RCL_11

Пациентам, находящимся в инсулиновой зависимости проводят коррекцию схемы инъекций на интраоперационный период. Утром перед операцией вводят инсулин лишь продленного или промежуточного действия, что связано с предоперационным голоданием. Обычно назна- чают одну восьмую регулярной суточной дозы. Инсулинозависимые пациенты молодого возраста имеют высокий риск развития кетоацидоза. Пациентам, получающим инсулин с помощью инфузионного насоса, снижают темп введения на 30-50%. Подкожная канюля заменяется вечером накануне операции и резервуар заполняется дозой, достаточной на 1-2 суток. При этом проспективных исследований, доказывающих достоинства интраоперационного использования инфузионных насосов, нет. Для больших оперативных вмешательств многие авторы рекомендуют использование глюкозо-калий-инсулиновой инфузии (ГКИ). Данный метод, благоприятный эффект которого не доказан, без повторного многократного контроля уровня сахара крови может представлять определенную опасность. Но при наличии интенсивного мониторинга, направленного на своевременное распознавание гипо- и гипергликемии, гипо- и гиперкалиемии, он может быть с успехом применен при длительных и тяжелых оперативных вмешательствах.

Интраоперационный контроль гликемии

Идеальный уровень интраоперационной гликемии до сих пор не установлен. Недавние исследования считают доказанным положительный эффект интраоперационной нормогликемии. Интенсивная терапия инсулином снижает частоту мерцательной аритмии, ишемии миокарда, инфицирования послеоперационной раны, сокращает сроки пребывания в стационаре и летальность пациентов при кардиохирургических вмешательствах [6]. Даже непродолжительные эпизоды гипергликемии способны вызвать повышение продукции свободных радикалов, блокаду активности eNOS и гибель клеток (апоптоз) [11]. Происходит торможение эндогенных механизмов кардиопротекции – ишемического прекондиционирования. По свидетельству научных исследований это ведет к расширению зоны инфаркта миокарда. При нарушениях мозгового кровообращения зона инфаркта также увеличивается, в связи с чем соответственно увеличивается процент заболеваемости и летальности в сравнении с нормогликемией. При высоких уровнях сахара в крови страдает и иммунная система. Увеличивается уровень воспалительных цитокинов, нарушается функция лейкоцитов, снижается общее количество белых кровяных телец. Такую картину может вызвать даже сравнительно непродолжительная гипергликемия (менее 2 часов) [12]. Последствием этого может стать инфицирование послеоперационной раны. На основании патофизиологии гипергликемии и диабета можно предположить, что для пациента тщательный контроль гликемии во время операции крайне важен, особенно когда речь идет о длительных оперативных вмешательствах. При интенсивном наблюдении за уровнем гликемии измерения проводят каждые 1-2 часа. Это позволяет избежать нефизиологических значений (в особенности гипогликемии). Инсулин и глюкозу вводят через периферический или центральный венозный катетер. До 70% вводимого инсулина не достигает пациента, а осаждается на стенках катетеров и внутривенных систем, в особенности, если длина их велика, а скорость инфузии снижена. Период полувыведения внутривенного инсулина составляет 5 минут. В связи с этим эффект можно повторно оценить через 20 мин (4 периода полураспада) после начала инфузии. Одна единица инсулина обычно снижает уровень глюкозы на 10-30 мг/дл. Во время операции это воздействие может значительно снижаться, в связи с чем для поддержания нормогликемии могут потребоваться более высокие дозы инсулина.

Влияние анестезии

Любой из методов анестезии оказывает воздействие на метаболизм и, соответственно, на уровень гликемии. В этом отношении ни региональные методы, ни общая анестезия не имеют преимуществ друг перед другом. Региональная анестезия способна блокировать антиинсулиновые гормоны, но с другой стороны за счет возможного влияния на иммунные механизмы несколько увеличивают риск инфицирования послеоперационной раны. Ингаляцион-

ные анестетики тормозят секрецию инсулина поджелудочной железой, что способствует развитию гипергликемии у пациентов с диабетом типа 2 [13]. Опиоиды обладают очень низким воздействием на гомеостаз глюкозы и могут оказывать благоприятное воздействие за счет предупреждения стрессового ответа, увеличивающего уровень сахара крови. До настоящего времени нет данных, демонстрирующих преимущества того или иного метода анестезии в отношении смертности и заболеваемости пациентов с сахарным диабетом.

