13,14]. Ученые нейрофизиологи идентифицировали молекулярные изменения, указывающие на существование генов, ответственных за синтез новых белков, факторов роста. Эти белки вызывают ненормальный рост нервных волокон, что ведет к возникновению плохо приспособленных связей и нейрональной гиперчувствительности по ходу путей проведения боли (смотри Allan Basbaum на www.painreliefhumanright.com).

Предупреждение возможно?

Мы можем надеяться, что оптимальное лечение острой послеоперационной боли способно уменьшить встречаемость и тяжесть хронической нейропатической боли [11,12,15,16,17]. Препараты, снижающие периферическую и центральную сенситизацию, такие как антагонисты глютамата (в особенности, небольшие дозы кетамина [15]), являются кандидатами для профилактического использования. Глюкокортикоиды, вводимые в течение или непосредственно после операции, уменьшают острую [18] и хроническую послеоперационную боль [19].

Рисунок 1. Модель, демонстрирующая взаимоотношения между операционной травмой, связанной с повреждением тканей и нервов, острой болью, пластичностью центральной нервной системы и развитием хронической послеоперационной нейропластической боли. Возможное увеличивающие или уменьшающее действие лечения и других факторов указано + и - в кружках (Stubhaug A. Могут ли опиоиды предотвращать послеоперационную хроническую боль? European J Pain [17])

Лечение хронической послеоперационной нейропатической боли

Установившаяся хроническая послеоперационная боль зачастую трудно поддается лече- нию. У части пациентов боль можно облегчить противосудорожными препаратами (например, карбамазепин, фенитоин, габапентин, прегабалин и ламотригин) и трициклическими антидепрессантами (например, амитриптилин). Нейромодуляция с помощью стимуляции дорзальных столбов спинного мозга через эпидуральные электроды также помогает некоторым пациентам. Иногда оказывается полезной чрезкожная стимуляция нерва (TENS). Опиоиды могут уменьшить интенсивность боли и страдание у некоторых пациентов. Однако они должны добавляться к лечению только после неудачной попытки облегчить боль и улучшить ка- чество жизни с помощью антиконвульсантов и антидепрессантов [17].

Литература

1. Meyerson J, Thelin S, Gordh T, Karlsten R. The incidence of chronic post-sternotomy pain after cardiac surgery – a prospective study. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45:904-4.

2. Kroner K, Krebs B, Skov J, Jorgensen HS. Immediate and long-term phantom breast syndrome after mastectomy: incidence, clinical

8. Bay-Nielsen M, Prkins FM, Kehlet H: Pain and functional impairment 1 year after inguinal herniorrhaphy - a nation-wide questionnaire study. Ann Surg 2001; 233: 1-7.

9. Jensen TS, Gottrup H, Bach FW. The clinical picture of neuropathic pain. European Journal of Pharmacology 2001; 429: 1-11.

10.Stanos SP, Harden RH, Saltz SL. A prospective clinical model for investigating the development of CRPS.IASP-press; 2001, p. 151-64.

11.Tasmuth T, Kataja M, Blomqvist C, von Smitten K, Kalso E. Treatment-related factors predisposing to chronic pain in patients with breast cancer - a multivariate approach. Acta Oncologia 1997; 36: 625-30.

12.Katz J, Jackson M, Kavanagh BP, Sandler AN, Clinical Journal of Pain 1996; 12: 50-5.

13.Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000; 288: 1765-9.

14.Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial activation: a driving force for pathological pain. Trends in Neuroscience 2001; 24: 450-5.

15.Stubhaug A, Breivik H, Eide PK, Kreunen M, Foss A. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 1124-32.

16.Senturk M, Ozcan PE, Talu GK, Kiyan E, Camci E, Ozyalxin S et al. Anesthesia & Analgesia 2002; 94: 11-5.

17.Stubhaug A. Can opioids prevent post-operative chronic pain? European J Pain 2004 (in press)

18.Romundstad L, Breivik H, Niemi G, Helle A, Stubhaug A. Methylprednisolone intravenously 1 day after orthopaedic surgery has analgesic and opioid-sparing effects. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 1223-1231.

