RCL_11

точность должны быть диагностированы с использованием соответствующих лабораторных исследований. В большинстве случаев, определение базального уровня кортизола совместно с проведением теста с кортикотропином достаточно для определения проблемы. Однако у критических пациентов достаточно сложно определить наличие у них относительной надпо- чечниковой недостаточности.

В случае развития у пациента резистентного септического шока, который может быть основной проблемой развития надпочечниковой недостаточности, показано неотложное на- чало гормонотерапии. После уточнения диагноза предпочтительнее использовать гидрокортизон как препарат, обладающий глюко- и минералокортикоидным эффектом. После стабилизации состояния пациента доза ГКС должна уменьшаться до достижения дозы 25-30 мг гидрокортизона в день, либо эквивалентных доз аналогичных препаратов. Продолжительность использования, дозировка подбираются индивидуально, исходя из конкретного клинического случая. Проведенные рандомизированные контролированные исследования по использованию ГКС в больших дозировках не доказали их эффективности, что привело к отказу от использования данных препаратов в ОРИТ в течение нескольких лет. Однако, недавно проведенные исследования с использованием низких доз ГКС доказали эффективность такого режима терапии. В соответствии с последними данными, повышение уровня кортизола менее, чем на 9 мкг/дл после теста с введением 250 мкг кортикотропина может быть использовано у пациентов с септическим шоком для определения степени относительной надпочечниковой недостаточности. В настоящее время терапия низкими дозами ГКС используется у пациентов с септическим шоком, она способна уменьшить его выраженность и усилить чувствительность к вазопрессорам.

Литература

1. Chrousos GP. Stressors, stress, and neuroendocrine integration of the adaptive response. Ann NY Acad Sci 851: 311-335, 1998. 2. Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med 332: 1351-1362, 1995.

3. Perrot D, Bonneton A, Dechaud H et al. Hypercortisolism in septic shock is not suppressible by dexamethasone infusion. Crit Care Med 21: 396-401, 1993.

4. Spath-Schwalbe E, Born J, Scherezenmaier H et al. Interleukin-6 stimulates the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in man. J Clin Endocrinol Metab 79: 1212-1214, 1994.

5. Matot I, Sprung CL. Corticosteroids in septic shock: Resurrection of the last rites? Crit Care Med 26(4): 627-629, 1998.

6. Burchard K. A review of the adrenal cortex and severe inflammation: quest of the “eucorticoid” state. J Trauma 51: 800-814, 2001. 7. Cooper MS, Stewart PM. Corticoid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 348: 727-734, 2003.

8. Meduri GU, Chrousos GP. Duration of glucocorticoid treatment and outcome in sepsis: is the right drug used the wrong way? Chest 114(2): 355-360, 1998.

9. Beishuizen A, Thijs LG, Vermes I. Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free cortisol index during septic shock and multitrauma. Intensive Care Med 27(10): 1584-1591, 2001.

10.Meduri GU, Tolley EA, Chrousos GP, et al. Prolonged methylprednisolone treatment suppress systemic inflammation in patients with unresolving acute respiratory distress syndrome: evidence for inadequate endogenous glucocorticoid secretion and inflammation-induced immune cell resistance to glucocorticoids. Am J Resp Crit Care Med 165(7): 983-991, 2002.

11.Annane D, Sebille V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotrophin. JAMA 283(8): 1038-1045, 2000.

12.Schumer W. Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann Surg 184: 333-341, 1976.

13.Sprung CL, Caralis PV, Marcial EH, et al. The effects of high-dose corticosteroids in patients with septic shock. A prospective, controlled study. N Engl J Med 311: 1137-1143, 1984.

14.Lefering R, Neugebauer EA. Steroid controversy in sepsis and septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med 23: 1294-1303, 1985.

15.Cronin L, Cook DJ, Carlet J, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 23: 1430-1439, 1995.

16.Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al. A controlled trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 317: 653-658, 1987.

17.Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, et al. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med

26:645-650, 1998.

18.Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-centre study. Crit Care Med 27: 723-732, 1999.

19.Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 288: 862-871, 2002.

20.Keh D, Boehnke T, Weber-Carstens S, et al. Immunologic and hemodynamic effects of “low-dose” hydrocortisone in septic shock: a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover study. Am J Respir Crit Care Med 167: 512-520, 2003.

21.Annane D, Bellissant E, Sebille V, et al. Impaired pressor sensitivity to noradrenaline in septic shock patients with and without impaired adrenal function reserve. Br J Clin Pharmacol 46: 589-597, 1998.

22.Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 345(8): 589-595, 2001.