Постоперационное лечение

Частое повторное исследование уровня гликемии после операции может оказать положительное воздействие на прогноз. Самостоятельное введение инсулина пациент может начи- нать только после начала приема пищи после операции. Послеоперационная тошнота и рвота делают пероральное потребление углеводов невозможным, что сопровождается риском гипогликемии, если инсулин вводится перед едой. После первого регулярного приема пищи пациенты, использующие инсулиновый инфузионный насос, могут вернуть первоначальный темп введения и начать использовать болюсные введения перед последующим приемом пищи, так как прежде.

Заключение

Пациенты с диабетом в анамнезе и/или стрессовой гипергликемией имеют повышенный риск интраоперационных осложнений. При этом большое значение имеет детальная предоперационная оценка сердечно-сосудистой системы. При отсутствии противопоказаний целесообразно назначение бета-блокаторов. По нашим данным поддержание нормогликемии в те- чение операции оказывает благоприятное воздействие. Считается, что прекращение перорального приема сахароснижающих препаратов перед операцией следует заместить контролируемым введением инсулина.

Литература

1. Juul AB, Wetterslev J, Kofoed-Enevoldsen A. Long-term postoperative mortality in diabetic patients undergoing major non-cardiac surgery. Eur J Anaesthesiol 2004;21:523-529

2. Rodriguez BL, D’Agostino R, Abbott RD, Kagan A, Burchfiel CM, Yano K, Ross GW Silbershatz H, Higgins MW, Popper J, Wolf PA, Curb JD. Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the Framingham Study: A comparison of incidence and risk factor effects. Stroke 2002;33:230-236

3. Fleming DM, Schellevis FG, Van Casteren V. The prevalence of known diabetes in eight European countries. Eur J Public Health 2004;14:10-14

4. Herold G (publisher). Innere Medizin. Eigenverlag 1999:583

5. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V Starr A. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997;63:356-361

6. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation 2004;109: 1497-1502

7. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:1359-1367

8. Sprung J, Abdelmalak B, Gottlieb A, Mayhew C, Hammel J, Levy PJ, O’Hara P, Hertzer NR. Analysis of risk factors for myocardial infarction and cardiac mortality after major vascular surgery. Anesthesiology 2000;93:129-140

9. Arkkila PE, Kantola IM, Viikari JS. Limited joint mobility in non-insulin-dependent diabetic (NIDDM) patients: correlation to control of diabetes, atherosclerotic vascular disease, and other diabetic complications. 1 Diabetes Complications 1997;11:208-217

10.Chan NN, Feher MD. Metformin and perioperative risk. Br J Anaesth 1999;83:540-541

11.Ebel D, Mullenheim J, Frassdorf J, Heinen A, Huhn R, Bohlen T, Ferrari J, Sudkamp H, Preckel B, Schlack W Thamer V. Effect of acute hyperglycaemia and diabetes mellitus with and without short-term insulin treatment on myocardial ischaemic late

щающейся матки. Однако при замедленном сокращении матки в послеродовом периоде существует опасность возникновения массивной кровопотери. Объем кровопотери зависит от времени отделения плаценты от маточной стенки и последующего сокращения матки, сжимающего сосуды в месте прикрепления плаценты.

Послеродовое кровотечение определяется как потеря из половых путей 500 мл крови или более, возникающая в течение первых 24 часов после родов. Потеря более 1000 мл крови классифицируется как послеродовое кровотечение тяжелой степени. Оно возникает приблизительно в 23% всех родов и при отсутствии мониторинга и соответствующих лечебных мероприятий может провести к геморрагическому шоку и материнской смерти.

Окситоцические препараты

Окситоцические препараты рутинно используются для стимуляции родовой деятельности и повышения силы маточных сокращений, а также для профилактики и терапии послеродового кровотечения. Применение с этой целью окситоцина является частью стандартного протокола активного ведения родов в большинстве родильных домов. Болюсное введение окситоцина наряду с постоянной его инфузией для повышения сократимости матки после родов также стало рутинным при ведении послеродового периода. Нередко назначение окситоцина дополняют инъекцией простагландинов или алкалоидов спорыньи. Иногда же, в зависимости от внутренних установок родильного дома, используют комбинацию всех трех групп препаратов. Назначение данных препаратов существенно снижает частоту развития массивного послеродового кровотечения и материнскую смертность, обусловленную им [3].