19.Romundstad L, Breivik H, Roald H, Skolleborg K, Stubhaug A. Chronic pain after cosmetic augmentation-mammoplasty: reduced by methylprednisolone or parecoxib. (Manuscript)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БЛОКАДЫ

Б. Вееринг (Лейден, Нидерланды)

Физиологические реакции на спинномозговую и эпидуральную анестезию имеют много общего. Эти реакции обусловлены преимущественно тем фактом, что растворы местных анестетиков блокируют не только соматические, чувствительные и двигательные волокна, но также вызывают преганглионарную симпатическую блокаду. Постганглионарные симпатические нервные волокна участвуют в регуляции тонуса желудочно-кишечного тракта и перистальтики, а также функции сердца и сосудистого тонуса, тем самым контролируя регионарный кровоток. Блокада симпатических нервных волокон и следующая за ней утрата сосудистодвигательного тонуса являются причиной изменения кровотока в различных органах, зависящего от достигнутого уровня блокады. Парасимпатическая нервная система также играет важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишеч- ного тракта. В этой лекции будет представлено сравнение физиологических реакций на спинномозговую и эпидуральную анестезию.

Механизмы спинномозговой и эпидуральной анестезии

Спинномозговая анестезия

Основным местом действия введенных в субарахноидальное пространство местных анестетиков являются корешки спинного мозга, а что касается блокады афферентных чувствительных волокон - ганглии задних корешков. Покидая спинной мозг, нервные корешки не покрываются эпиневрием и поэтому легко доступны для местных анестетиков в спинномозговой жидкости (СМЖ) [1]. Блокада корешков вызывает хорошо известную клиническую картину сегментарного блока.

Эпидуральная анестезия

К возможной локализации воздействия эпидурально введенных местных анестетиков относятся стволы спинномозговых нервов в паравертебральном пространстве, ганглии задних корешков и сам спинной мозг [2]. В эпидуральном пространстве миелиновая нервная оболоч- ка, а также мозговые оболочки, действуют как барьер для диффузии местных анестетиков.

Дифференцированная блокада

Различная восприимчивость нервов (соматических двигательных, соматических чувствительных и преганглионарных симпатических волокон) к местным анестетикам проявляется дифференцированной блокадой в клинически значимых зонах [3-5]. Последовательность блока меняется в зависимости от блокирующего вещества, размера аксонов нервных волокон, ча- стоты передачи нервных импульсов и площади контакта нервного волокна с местным анестетиком. Fink [4] выдвинул предположение, что не так важен размер волокна, как протяженность его поверхности, подвергшейся действию местного анестетика. Измерения в изолированных нервных волокнах и анализ анатомических факторов могут объяснить существование дифференцированного блока после эпидуральной и субарахноидальной инъекции. Соответственно этой теории могут существовать различия в блоке при каждой методике.

Спинномозговая анестезия

Принято считать, что симпатическая блокада распространяется на два дерматома выше соматической блокады. Однако между результатами исследований существуют разногласия. В одной из работ было показано, что симпатический блок после спинномозговой анестезии может распространяться на шесть дерматомов выше сенсорного блока [5]. Результаты

различных методик непрямого измерения симпатической функции (инфракрасная термография, флоуметрия, реакции кожной проводимости) после спинномозговой анестезии характеризуются широкими расхождениями между собой. Концентрация местного анестетика в СМЖ снижается с увеличением расстояния от места инъекции, поэтому преганглионарные нервные волокна взаимодействуют с местными анестетиками в концентрации, которая не обеспечи- вает адекватной блокады сенсорных или моторных волокон [1,5].

Эпидуральная анестезия

Чувствительность различных нервных волокон к местным анестетикам зависит от размера и типа нервного волокна, количества и физико-химических свойств препарата, введенного эпидурально. Оценка чувствительности с помощью холодного предмета и укола булавкой позволяет выявить при эпидуральной анестезии зоны дифференцированной сенсорной блокады с увели- чением различий между уровнями анестезии и аналгезии в краниальном направлении [3].