23.Streeten DHP, Anderson GH Jr, Bonaventura MM. The potential for serious consequences from misinterpreting normal responses to the rapid adrenocorticotropin test. J Clin Endocrinol Metab 81: 285-293, 1996.

НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ ОРДС

А. Пезенти, Н. Патронити (Милан, Италия)

Введение

ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром) относится к группе патологических состояний, характеризующихся тяжелой гипоксией, тяжелым воспалением легочной ткани, отеком и сниженной растяжимостью легких. При наличии данного состояния увеличивается риск возникновения смертельного исхода (> 30% в 2004 г.), часто связанный с наличием полиорганной недостаточности (ПОН), сепсиса, скелетной травмы или после обширных хирургических вмешательств.

В то время как эффективные терапевтические подходы, направленные на этиологический фактор, важны в отношении отдаленных показателей выживаемости, поддерживающая терапия является тем ключом, который позволяет снизить показатели смертности в настоящее время.

Нашей целью является рассмотрение некоторых новых аспектов, касающихся вентиляторной поддержки - ведущего элемента в схеме интенсивной терапии больных с ОРДС.

Цели искусственной вентиляции легких

Впервые ИВЛ была использована в 1950 г., с целью замещения утраченного или ослабленного функционирования дыхательных мышц у парализованных больных с полиомиелитом. Вскоре данный метод стал одним из основных в интенсивной терапии, он используется практически при всех состояниях с нарушенной функцией дыхания.

Будучи разработанной для механического замещения дыхательной функции у тех пациентов, которые не могут поддерживать ее самостоятельно, ИВЛ стала очень важным и доступным способом оказания помощи пациентам с ОРДС. Вентилятор обеспечивает эффективный контроль вдыхаемой фракции кислорода, давления в дыхательных путях и проведение рекрутмента альвеол. ИВЛ стала главной составляющей в схеме интенсивной терапии больных с ОРДС, она спасает жизнь больных, но, как и для всех методов лечения, необходимо оценить ее опасности и побочные эффекты.

Вентиляториндуцированное

èвентилятор-ассоциированное повреждение легких

Â1967 г. Nash [1] описал повреждение легких, связанное с проведением кислородотерапии

èискусственной вентиляции. С тех пор было проведено много экспериментальных и клини- ческих работ, подтвердивших, что использование ИВЛ может привести к тяжелому повреждению легких, имитирующем ОРДС. Эти побочные эффекты были связаны с использованием дыхательного объема более 10 мл/кг, низкой частоты дыхания и различных показателей давления в конце выдоха. Когда Национальный Институт Здоровья (NIH) одобрил проведение исследования ECMO [2], от него ожидали получить ответ, сможет ли экстракорпоральный обмен газа «дать время» легочной ткани при ОРДС для восстановления своей структуры и функций. К сожалению, это исследование не было успешным, но при ретроспективном анализе выяснили, что показатели дыхательного объема, частоты дыхания и давления в конце выдоха не отличались от используемых при обычной искусственной вентиляции. Этот факт – одна из главных причин, благодаря которым исследование ECMO было неудачно. Понятие о том, что проведение ИВЛ может повреждать легкие, вышло из концепции о тяжелой баротравме, приводящей к волотравме, а затем и к развитию биотравмы. Термин «биотравма» означает, что проведение ИВЛ может вызвать воспалительный ответ в ткани легкого, впоследствии распространяющегося по всему организму, благодаря высвобождению провоспалительных медиаторов, что, в конечном счете, может привести к формированию ПОН

èсмерти больного [3].

Недавно было доказано, что у пациентов, исходно не страдающих ОРДС, но подвергшихся проведению ИВЛ с использованием высокого дыхательного объема по сравнению с использованием низкого дыхательного объема, чаще развивается острое повреждение легких [4].

Низкий или высокий дыхательный объем?

Â1979 г. мы опубликовали первый опыт по экстракорпоральному удалению СО2, методу, направленному на полное разобщение между управлением параметрами легочной вентиля-

ции и обменом газа [5]. При проведении экстракорпорального удаления СО2, легкие могут вентилироваться с любой частотой дыхания и дыхательным объемом, вплоть до полного апноэ. Эта техника, использующая экстракорпоральное кровообращение и искусственную легочную мембрану, весьма сложная технически и дорогая, поэтому работать с ней должен эксперт. Hickling [6] определил основные положения концепции пермиссивной гиперкапнии, обеспечивающей «покой легких» и предотвращение развития вентиляториндуцированного

повреждения легких (ВПЛ). Достижение нормальных цифр РаСО2 у больных с ОРДС необязательно, и, следовательно, показатели минутной вентиляции и пикового давления в дыхательных путях могут ограничиваться, способствуя выработке у пациента толерантности к умеренно и сильно выраженной гиперкапнии. Предположение о том, что ограничение дыхательного объема и давления в дыхательных путях может улучшить выживаемость у больных с ОРДС, подтолкнуло NIH образовать группу исследователей «ARDSnet». Она разработала дизайн исследования, которое полностью было посвящено вопросу, способен ли низкий дыхательный объем (6 мл/кг в расчете на идеальную массу тела) улучшить показатели выживаемости по сравнению с использованием стандартного (12 мл/кг) дыхательного объема

[7].Проводимое исследование получило четкие доказательства того, способ вентилирования пациентов влияет на выживаемость, а также то, что применение высокого ДО опасно.