Классы препаратов, используемые при послеродовых кровотечениях

•Окситоцин.

•Простагландины.

•Алкалоиды спорыньи

Окситоцин

Окситоцин стимулирует специфические окситоциновые рецепторы, что приводит к образованию иноситол-1,4,5-трифосфатов и последующему увеличения концентрации кальция в клетке. Кроме того, блокада аденилатциклазы может усиливать сократимость матки [4]. Клинический эффект окситоцина зависит от срока беременности, причем наиболее выражен он на поздних сроках, что обусловлено увеличением плотности рецепторов и значительно большей их чувствительностью. Окситоцин в дозе от 3 до 5 единиц, назначенный в третьем периоде родов, уменьшает объем кровопотери при отхождении плаценты и потребность в дополнительном назначении утеротонических средств. Трудно оценить соотношение «рискпольза» при применении окситоцических препаратов, поскольку лишь в некоторых исследованиях сообщается о наличии у них побочных эффектов [3]. Введение окситоцина в дозе от 5 до 10 единиц приводит к развитию системной вазодилатации со снижением артериального давления у матери до 40%, увеличением частоты сердечных сокращений на 30%, увеличением сердечного выброса на 50% и давления в легочной артерии до 30% от исходного [5]. Несмотря на то, что влияние окситоцина на сердечнососудистую систему не является первоопределяющим в его действии, Munn и соавт. недавно подтвердили данные о том, что при постоянной инфузии окситоцина изменения гемодинамики выражены меньше, чем при его болюсном введении [6]. Sarnа с соавт. сравнивали при пальпации тонус матки после введения 5, 10, 15 или 20 единиц окситоцина и не получили каких-либо различий, показав, что повышение дозы не всегда улучшает сократимость матки [7].

Простагландины

Простагландины обычно используются для индукции естественных родов в случаях антенательной гибели плода. Также их применение показано для предотвращения и лечения послеродового кровотечения. В настоящее время в клинике доступны производные простагландинов E и F. Среди них можно отметить производные простагландина Е2 динопростон, мисопростол и сульпростон, производное простагландина F2a динопрост и 15-метил простагландина F2a карбопрост. Но не во всех странах доступны все данные препараты. Основное преимущество простагландинов заключается в том, что они повышают сократимость миометрия независимо от срока беременности.

Простагландины группы Е обычно вызывают вазодилатацию со снижением системного и легочного сосудистого сопротивления и артериального давления, что приводит к рефлекторной тахикардии и увеличению сердечного выброса у нормоволемичных пациентов. Кроме того, они могут вызывать повышение температуры, тошноту и понос [8].

Простагландины группы F или не изменяют уровень артериального давления или же увеличивают системное и легочное сосудистое сопротивление и сердечный выброс без увели- чения частоты сердечных сокращений [8]. Кроме того, они нарушают вентиляционно-перфу- зионное соотношение и увеличивают внутрилегочное шунтирование, а также могут спровоцировать развитие бронхоспазма. Использование карбопроста при Кесаревом сечении для контроля за объемом кровотечения может привести к развитию бронхоспазма и дыхательной недостаточности с последующей смертью [9].

При оценке действия перорального мисопростола в третьем периоде и сравнении его с окситоцином обнаружено, что назначение мисопростола вызывает большее количество побочных эффектов, таких как тошнота и рвота, дрожь и гипертензия дополнительно к большей по объему кровопотере [10].

В ситуациях с кровотечением, не поддающейся терапии окситоцином, рекомендуется использование внутривенного сульпростона. Рекомендации по его использованию определяют максимальную часовую и суточную дозы не более 500 мкг и 1500 мкг, соответственно. При этом не рекомендуется вводить его болюсно. Поскольку сульпростон может вызывать ишемию миокарда, он противопоказан к применению у женщин старше 35 лет, заядлых курильщиц, гипертоников, больных диабетом или ишемической болезнью сердца [11].