Симпатическая денервация

Симпатэктомия, которая сопровождает спинномозговую и эпидуральную анестезию, зависит от высоты блока. Поскольку все симпатические нервы выходят из спинного мозга на уровне Т1-L2, блок в среднегрудном отделе вызывает значительное снижение симпатической активности, особенно в регуляции тонуса сосудов нижней части тела. Неизвестно, имеют ли эфферентные преганглионарные симпатические нервы сегментарное распределение. Современные методы не позволяют выявить ясно различимые границы между блокированными и неблокированными сегментами, кроме того, симпатический блок может быть мозаичным.

Несмотря на высокий уровень эпидуральной блокады (выше Т5), слабые кожно-гальвани- ческие реакции на раздражение могут быть извлечены на стопах, что свидетельствует о неполной симпатической блокаде [6]. Симпатический блок в нижних конечностях был по-прежне- му не полный даже при субарахноидальной блокаде местными анестетиками до уровня Т5 [7].

При сравнении физиологических эффектов спинномозговой и эпидуральной анестезии уместно поставить вопрос, вызывает ли субарахноидальная блокада более полный симпатический блок, чем эпидуральная анестезия. Для ответа на этот вопрос Stevens и соавт. [8] изуча- ли здоровых добровольцев в перекрестном исследовании. Симпатический стресс вызывался с помощью холодового теста. Концентрации катехоламинов в плазме и гемодинамические реакции были схожи при обеих методиках. Таким образом спинномозговая анестезия не вызывает более глубокой симпатической блокады, чем эпидуральная анестезия. К тому же ни одна из методик не обеспечила полной симпатической блокады.

Воздействие на сердечно-сосудистую систему

Изменения со стороны системы кровообращения, наблюдаемые при эпидуральной и спинномозговой анестезии, носят сложный характер и зависят преимущественно от протяженности симпатической денервации, сбалансированности автономной нервной системы, объема циркулирующей крови и функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы. При эпидуральной анестезии могут играть свою роль системные фармакологические эффекты, возникающие при абсорбции местных анестетиков и добавленного к ним адреналина. Индивидуальная реакция сердечно-сосудистой системы на различные уровни симпатической блокады широко варьирует и зависит от состояния симпатического тонуса до развития блока.

В симпатический ствол входят преганглионарные волокна от Т1 äî L2-3 сегментов. Наиболее важные сердечно-сосудистые эффекты обусловлены блокадой вазоконстрикторных волокон (ниже Т1), что ведет к расширению сосудов сопротивления и объема, и/или блокадой сердечных симпатических волокон (T1-T5), что проявляется отрицательным хронотропным и инотропным действием на миокард (рис. 1).

Рисунок 1. Симпатическая блокада: «центральный» (сердечный) и «периферический» компоненты. Они состоят из T1-T4 сердечных симпатических волокон и T1-L2 «периферических» симпатических волокон. Обратите внимание на важность иннервации вен и венул. Также показаны сердечные волокна блуждающего нерва. Опубликовано из: Cousins MJ, Veering BT. Epidural Neural Blockade in Clinical Anaesthesia and Management of Pain, third Edition. Edited by Cousins MJ, Bridenbaugh PO. Philadelphia, Lippincott-Raven Publishers, 1998, р261

Гемодинамические изменения, вызванные спинномозговой и эпидуральной анестезией, объясняются расширением венозных и артериальных сосудов, которое обусловлено симпатической блокадой. Венозная вазодилатация преобладает. Блокада ниже уровня L3 не оказывает воздействия на симпатическую систему и гемодинамические изменения при этом минимальны. Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тем, на каком протяжении вовлечены нервы, снабжающие периферические сосуды, спланхническое ложе (T5-L3) и сердце (T1-4). В областях, находящихся за пределами блока, будет происходить компенсаторная вазоконстрикция сосудов объема. Кроме того, высвобождаемые в кровь из мозгового вещества надпочечников катехоламины будут повышать активность неблокированных волокон в спланхнических нервах и способствовать увеличению симпатической активности ниже и выше уровня блока. Кардиотонические нервы (T2-4) будут вовлекаться при распространении блокады выше уровня Т5, что приведет к уменьшению сердечного выброса за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда.