Âтом же году Amato [8] опубликовал результаты небольшого исследования, в котором сравнивалась защитная вентиляторная стратегия (т.е. использование низкого ДО + пермиссивная гиперкапния) с традиционной стратегией, использующей высокий ДО. Полученные данные о разнице выживаемости впечатляли (62 % против 29%). Важным различием в исследованиях ARDSnet и Amato было использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Âто время, как в исследовании ARDSnet в контрольной группе уровень ПДКВ был меньше 9 см.вод.ст, в исследовании Amato он был более 16 см.вод.ст в подобной же группе. Можем ли мы сравнить защитные стратегии, использовавшиеся в этих исследованиях? Есть достаточное количество данных для того, чтобы принять стратегию Amato: в 1974 г. Webb и Tierney в своем эксперименте на животных показали, что ПДКВ защищает от баротравмы [9], а Muscedere [10] продемонстрировал, что уровень ПДКВ, достаточно высокий для предотвращения коллапса альвеол в конце выдоха, способен предотвратить возникновение вен- тилятор-ассоциированного повреждения легких. Gattinoni [11], используя компьютерную томографию, показал, что у пациентов с ОРДС только при достаточно высоком уровне ПДКВ легкие циклично открываются в конце вдоха и закрываются в конце выдоха. Использование высокого ПДКВ с целью поддержания постоянного раскрытия легких во время всей фазы вдоха – одна из целей протективной вентиляторной стратегии. К тому же, у пациентов с ОРДС давление, необходимое для повторного открытия рекрутированных альвеол, выше, чем давление, при котором они закрываются. Однако, давления открытия и закрытия неодинаковы для различных альвеол, поэтому мы должны найти компромисс в выборе уровня ПДКВ.

Группа ARDSnet провела исследование (ALVEOLI study [12]), в котором сравнивались две защитные стратегии с использованием низкого ДО. В одной из них использовали высокий уровень ПДКВ (около 12 см.вод.ст.), а в другой - низкий ПДКВ (8 см.вод.ст.). К сожалению, в ходе исследования возникли трудности, связанные с малым различием в уровне ПДКВ, что заставило изменить протокол, а это привело к тому, что в контрольной группе большинство пациентов были старше и имели более тяжелую форму заболевания. В результате это исследование не было закончено, однако, очевидно, что стратегия использования защитного режима вентиляции гораздо менее опасна по сравнению с традиционной методикой.

Отрицательные эффекты низкого дыхательного объема

При ОРДС в легких четко прослеживается тенденция к коллабированию. Не доказано, что раскрытые альвеолы регенерируют лучше по сравнению со спавшимися, но совершенно оче- видно, что газообмен лучше в рекрутированных легких по сравнению с ситуацией, когда дыхательные пути раскрыты во время фазы вдоха и коллабируются на выдохе. Низкий дыхательный объем может способствовать развитию коллапса в нестабильных легких. С той же вероятностью это может произойти и со здоровыми легкими, которым необходим периоди- ческий подвздох для оптимального раскрытия, как во время спонтанного дыхания, так и при проведении ИВЛ. Другой механизм, способствующий коллабированию, это применение высокого FiO2 у больных с ОРДС. Высок риск возникновения ателектазирования в результате нарушения соотношения VA/Q, характерного для этого синдрома. Однако мы не располагаем информацией относительно связи давления в дыхательных путях, FiO2 и легочной механикой для предотвращения возникновения этих ателектазов. Было замечено, что при использовании низкого ДО, как правило, в условиях вентиляции, контролируемой по давлению, коллапс может возникать спустя короткий промежуток времени, приводя к снижению легочной растяжимости (комплайнса). Этот эффект нивелируется путем применения высокого уровня ПДКВ [13].

В 70-х годах для раскрытия и рекрутирования легких использовали высокое давление в конце выдоха, следовательно, и вентиляция с использованием низкого ДО нуждалась в стратегии рекрутмента. Lachmann разработал концепцию «открытых легких», в рамках которой могли использоваться различные стратегии рекрутмента. Их примеры могут быть найдены в исследованиях Lapinsky [14] и Amato [8]. Эффективным рекрутмент может быть только тогда, когда после его проведения применяется достаточно высокий ПДКВ для поддержания легких в открытом состоянии. При низком ПДКВ и/или ДО эффективность рекрутмента невелика.