Алкалоиды спорыньи

Одними из наиболее известных утеротоников из группы алкалоидов спорыньи являются метилэргоновин и метилэргометрин. Механизм их действия заключается в стимуляции аль- фа-адренорецепторов с развитием вазоконстрикции, артериальной гипертензии, тахикардии и сокращений матки. Кроме того, они стимулируют допаминэргические и серотонинэргические рецепторы. Выраженная вазоконстрикция, вызываемая алкалоидами спорыньи, может провести к ощущениям жжения, развитию ишемии конечностей вплоть до гангрены или синдрому эрготизма, называемого «Огнем Святого Антония». Спазмируются не только сосуды конечностей, но и коронарные, что может привести к ишемии миокарда. Данные свойства алкалоидов спорыньи, пока не появились более безопасные методики, использовались в свое время при коронарографии для индукции коронароспазма [12]. При внутривенном введении 0,2 мг метилэргометрина артериальное давление повышается на 11%, давление в легочной артерии до 27% одновременно с ростом давления заклинивания легочных капилляров. При этом сердечный выброс не изменяется [5].

Увеличение сосудистого легочного сопротивления поддерживается более длительно, чем при применении окситоцина, что может привести к развитию отека легких. Гипертензивная реакция может спровоцировать развитие отека мозга и судорог. Алкалоиды спорыньи противопоказаны пациенткам с патологией сосудов, гипертонией, выраженной печеночной и почеч- ной патологией. В ряде сообщений указывается на высокий риск развития острого коронарного синдрома у пациенток, получавших алкалоиды спорыньи [13]. Регистром Лекарственных Средств Германии в случае необходимости внутривенного использования метилэрго-

метрина при послеродовом кровотечении рекомендуется его медленное введение в дозе не более, чем 0,1 мг.

Использование алкалоидов спорыньи для усиления родовой деятельности ассоциируется с высоким риском разрыва матки, материнской и антенатальной смертности, в связи с чем применение метилэргометрина должно быть ограничено прерыванием беременности в третьем триместре [11].

По сравнению с окситоцином, алкалоиды спорыньи, назначаемые для предотвращения послеродового кровотечения в режиме монотерапии или в комбинации с ним же, не имеют значимых преимуществ, и к тому же их применение ассоциируется с большей частотой руч- ного отделения плаценты и развития гипертензии у матери [3]. В настоящее время традиционное использование алкалоидов спорыньи, например Синтометрина®, в качестве дополнительного к окситоцину утеротоника, не рекомендуется.

Острые коронарные синдромы у беременных

Ишемия миокарда у здоровых беременных встречается крайне редко. Частота ее составляет от 1 на 10000 до 1 на 100000 нормальных родов [14]. Roth и Elkayam описали 125 случаев острого инфаркта миокарда во время беременности и родов. И только у 25% этих пациенток было подтверждено наличие предшествующей ишемической болезни [15].

Механизмы возникновения ишемии миокарда:

•Спазм коронарных артерий.

•Острое расслоение коронарных артерий.

•Гиперкоагуляция беременных.

•Снижение диастолического давления (ухудшение коронарного кровотока).

•Увеличение сердечного выброса (повышение потребности в кислороде).

В нескольких сообщениях в литературе продемонстрирована роль утеротонических препаратов, включая окситоцин, простагландины и алкалоидов спорыньи, в развитии ишемии и острого инфаркта миокарда у пациенток без ишемической болезни. В случаях возникновения остановки кровообращения при использовании утеротонических средств, например сульпростона, для восстановления сердечной деятельности при проведении сердечно-легочной реанимации может потребоваться значительно больше времени и более высокие дозы адреналина, чем по стандартам [16-19]. Механизм развития остановки кровообращения при использовании сульпростона до конца не ясен, но предполагают, что она связана с коронароспазмом и нарушениями центральной гемодинамики. Наряду с ишемией миокарда, окситоцические препараты могут вызвать выраженный артериальный спазм вплоть до отсутствия пульса на конечностях, развитие ишемического инсульта и гемиплегии [20, 21].

Введение окситоцина приводит к ухудшению коронарного перфузионного давления и несоответствию между потребностью и доставкой кислорода в миокарде [5], что особенно опасно у пациенток с гиповолемией, болезнями сердечно-сосудистой системы, а также при высокой спинальной блокаде. В отчете по материнской смертности в Великобритании за 19961999 годы указано, что внутривенное болюсное введение окситоцина значительно повышает риск развития остановки кровообращения, а также особо подчеркивается, что Национальный Фармакологический Формуляр Великобритании в случае необходимости рекомендует осторожное, медленное введение окситоцина в дозе, не превышающей 5 единиц. Регистром Лекарственных Средств Германии также рекомендовано только медленное внутривенное введение окситоцина. В обоих регистрах не указывается точное время введения окситоцина, но, тем не менее, всем и так ясно, что оно должно быть больше, чем несколько секунд.