Сравнение сердечно-сосудистых эффектов спинномозговой и эпидуральной анестезии

При сравнении изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, вызванных у добровольцев эквивалентными сенсорными уровнями спинномозговой и эпидуральной анестезии (T5), были выявлены различия в оказываемых эффектах [9]. Спинномозговая анестезия вызывала большее снижение среднего артериального давления крови, сердечного выброса и ударного объема. Частично это объясняется более медленным развитием симпатической блокады при эпидуральной анестезии, тем самым для компенсаторных реакций остается больше времени.

Для достижения удовлетворительного уровня эпидуральной блокады требуются относительно большие количества местных анестетиков, которые оказывают прямое действие на гладкие мышцы сосудов, вызывая вазоконстрикцию или вазодилатацию. Эти эффекты зави-

сят от вида местного анестетика, типа кровеносных сосудов (объема или сопротивления) и предшествующего сосудистого тонуса. Низкие дозы лидокаина в плазменной концентрации до 4 мг/л вызывают увеличение сердечного выброса за счет вазоконстрикции. Более высокие дозы лидокаина приводят к расширению сосудов, что может вызвать гипотензию [10].

К раствору местного анестетика обычно добавляется эпинефрин (5 мкг/мл) для замедления системной абсорбции и увеличения длительности действия. Системная абсорбция эпинефрина приводит к стимуляции β-рецепторов [11]. В низких дозах препарат вызывает снижение периферического сопротивления, обусловленное расширением сосудов вследствие стимуляции β2-рецепторов. В больших дозах адреналин действует на β1-рецепторы сердца, в результате увеличивая сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений. Ранние сердечно-сосудистые эффекты, связанные с абсорбцией адреналина, являются транзиторными. Таким образом, наблюдаемые длительные изменения со стороны сердечно-сосудис- той системы при использовании содержащих адреналин растворов местных анестетиков, вероятно, обусловлены симпатической блокадой.

Брадикардия

Эпидуральная и спинномозговая анестезия (с/без вовлечения сердечных сегментов) могут вызывать глубокую брадикардию и, у некоторых пациентов, транзиторную остановку сердца. Этот эффект обусловлен вагусным рефлексом [12]. Блокада симпатических волокон, увеличивающих частоту сердечных сокращений, и неблокированный блуждающий нерв могут стать причиной вазовагусной реакции. Распространение симпатической блокады до нижних грудных сегментов при эпидуральной и спинномозговой анестезии часто обуславливает отсутствие нормальной рефлекторной тахикардии в ответ на стимуляцию барорецепторов при снижении артериального давления. Развитию брадикардии способствуют следующие факторы: уменьшение сердечного симпатического тонуса, снижение венозного тонуса, рефлекторное уменьшение частоты сердечных сокращений в ответ на снижение степени растягивания клеток-пейсмекеров, а также опосредованное через желудочковые механорецепторы.

Возможно, брадикардия обусловлена усилением активности блуждающего нерва вследствие уменьшения венозного возврата. Jacobsen и соавт. описали эхокардиографические и гемодинамические изменения, а также опосредованные блуждающим нервом гормональные параметры у добровольцев, которым выполнялась эпидуральная блокада на поясничном уровне, захватывающая сегменты от T8-10 äî L3-L4 [13]. Артериальная гипотензия сопровождалась уменьшением частоты сердечных сокращений на 30% и уменьшением диаметра поперечного сечения левого желудочка в конце диастолы, что указывает на снижение преднагрузки. Также было выявлено заметное увеличение концентрации панкреатического полипептида в плазме крови и индекса активности блуждающего нерва. Повышение концентрации панкреатического полипептида свидетельствует, что не только сердце, но и другие органы подвергаются воздействию возросшей вагусной активности. Результаты исследования показали, что в ходе эпидуральной анестезии на поясничном уровне пресинкопальным симптомам предшествовало снижение венозного возврата и диаметра левого желудочка приблизительно на 13%. Этиология глубокой брадикардии или асистолии в ходе эпидуральной анестезии оста¸тся неясной. Наблюдения подтверждают, что при истощении центрального объема возникает кардиоингибирующий вазодепрессорный рефлекс с механорецепторов в задненижней стенке левого желудочка (рефлекс Bezold-Jarisch) [14]. Таким образом, активация блуждающего нерва с развитием брадикардии является защитным рефлексом, который предотвращает сокращения относительно пустого сердца.