Альтернативное решение может быть достигнуто с помощью циклического (0.5-4 раза в минуту) режима рекрутмента, который проводит сам аппарат для ИВЛ в форме подвздохов или «глубокого дыхания». Эффективность данного метода была продемонстрирована в исследовании с использованием режимов как контролированного, так и вспомогательного дыхания [15].

Пронпозиция

Пожилые пациенты нормально переносят положение на спине или полулежа, несмотря на то, что эти позиции не являются для них физиологическими. Отмечено улучшение газообмена у пациентов с ОРДС в положении на животе (пронпозиция), механизмы этого феномена изучаются достаточно интенсивно. Проведенное в Италии исследование [16], в которое было включено 300 пациентов, не подтвердило положительного эффекта пронпозиции на выживаемость, несмотря на явное улучшение оксигенации. При анализе данного исследования выяснили, что положительный эффект ожидался в группе наиболее тяжелых пациентов. Второе крупное исследование было проведено во Франции [17], которое также не доказало благоприятного эффекта пронпозиции на выживаемость, но отметило снижение частоты вентиляторассоциированной пневмонии (ВАП) в группе с использованием пронпозиции. В заключении следует сказать, что хотя пронпозиция улучшает оксигенацию и снижает частоту возникновения ВАП, тем не менее, ее влияние на выживаемость среди пациентов с ОПЛ/ОРДС до сих пор не изучены.

Предотвращение возникновения ВАП

ВАП обычно осложняет течение ОРДС, внося весомый вклад в течение сепсиса, полиорганной недостаточности, часто приводя к смерти. Проблема ее предотвращения одна из центральных в рамках вентиляторной поддержки пациентов [18].

Полулежачее положение было рекомендовано для сведения к минимуму риска ингаляции микроорганизмов у интубированных пациентов, находящихся на ИВЛ. Недавно была опубликована статья [19], авторы которой рекомендовали для предотвращения возникновения ВАП использовать положение пациента на боку, с горизонтальной позицией эндотрахеальной трубки.

Внутренняя поверхность эндотрахеальной трубки представляет собой идеальную поверхность для микроорганизмов, размножающихся при 37°С, во влажной среде, куда не смогут проникнуть антибиотики. Бактерии образуют биопленку, которая покрывает тончайшим слоем внутреннюю поверхность трубки. Для предотвращения роста и размножения бактерии на внутренней поверхности трубки Berra [20] предложил использовать антисептическое покрытие для эндотрахеальных трубок (ЭТТ) с целью снижения колонизации контура дыхательного аппарата, легких и ЭТТ.

Выводы

Выбор стратегии вентиляции может влиять на выживаемость. Доказано, что высокий ДО способствует меньшей частоте выживаемости, чем использование низкого ДО. ДО 6 мл/кг идеальной массы тела рекомендован как наиболее оптимальный. Мы полагаем, что стратегия, поддерживающая легкие в открытом состоянии более предпочтительна, чем та, которая способствует их спадению. Однако до сих пор не определен оптимальный уровень ПДКВ и способ проведения маневра рекрутмента. Получены новые экспериментальные данные о предотвращении развития ВАП, по-прежнему активно ведутся разработки в этом направлении.

Литература

1. Nash G, Blennerhassett JB, Pontoppidan H. Pulmonary lesions associated with oxygen therapy and artificial ventilation N Engl J Med 1967; 276: 368-74.

2. Zapol WM, Snider MT, Hill JD, Fallat RJ, Bartlett RH, Edmunds LH, Morris AH, Pierce EC 2nd, Thomas AN, Proctor HJ, Drinker PA, Pratt PC, Bagniewski A, Miller RG Jr. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure. A randomized prospective study JAMA 1979; 242: 2193-6.

3. Ranieri VM, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS. Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000; 284: 43-4.

4. Gajic O, Dara SI, Mendez JL, Adesanya AO, Festic E, Caples SM, Rana R, St Sauver JL, Lymp JF, Afessa B, Hubmayr RD. Ventilatorassociated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation Crit Care Med 2004; 32: 1817-24.

5. Gattinoni L, Kolobow T, Agostoni A, Damia G, Pelizzola A, Rossi GP, Langer M, Solca M, Citterio R, Pesenti A, Fox U, Uziel L. Clinical application of low frequency positive pressure ventilation with extracorporeal CO2 removal (LFPPV-ECCO2R) in treatment of adult respiratory distress syndrome (ARDS)/ Int J Artif Organs 1979; 2: 282-3.

6. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16: 372-7.

7. The Acute Respiratory Dystress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory dystress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.

8.Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory dystress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54.

9.Webb HH, Tierney DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1974; 110: 556-65.

10.Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 194: 1327-34.

11.Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory dystress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1807-14.

12.Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT; National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory dystress syndrome N Engl J Med 2004; 351: 327-26.

13.Cereda M, Foti G, Musch G, Sparacino ME, Pesenti A. Positive end-expiratory pressure prevents the loss of respiratory compliance during low tidal volume ventilation in acute lung injury patients. Chest 1996; 109: 480-5.

14.Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999; 25: 1297-301.

15.Patroniti N, Foti G, Cortinovis B, Maggioni E, Bigatello LM, Cereda M, Pesenti A. Sigh improves gas exchange and lung volume in patients with acute respiratory dystress syndrome undergoing pressure support ventilation. Anesthesiology 2002; 96: 788-94.

16.Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascherone D, Labarta V, Malacrida R, Di Guilio P, Fumagalli R, Pelosi P, Brazzi L, Latini R; Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;

345:568-73.

17.Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, Ayzac L, Girard R, Beuret P, Palmier B, Le QV, Sirodot M, Rosselli S, Cadiergue V, Sainty JM, Barbe P, Combourieu E, Debatty D, Rouffineau J, Ezingeard E, Millet O, Guelon D, Rodriguez L, Martin O, Renault A, Sibille JP, Kaidomar M. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004;

292:2379-87.

18.Fagon JY, Chastre J. Diagnosis and treatment of nosocomial pneumonia in ALI/ARDS patients. Eur Respir J 2003; 42: 77s-83s.

19.Panigada M, Berra L, Greco G, Stylianou M, Kolobow T. Bacterial colonization of the respiratory tract following tracheal intubation-effect of gravity: an experimental study. Crit Care Med 2003; 31: 729-37.

20.Berra L, De Marchi L, Yu ZX, Laquerriere P, Baccarelli A, Kolobow T. Endotracheal intubation coated with antiseptics decrease bacterial colonization of the ventilator circuits, lungs, and endotracheal tube. Anesthesiology 2004 Jun; 100(6): 1446-56.

КАК УЛУЧШИТЬ РЕСПИРАТОРНЫЙ ИСХОД ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ

Д.Уорнер (Рочестер, США)

Послеоперационные легочные осложнения (ПОЛО), такие как ателектазирование и пневмония до сих пор являются одной из основных причин заболеваемости в современной практике, а в определенных условиях способны конкурировать по частоте и тяжести с сердечнососудистыми [1]. Что может сделать анестезиолог для улучшения респираторного исхода?

Что лежит в основе легочных осложнений?

Многие из факторов, участвующих в развитии ПОЛО, имеют непосредственное отношение к нарушению нормальной работы респираторных мышц, начиная с вводного наркоза и кончая послеоперационным периодом [2]. В высокой дозе анестетики ослабляют активность всех групп дыхательной мускулатуры. Однако при умеренной глубине наркоза анестетики вызывают дыхательную депрессию за счет изменения распределения и временных характеристик нервно-мышечной регуляции, а не общего снижения активности дыхательной мускулатуры. Таким образом, нарушение функции дыхательной мускулатуры чаще является следствием нарушения координации, чем снижения общей активности. Точно также, как и в слу- чае с другой комплексной системой, данное нарушение координации снижает общую эффективность, что в результате является причиной гиповентиляции. Дополнительно деформация грудной клетки воздействует на функцию легких, что снижает их функциональную остаточ- ную емкость и приводит к формированию ателектазов в зависимых отделах. Эти и некоторые другие факторы вызывают нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений во время анестезии.

Эти факторы могут сохранять свое действие и в послеоперационном периоде, хотя их механизмы будут уже другими. На этом этапе на арену выходит эффект хирургической травмы. Он наиболее выражен при торакальных и абдоминальных операциях и в его формировании участвуют, по крайней мере, три механизма. Во-первых, на функцию дыхательной мускулатуры оказывает воздействие хирургический разрез, даже после адекватного наложения швов. Во-вторых, к произвольному ограничению дыхательной экскурсии грудной клетки приводят болевые ощущения. В конце концов, стимуляция внутренних органов, например, механическое раздражение желчного пузыря или расширение пищевода, способна значительно снижать двигательную активность блуждающего нерва и, как следствие, ограничивать активность дыхательной мускулатуры, главным образом, диафрагмы. Эти изменения в большей степени выражены у пациентов, страдающих ожирением. Послеоперационные изменения функции легких можно частично уменьшить с помощью эндоскопических методов, вызывающих меньшую хирургическую травму, хотя и при этом описанные легочные механизмы сохраняют свое действие.