Изменения ЭКГ, указывающее на ишемию миокарда, возникают от 25 до 60% женщин, подвергающихся Кесареву сечению, но не у всех из них при исследовании тропонина I подтверждается стойкий характер ишемических изменений или обнаруживают развитие зон ги-

покинезии миокарда [22]. McLintic с соавт. наблюдали значимую депрессию сегмента ST у 16 из 25 женщин, перенесших операцию Кесарева сечения [22]. У половины из них ишемические изменения развивались вскоре после родов и сопровождались развитием выраженной тахикардии. В виду того, что наибольшие электрокардиографические изменения возникали в течение первой минуты после родов, авторы связывают их с назначением окситоцина. Используя импедансную кардиографию, Roy и Ramanathan [23] описали развитие через некоторое время после депрессии сегмента ST у рожениц состояния гиперсократимости миокарда с увеличением сердечного выброса, фракции изгнания и сердечного индекса. Подобные гемодинамические изменения могут также вызываться и окситоцическими препаратами.

При исследовании 55 пациенток с послеродовым кровотечением, Karpati с соавт. [24] наблюдали увеличение уровня тропонина, свидетельствующего о развитиии ишемии миокарда у 51% из них. Авторы пришли к выводу, что использование окситоцических препаратов не приводило к развитию ишемии миокарда, однако при этом они не анализировали дозы и способы введения утеротоников.

Существующие на сегодняшний день среди женщин тенденции к рождению детей в более позднем возрасте могут привести к тому, что инфаркт миокарда станет более частым осложнением беременности. Дополнительным фактором риска становится то, что в популяции увеличивается количество женщин с врожденными или приобретенными заболеваниями сердца, для которых возникающие гемодинамические изменения могут стать причиной катастрофы по сравнению со здоровыми беременными.

Литература

1.Clyburn PA. Early thoughts on ‘Why mothers die 20002002’. Anaesthesia 2004; 59: 11551159

2.Chang J, ElamEvans LD, Berg CJ, Herndon J, Flowers L, Seed KA,Syverson CJ. Pregnancyrelated mortality surveillance United States, 19911999. In: Surveillance Summaries, February 2001. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR 2003; 52: SS2

3.Elbourne DR, Prendiville WJ, Carroli G, Wood J,McDonald S. Prophylactic use of oxytocin in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2001; CD001808

4.Phaneuf S, EuropeFinner GN, Carrasco MP. Oxytocin signalling in human myometrium. Adv Exp Med Biol 1995; 395: 453467

5.Secher NJ, Arnsbo P,Wallin L. Haemodynamic effects of oxytocin (syntocinon) and methyl ergometrine (methergin) on the systemic and pulmonary circulations of pregnant anaesthetized women. Acta Obstet Gynecol Scand 1978; 57: 97103

6.Munn MB, Owen J, Vincent R, Wakefield M, Chestnut DH,Hauth JC. Comparison of two oxytocin regimens to prevent uterine atony at Cesarean delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2001; 98: 386390

7.Sarna MC, Soni AK, Oriol NE. Intravenous oxytocin in patients undergoing elective cesarean section. Anesth Analg 1997; 84: 753756

8.Secher NJ, Thayssen P, Arnsbo P,Olsen J. Effect of prostaglandin E2 and F2a on the systemic and pulmonary circulation in pregnant anesthetized women. Acta Obstet Gynecol Scand 1982; 61: 213218

9.Thomas TA,Cooper GM. Maternal deaths from anaesthesia. An extract from Why Mothers Die 19971999, the confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom. Br J Anaesth 2002; 89: 499508

10.Gülmezoglu AM, Villar J, Ngoc TN, Piaggio G, Carroli G, Adetoro L, AbdelAleem H, Cheng L, Hofmeyr GJ, Lumbiganon P, Unger C, Prendiville w, Pinol A, Elbourne D, ElRefaey H,Schulz KF. WHO multicentre randomised trial of misoprostol in the management of the third stage of labour. Lancet 2001; 358: 689695

11.de Groot ANJA, van Dongen PWJ, Vree TB, Hekster YA,J. vR. Ergot alkaloids. Current status and review of clinical pharmacology and therapeutic use compared with other oxytocics in obstetrics and gynecology. Drugs 1998; 56: 523535

12.Bory M, Joly P, Bonnet JL, Djiane P,Serradimigni A. Methergin® testing with angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 1988; 61: 298302