Воздействие на дыхательную систему

Симпатическая иннервация легких осуществляется из T2-7 сегментов, парасимпатическая иннервация обеспечивается афферентными и эфферентными путями блуждающего нерва.

Эпидуральная или спинномозговая анестезия сами по себе оказывают незначительный эффект на дыхание у пациентов без сопутствующих заболеваний легких. Большинство респираторных изменений, обусловленных спинномозговой и эпидуральной анестезией, возникают вследствие моторного блока дыхательной мускулатуры. Здоровые, не получавшие премедикации пациенты при нейроаксиальном блоке с захватом высоких грудных дерматомов способны поддерживать нормальное напряжение артериальных газов крови, а реакция на гиперкапнию остается неизменной или усиливается [15,16]. Однако предоперационная или интраоперационная седация в ходе спинномозговой анестезии может привести к нарушению газообмена. Таким образом, при использовании седативных препаратов всегда необходимо проводить мониторинг оксигенации крови с помощью пульсоксиметрии.

Поскольку эпидуральная анестезия вызывает сегментарный блок спинномозговых нервов, соответствующее распространение блокады двигательных нервных волокон может обеспе- чивать селективное воздействие на дыхательные мышцы грудной клетки. У здоровых бодрствующих пациентов торакальная эпидуральная анестезия (ТЭА) вызывает снижение вентиляционной реакции на СО2 в ходе спонтанного дыхания преимущественно из-за уменьшения содействия грудной клетки дыханию [17]. Это вероятно является отражением блокады эфферентных или афферентных проводящих путей (либо обоих) корешков межреберных нервов. Респираторными эффектами ТЭА являются умеренное уменьшение дыхательного объема (ДО) и форсированного объема выдоха за 1 секунду (ОФВ1), уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной объемной скорости в середине выдоха (MОС25-75) при высоком грудном эпидуральном блоке (T1-6). Нарушение функции выдоха, вероятно, не обладает большой клинической значимостью для здоровых пациентов. Однако у больных со скомпрометированными легкими высокая ТЭА может нарушать способность эффективно кашлять.

Диафрагма является главной мышцей вдоха. Нарушение ее функции является основной причиной дыхательных расстройств, наблюдаемых после операций на верхнем этаже брюшной полости и торакальных операций. Активность диафрагмы при ТЭА увеличивается. Возможно, это обусловлено нарушением рефлекса, ингибирующего двигательную активность диафрагмального нерва, либо является следствием прямой деафферентации висцеральных сенсорных путей, либо объясняется уменьшением нагрузки на диафрагму вслед за увеличе- нием абдоминального комплайнса [18].

Воздействие на желудочно-кишечный тракт

Эпидуральная и спинномозговая анестезия, распространяясь на сегменты T6-L1, эффективно блокирует спланхническую симпатическую иннервацию внутренних органов брюшной полости, обеспечивая блокаду всех симпатических волокон кишечника и подчревных нервов (S2-4). Блуждающий нерв, конечно, будет оставаться интактным, в результате чего симпати- ческая блокада приводит к сокращениям тонкого кишечника вследствие парасимпатического доминирования блуждающего и подчревных нервов. Вообще, парасимпатическое влияние повышает активность кишки, включая тонические сокращения, расслабление сфинктеров, перистальтику и секрецию. Время транзита по кишечнику уменьшается, а скорость опорожнения желудка увеличивается. Таким образом, интраоперационная и послеоперационная эпидуральная блокада местными анестетиками способствует профилактике и разрешению послеоперационной кишечной непроходимости [19]. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта значительно увеличивается, что может быть полезным для зон анастомозов [20].

При спинномозговой и эпидуральной анестезии может возникать тошнота и рвота. Причи- ны возникновения тошноты при центральной нервной блокаде недостаточно понятны, но ее повышенная встречаемость ассоциируется с гипотензией, доминированием активности блуждающего нерва, сенсорным блоком выше T5 и случаями укачивания в анамнезе [12].