В развитии ПОЛО принимают участие и другие факторы. К ним относятся:

1.Рефлекторная стимуляция во время инструментального вмешательства в области верхних дыхательных путей, в результате высвобождения воспалительных медиаторов при введении препаратов, увеличения сопротивления дыхательных путей и ограничения экспираторного газотока в легких. Если при этом наблюдается их перераздувание, появляется опасность баротравмы и нарушения газообмена.

2.Ухудшение нормального мукоцилиарного транспорта стенками бронхиального дерева под воздействием анестезиологических газов и эндотрахеальной интубации, что способно привести к задержке освобождения от патогенных микроорганизмов и торможению секреторной функции бронхов.

3.Ухудшение функций воспалительного ответа у клеток легких при длительном наркозе и операции, что создает предрасположенность к послеоперационному инфицированию.

4.Торможение рефлексов в области верхних дыхательных путей в послеоперационном периоде способно увеличить риск аспирации.

5.Неполное восстановление после нервно-мышечной блокады.

Как оценить риск?

Имеющиеся в настоящее время исследования в качестве основных факторов риска ПОЛО определяют область хирургического вмешательства (риск наиболее высок при торакальных и абдоминальных операциях), курение и наличие заболеваний легких. Хотя результаты исследований функции легких успешно доказали свою состоятельность в прогнозировании респираторных нарушений после операции резекции легких, они не способны предсказать развитие ПОЛО [3]. Следовательно, функциональные исследования легких должны рассматриваться в качестве индикатора для оптимизации предоперационных функций легких, а не как инструмент для оценки риска.

Способны ли региональные методы предупредить ПОЛО?

Эпидуральная анальгезия способна потенциально улучшить два из трех механизмов, вызывающих послеоперационную респираторную дисфункцию, в частности, боль и рефлекторное торможение респираторной мускулатуры. При этом улучшается функция дыхательных мышц, увеличивается экскурсия легких, что в ряде случаев позволяет избежать послеоперационных легочных осложнений. Однако существуют большие сомнения относительно того, сколь значительна ее роль в улучшении послеоперационного респираторного исхода [2].

Нет никаких сомнений в том, что эпидуральная анальгезия, по крайней мере, при использовании местных анестетиков способна существенно изменять послеоперационную функцию легких [4]. В целом такие методы, как сегментарная эпидуральная блокада с использованием местных анестетиков, увеличивают дыхательный объем и жизненную емкость, а также способствуют появлению индикаторов, свидетельствующих об улучшении мышечной активности диафрагмы после хирургических вмешательств в области грудной клетки и верхних отделах живота [5].Этот эффект приписывают уменьшению боли и прерыванию афферентных импульсов рефлекторного торможения диафрагмы. Однако в ряде случаев региональный блок способен вызывать паралич других дыхательных мышц, таких как межреберные и абдоминальные, что само по себе меняет конфигурацию дыхательного цикла и усложняет интерпретацию других показателей мышечной активности диафрагмы [6]. Более того, блокада может не оказывать воздействия на тормозящий эффект, угнетая афферентную информацию, передаваемую по таким нервам, как блуждающий или диафрагмальный. При прямом измерении укорочения диафрагмальных мышц у пациентов с грудной эпидуральной блокадой после торакальных операций изменений электрограммы диафрагмы или укорочения мышц не отмечено, зато у половины исследуемых регистрировалось парадоксальное удлинение мышц во время вдоха. При этом наблюдалось улучшение глобальных показателей функции легких, таких как дыхательный объем [7]. Таким образом, воздействие послеоперационной эпидуральной анальгезии на конфигурацию дыхания является более сложным и способно привести к нежелательным последствиям. Сложностью происходящих процессов можно отчасти объяснить и воздействие эпидуральной анальгезии на другие функции организма, такие как моторика желудочно-кишечного тракта.

Могут ли данные изменения конфигурации дыхательного цикла и данных спирометрии, вызванные эпидуральной анальгезией, способствовать улучшению клинического исхода? Дать ответ на этот прямой вопрос невозможно по ряду причин [2]. В одной из недавних серий исследований проведен мета-анализ воздействия методов послеоперационного обезболива-

ния на респираторный исход у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства, включая торакальную и абдоминальную хирургию [8]. Результаты анализа в целом показали, что эпидуральная анестезия снижает частоту возникновения легочных инфекционных осложнений в сравнении с системным введением опиоидов. Однако в отдельных случа- ях, вошедших в данный анализ, регистрировались вышеупомянутые состояния, что ставит достоверность интерпретации результатов этого мета-анализа под сомнение. В качестве доказательства этих сомнений приводят факт, что в четырех из восьми исследований, вклю- ченных в мета-анализ, частота развития ателектазирования и пневмонии в контрольной группе была неоправданно высокой (60-70%). Данная цифра умеренно превышала процент данных осложнений в четырех других исследованиях (в котором достоинства эпидуральной анестезии не подтверждались) и была значительно выше тех, которые указываются в более недавних сериях.