13.Tsui BC, Stewart B, Fitzmaurice A,Williams R. Cardiac arrest and myocardial infartion induced by postpartum intravenous ergonovine administration. Anesthesiology 2001; 94: 363364

14.Kulka PJ, Scheu C, Tryba M, Oberheiden R. Myokardinfarkte in der Schwangerschaft. Anaesthesist 2001; 50: 280284

15.Roth A,Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med 1996; 125: 751762

16.Chilvers JP,Cooper G. Myocardial ischaemia complicating an elective Caesarean section. Anaesthesia 2003; 58: 822823

17.Chen FG, Koh KF. Cardiac arrest associated with sulprostone use during Caesarean section. Anaesth Intensive Care 1998; 26: 298301

18.Krumnikl JJ, Böttiger BW, Strittmatter HJ,Motsch J. Complete recovery after 2 h of cardiopulmonary resuscitation following highdose prostaglandin treatment for atonic uterine haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 11681170

19.Sutaria N, O’Toole L,Northridge D. Postpartum acute MI following routine ergometrine administration treated successfully by primary PTCA. Heart 2000; 83: 97102

20.Evron S, Ariely S, Agasi M, Eger G, Bukovsky I,Caspi E. Severe peripheral arteriospasm following oxytocin administration. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 657658

21.Barinagarrementeria F, Cantú C, Balderrama J. Postpartum cerebral angiopathy with cerebral infarction due to ergonovine use. Stroke 1992; 23: 13641366

22.McLintic AJ, Pringle SD, Lilley S, Houston AB, Thorburn J. Electrocardiographic changes during Cesarean section under regional anesthesia. Anesth Analg 1992; 74: 5156

23.Roy L,Ramanathan S. Stsegment depression and myocardial contractility during Cesarean section under spinal anesthesia. Can J Anaesth 1999; 46: 5255

24.Karpati PCJ, Rossignol M, Pirot M, Cholley BP, Vicaut E, Henry P, Kevorkian JP, Schurando P, Peynet J, Jacob D, Payen D,Mebazaa A. High incidence of myocardial ischemia during postpartum hemorrhage. Anesthesiology 2004; 100: 3036

РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Г.Фанелли, А.Казати (Парма, Италия)

Понятие гомеотермии включает в себя систему температурной регуляции, в которой изменения центральной температуры поддерживаются в пределах ±2°С несмотря на значи- тельные колебания окружающей температуры [1]. В соответствии с этим организм способен поддерживать состояние гомеотермии, используя периферические и центральные системы, которые постоянно регистрируют температурные изменения и активируют специфические ответные реакции, направленные на поддержание постоянной температуры тела. Входные сигналы терморецепторов объединяются на уровне переднего гипоталамуса, где происходит сопоставление информации, поступающей из периферических тканей с пороговыми значениями, так называемыми номинальными установками (set-point). Значения, превышающие номинальные установки, запускают ответные реакции, направленные на охлаждение тела, а те, что ниже – активируют реакции, направленные на согревание [1]. К данным ответным реакциям относятся поведенческие и физиологические реакции, такие как потоотделение, дрожание, расширение и сужение сосудов и недрожательный термогенез.

Как известно, общая и регионарная анестезия оказывают влияние на эффективность системы гомеостаза, что в свою очередь ведет к развитию интраоперационной гипотермии в той или иной степени [2]. «Большие» проводниковые блокады существенно ухудшают регуляцию температуры тела за счет угнетения вазомоторных и дрожательных ответных реакций, а также в связи с перераспределением тепла от центральных отделов к периферическим [3,4]. Доказано, что при проведении центральной нейроаксиальной блокады порог вазоконстрикции и дрожания снижается примерно на 0,5°С [3,4]. Более того, перераспределение тепла во время регионарной анестезии, вызванное периферическим расширением сосудов вследствие симпатической блокады, способно существенно изменять температуру тела. Чем обширнее симпатическая блокада, тем сильнее тот или иной метод регионарной анестезии влияет на температуру тела.

Frank и соавт. [5] проводили оценку прогностических факторов изменения центральной температуры у 40 пациентов, которым проводилась спинальная анестезия по поводу радикальной простатэктомии и продемонстрировали, что пожилой возраст и высокий уровень спинальной блокады сопровождались существенным снижением порога терморегуляции. На каждое дополнительное повышение уровня блокады приходится снижение центральной температуры на 0,15°С и на 0,03°С на каждый дополнительный год возраста.