Хотя невозможно в одной статье дать обзор всех научных работ, посвященной этой теме, стоит остановиться на двух крупных немаскированных мультицентровых исследованиях с относительно низким уровнем стандартизации наблюдения и двух менее масштабных одноцентровых исследований с двойным маскированием и строгими протоколами наблюдения (термин «маскирование» использовать предпочтительнее «ослепления», поскольку реального ослепления в подобных исследованиях достичь невозможно).

Каждому из включенных [9-12] в исследование 1000 пациентов эпидуральную анальгезию, используемую в качестве метода лечения (опиоиды с использованием местных анестетиков или без них) начинали до кожного разреза. При этом применяли различные вариации метода. В целом результаты исследования не выявили существенного различия в исходах между группами пациентов с эпидуральной анальгезией и без нее. Исключения составляли случаи, когда дыхательная недостаточность была менее частой (для отдельных типов хирургических операций) и когда эпидуральная анальгезия улучшала послеоперационное обезболивание.

В первом маскированном рандомизированном исследовании Jayr и соавт. [13] обследовали 153 пациента после абдоминальных операций по поводу злокачественных опухолей. Пациентам первой группы применяли постоянную эпидуральную инфузию бупивакаина и морфина, пациентам другой морфин вводили подкожно с помощью катетера, имитирующего эпидуральный. Цели данного исследования были четко сформулированы и оценивались проспективным методом у пациентов с больными и интактными легкими (некоторые из низ страдали ожирением). Результаты показали, что эпидуральный метод обеспечивал высокий уровень послеоперационной анальгезии, значительно лучше, чем подкожное введение морфина, однако влияния на частоту развития ПОЛО выявлено не было. Norris и соавт. [14] провели рандомизированное исследование 168 пациентов, оперированных по поводу аневризмы брюшной аорты, которым во время операции проводилась либо комбинация торакальной эпидуральной и общей анестезии, либо только общая, а послеоперационное обезболивание осуществлялось с помощью эпидуральной или внутривенной анестезии (4 группы лечения). Использовалась комбинация эпидурального введения опиоидов и местных анестетиков. В отношении исходов различий выявлено не было за исключением более ранней экстубации в группе эпидуральной анестезии (всем пациентам после операции продолжалась ИВЛ в течение определенного времени). Шкала боли была эквивалентной во всех группах, что объясняется относительно высокими дозами опиоидов, вводимых во время операции, что было возможно из-за отсутствия необходимости экстубации немедленно после операции. Показатели длительность пребывания в стационаре, первичный исход в группах не отличались (7 дней).

Таким образом, несмотря на то, что региональные методики при адекватном применении обеспечивают высокий уровень анальгезии, не совсем ясно, способны ли они при изолированном использовании улучшить клинический респираторный исход.

Как предотвратить легочные осложнения у пациентов группы риска?

Таблица 1. Лечение осложнений у пациентов группы риска

ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ Анализ и оценка

•Оценка общего физического состояния (легкие, сердце, неврологический статус)

•Спирометрия только в качестве лечебного критерия

•Рентгенография грудной клетки только при необходимости оценить симптомы

•Артериальные газы крови при необходимости оценить признаки/симптомы

•Отказ от курения (чем раньше, тем лучше)

•Лечить обратимые изменения (антибиотики, бронходилятаторы, кортикостероиды)

•При возможности улучшения функции легких рассмотреть возможность переноса операции

•Обучение дыхательным упражнениям (глубокий вдох/дыхание по спирометру)

•Применение стратегии ранней мобилизации больного (обезболивание и т.д.)

Анестезиологическое/хирургическое планирование

•Предусмотреть возможность региональной анестезии для надежного обезболивания, но не для снижения риска легочных осложнений

•Насколько возможно сократить время оперативного вмешательства

•Предусмотреть возможность лапароскопической операции

ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ

•Предусмотреть использование ларингеальной маски или близкой методики, в особенности у пациентов с риском бронхоспазма

•Внимательное и осторожное использование миорелаксантов (чтобы избежать послеоперационной слабости мышц)

•Предусмотреть использование местных анестетиков для инфильтрационной анестезии операционного поля

•Обеспечить адекватную инфузионную терапию для поддержания секреции бронхиального дерева

•ИВЛ: использовать маневр рекрутмента (раздувание легких вслед за ПДКВ) для достижения и поддержания адекватного насыщения гемоглобина кислородом

•Предусмотреть использование дыхательной смеси, обедненной кислородом, для снижения резорбции и формирования ателектазов

•Предусмотреть возможность «допустимой гиперкапнии» и не допускать высокого давления

èувеличения объема вдоха, способных вызвать бароили волюмотравму легких.

ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ

•Не экстубировать пациента вплоть до полного восстановления после нейромышечной блокады

•Проводить комплексную терапию такими препаратами, как НПВП, дексметомидин, с использованием блокады нервов и т.д. для улучшения анальгезии и снизить потребность в опиоидах, вызывающих дыхательную депрессию

•Дыхательная гимнастика в возможно ранние сроки (глубокое дыхание, использование спирометра в качестве стимула)

•Способствовать возможно раннему прекращение постельного режима

èмобилизации пациента

•Продолжать адекватную гидратацию с целью поддержания секреции в дыхательных путях

До сих пор не проводилось контролируемых исследований, подтверждающих, что та или иная схема подготовки к операции способна улучшить исход у больного с заболеваниями легких. Тем не менее, проведение предоперационной оптимизация функции легких с учетом индивидуальных особенностей пациента считается обоснованным (см. табл.1). Врачи в клинике всегда должны использовать необходимые диагностические инструменты (функциональные тесты легких) для обеспечения данной оптимизации. При этом приходится признать, что абсолютные значения этих тестов не обладают достаточным прогностическим значением. Поскольку курение является существенным фактором риска ПОЛО, со всеми пациентами следует проводить работу, направленную на убеждение отказа от этой вредной привычки. Хотя клиническая польза от отказа может проявиться не ранее, чем через месяц воздержания, и вопреки необоснованным предположениям, что короткий период отказа от курения, якобы, не только не полезен, но и вреден, следует убеждать пациента отказаться от курения независимо от сроков планируемой операции [15]. Кроме оптимизации функции легких очень важным аспектом предоперационной подготовки является обучение пациента упражнениям, способствующим увеличению объема легких, польза которых в отношении исхода послеоперационного периода неоспоримо доказана [16]. Полезным является также, когда пациент заранее готовится к ускоренной послеоперационной мобилизации.

При планировании анестезии и хирургического вмешательства предпочтение отдается региональным методам обезболивания, при этом стоит помнить, что они сами по себе не оказывают влияния на послеоперационный исход. Лапароскопические методы сводят к минимуму интраоперационные изменения механики легких, хотя не доказано, способны ли они также улучшить послеоперационный исход.

Интраоперационное снижение раздражения верхних дыхательных путей за счет использования таких инструментов, как ларингеальная маска, считается обоснованным. Маневры рекрутмента и использование дыхательной смеси, обедненной кислородом, способны затормозить интраоперационное формирование ателектазов, сохраняющихся в послеоперационном периоде, хотя до сих пор не выяснено, улучшает ли это клинический исход. Если во время операции проводится ИВЛ, стандартные ее установки (объем вдоха 10-12 мл/кг, частота 1012 в мин) могут привести к возникновению гипокапнии. На основании последних данных относительно повреждений легких, вызванных механической вентиляцией у критически больных, следует использовать меньшие объемы, хотя и в этом случае данных, подтверждающих преимущества того или иного метода интраоперационной вентиляционной поддержки, в настоящее время нет.

В послеоперационном периоде использование приемов, направленных на увеличение объема легких, способствует снижению ПОЛО. Предположительно, это происходит за счет увеличе- ния силы легочной мускулатуры и препятствует ателектазированию. Проводилось исследование таких методов, как дыхание под перемежающимся положительным давлением, тренировка глубокого дыхания, спирометрическая стимуляция и физиотерапия грудной клетки. В двух работах, посвященных исходу после абдоминальных вмешательств: критическом обзоре и недавнем мета-анализе высказывается мнение о том, что в смысле сокращения процента ПОЛО все методы одинаково полезны (примерно по одному из двух факторов в сравнении с пациентами, которым данный вид лечения не проводился) [16]. В последнее время получи- ла распространение методика спирометрической стимуляции. Это объясняется простотой и дешевизной метода, а также тем, что при этом перед пациентом ставится определенная цель, и анестезиолог имеет дополнительный инструмент для мониторирования состояния органов дыхания. Ранняя послеоперационная мобилизация при одновременном использовании комплексной терапии также способна улучшить ряд критериев послеоперационного исхода [17]. Для подтверждения положительного воздействия ее на ПОЛО необходимы дальнейшие исследования.