С другой стороны, увеличение межпорогового интервала приводит к задержке активации ответной реакции на холод, которая запускается в свободных от блокады зонах лишь при выраженном снижении центральной температуры [2-4].

Во время общей анестезии температура тела обычно снижается в течение первых 3-4 часов после начала вводного наркоза по причине перераспределения тепла от центра к периферии, до тех пор, пока вновь не наступит равновесие между теплопродукцией и рассеиванием тепла [2]. При проведении центральной нейроаксиальной блокады фаза плато наступает с задержкой, вызванной угнетением периферической вазоконстрикции, в связи с чем происходит дальнейшее снижение центральной температуры [4]. Данный эффект имеет место вплоть до прекращения нервной блокады в послеоперационном периоде, что приводит к заметному замедлению восстановления нормальной температуры тела после операции, если не производилось активное согревание пациента. В связи с этим пациент нередко переводится из отделения посленаркозного наблюдения в хирургию с температурой тела ниже нормальных значе- ний [6].

Другим фактором, который необходимо учитывать у пациентов, которым проводится центральная нейроаксиальная блокада, является то, что предупреждение и лечение сердечнососудистых измененений, вызванных блокадой, также могут вызывать существенное снижение центральной температуры вследствие активной инфузионной терапии. Frank и соавт. [5] продемонстрировали, что в течение 45-50 минут после начала спинальной анестезии цент-

ральная температура быстро снижается на 1°C от базового предоперационного значения. Таким образом, гипотермия у пациента может развиться еще до начала операции.

При комбинации двух методов, например, интегрированной эпидуральной и поверхностной общей анестезии, отрицательный эффект на терморегуляцию симпатического блока на фоне эпидуральной блокады усиливается препаратами общей анестезии, что приводит к развитию риска выраженной гипотермии. В таких случаях проведение интраоперационного согревания пациента является обязательным [7]. При этом неоднократно демонстрировалось, что рутинное использование методов термальной защиты во время операции позволяет поддерживать центральную температуру около 36°С во время анестезии лишь у 2/3 пациентов. У оставшейся трети центральная температура падает до 35°С и ниже [8].

Если анестезиолог хорошо представляет значение поддержания интраоперационной нормотермии при проведении регионарной анестезии, первым условием предотвращения возникновения нежелательной гипотермии является соответствующий мониторинг. Однако во время регионарной анестезии температура тела часто вообще не измеряется и анестезиолог не в состоянии установить наличие гипотермии [9,10]. Это может привести к тому, что значительная гипотермия может оказаться незамеченной и необходимая терапия не будет проведена.

Европейская исследовательская группа по терморегуляции провела однодневный опрос (TEMMP study) с целью получить дополнительную информацию о применяемой в Европе практике лечения интраоперационной гипотермии. Опросный лист был разослан в более, чем 800 отделений анестезиологии, распределенным по различным признакам, таким как размер лечебного учреждения, количество хирургических коек, наличие университетских клиник или их отсутствие. Опрос включал данные о числе хирургических операций, проведенных за один день (13 октября 2004 г.). Больницы выбирались по случайной схеме из всех госпиталей каждой страны. Опросный лист состоял из простых вопросов о количестве хирургических операций, проведенных в тот день, числе регионарных или общих анестезий, количественных соотношениях пациентов, которым проводился мониторинг центральной температуры и активное согревание, о точках, используемых для температурного мониторинга и используемой стратегии согревания.

Âназначенный срок 316 больниц предоставили корректно заполненные опросники. В итоге

âних было представлено 8089 хирургических вмешательств. 1575 пациентам (19,4%) проводился мониторинг центральной температуры во время операции, а 3116 (38,5%) активно согревались. Общая анестезия выполнена во время 5818 операций (72%), в оставшихся 2265 вмешательствах (28%)была применена регионарная анестезия. В результате опроса были получены аналогичные результаты, о которых сообщал Frank и соавт. [5], а именно: центральная температура мониторировалась у 1449 пациентов общей анестезии (25%) и лишь у 126 пациентов (6%) (Р=0,0005), которым проводились регионарные методы анестезии.

Несмотря на относительно небольшой процент пациентов, которым проводился температурный мониторинг, активное согревание получил 2491 пациент под общим наркозом (43%) и 625 пациентов (28%) (Р=0,0005), которым проводились регионарные методы анестезии. Что касается мест расположение температурных датчиков во время общей анестезии, они распределились следующим образом: пищевод – 32%, носоглотка – 21% и тимпаническая область – 5,6%. При регионарной анестезии: тимпаническая область – 5,6%, носоглотка – 4,7%, в подмышечной впадине – 4,1% (Р=0,04).

Для согревания пациента наиболее часто использовали системы с активным нагнетанием подогретого воздуха при общей (66%) и регионарной (44%) анестезии, а пассивная теплоизоляция и согревание инфузионных растворов использовались в качестве вспомогательных методов в 52% и 29% при общей и в 22% и 13% при регионарной анестезии, соответственно (Р=0,04).

Золотым стандартом мониторинга центральной температуры следует считать использование тимпанических датчиков, устанавливаемых в барабанной полости, хотя для пациента в ясном сознании это может причинять определенные неудобства. Среди группы датчиков температуры,

используемых при нейроаксиальной анестезии, наиболее точным является ректальный, т.к. кожа аксиллярной и лобной областей обычно ниже истинной центральной температуры [11].

Нужно также подчеркнуть, что интраоперационная гипотермия не только усиливает неудобства пациенту во время и после операции [12], но способна привести к серьезным послеоперационным осложнениям, таким как тремор, инфицирование, кровотечение и повреждения миокарда. У пациентов с гипотермией это приводит к увеличению сроков пребывания в стационаре в сравнении с теми, у которых сохранялась нормальная температура тела во время операции [13-16].

Температура и влажность окружающего воздуха также играют существенную роль в поддержании центральной температуры. Для взрослых в операционных рекомендована относительная влажность >45% при температуре воздуха 21-24°С, для детей температура должна составлять 24-26°C.

Пассивное сохранение тепла при помощи металлизинованных пластиковых или хлопковых одеял происходит за счет отражения инфракрасного излучения и уменьшения теплопотерь во время операции. Однако ряд исследований продемонстрировали отсутствие существенной клинической пользы этого метода для предупреждения гипотермии как для общей, так и для регионарной анестезии [7,16].

Внутривенные инфузии растворов комнатной температуры могут привести к существенному снижению центральной температуры во время операции. Чтобы избежать этого, в практике широко применяются системы для согревания растворов и крови. При этом обычно используют три различных технологии: сухое тепло, водяные бани и теплообменники с встреч- ным потоком. Способность подогревателей растворов поддерживать температуру тела зависит от эффективности прибора и объема инфузии [1].

Единственным реально эффективным методом поддержания интраоперационной нормотермии является метод активного согревания. Системы с принудительной подачей подогретого воздуха являются самыми действенными для взрослых и детей [1], достаточно эффективны для предупреждения серьезной гипотермии даже при проведении комбинированной эпидуральной/общей анестезии [7]. У пациентов с блокадами крупных нейроаксиальных стволов одеяла системы активного воздушного согревания обычно размещают в области нижней половины тела, однако рефлекторная кожная вазоконстрикция в зонах, свободных от блокады, активированная нейроаксиальной анестезией, может потенциально снижать эффективность такого согревания [17]. При этом вазодилятация, вызванная симпатическим блоком, теоретически способна ее увеличить, если речь идет о нижних конечностях и спинальной или эпидуральной анестезии [18,19]. В одном из исследований, посвященных тотальному протезированию тазобедренного сустава под комбинированной спинально-эпидуральной анестезией (CSE), авторы показали, что согревание поверхности кожи при помощи системы с активным нагнетанием подогретого воздуха позволяет с успехом поддерживать интраоперационную нормотермию. Это справедливо даже если конвекционное одеяло покрывает относительно малую поверхность кожи с рефлекторной вазоконстрикцией, в данном случае в области верхних конечностей. Расположение одеяла в зоне кожной вазодилятации на неоперируемой конечности теоретически предпочтительнее, однако это может причинить серьезные неудобства оперирующему хирургу без значительного клинического преимущества для пациента [20].

В заключение следует отметить, что пациенты, которым проводится регионарная анестезия, подвержены такому же риску развития интраоперационной гипотермии, как и пациенты под общей анестезией. При этом может наблюдаться неправильная оценка состояния, связанная с неспособностью пациента ощутить снижение центральной температуры вследствие периферической вазодилятации и субъективного ощущения тепла. Однако профилактика интраоперационной гипотермии неоднократно и широко демонстрировалась в качестве важного