10. Посттрансфузионные реакции и осложнения

Общие сведения о ПТО.

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определённой вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение (ПТО), его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

10% ПТО были диагностированы в первые часы.

65% ПТО были диагностированы в срок до двух суток.

25% ПТО были диагностированы в сроки свыше двух суток.

Летальность при ПТО 35 – 50%.

39% от всех ПТО произошли в акушерских отделениях.

24% - в гинекологических отделениях.

16% - в хирургических отделениях.

2,6% - в терапевтических отделениях.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестёр. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет(отдалённые осложнения).

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или про­тивопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее оконча­ния возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восста­новление дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество ослож­нений при соблюдении принципа «один донор — один больной» (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита).

Классификация ПТО.

1. Острый иммунный гемолиз (гемотрансфузионный шок, ОПН).

2. Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3. Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4. Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5. Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6. Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Посттрансфузионные реакции.

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 —3 % больных.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

В зависимости от тяжести клинического течения, тем­пературы тела и длительности нарушений различают пост­трансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением темпера­туры тела в пределах 1 "С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобами, недомоганием. Эти изменения кратковременны и обычно исчезают без каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2 °С, нарастающим ознобом, уча­щением пульса и дыхания, иногда — крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 "С, отмечаются озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждают­ся в обязательном врачебном наблюдении и своевремен­ном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции (не связанные с иммунобиологической несовместимостью).Такого рода реак­ции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств. С приме­нением одноразовых пластиковых контейнеров для заго­товки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значи­тельно снижается.

Такие реакции обычно начинаются через 20 — 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются, в основном, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях, температура тела повышается более чем на 2°С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Лёгкие реакцииобычно проходят без лечения.

При средних и тяжелых реакцияхбольного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе.

При высокой гипертермии вводятся гипосенсибилизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции.Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, при необходимости — промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции.В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение — анафилактический шок, требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после неё. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, в легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации — свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.Проводится противошоковая терапия.Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клиническая картина. Реакции и осложнения раз­виваются обычно через 20—30 мин после окончания гемо­трансфузий, иногда раньше или даже во время перелива­ния и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, появлением отека Квинке.

Лечение. Проводится десенсибилизирующая тера­пия, вводят внутривенно капельно изотонический раствор или другой плазмозаменитель, антигистаминные препараты, кортикостероиды,кальция хлорид иликальцияглюконат, при необходимости — сердечнососудистые препара­ты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика. Заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эри­троцитов, индивидуальном подборе пары «донор — реци­пиент».

Посттрансфузионные осложнения.

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок.Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока — остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стёртостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз, который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 — 2 суток, в тяжелых случаях до 3 —6 суток. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови. Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови. Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови —ДВС-синдром.

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности. Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 — 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9—15 суток. Затем, в течение 2 — 3 недель, диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шоканачинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач:

1) терапия самого гемотрансфузионного шока;

2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего поражения почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для переливания.

Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3—1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8— 12 часов. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов. Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0.

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструк­циями по технике переливания крови, по методике опре­деления групп крови по системе АВ0 и проб на совмести­мость.

Патогенез. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, последующими изменениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. Начальные признаки гемо­трансфузионного шока, при этого типа осложнениях, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В даль­нейшем постоянно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из опера­ционной раны, стойкая гипотензия, а при наличии катете­ра в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основ­ного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение. Следует прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одномоментно с выведением из шока показано применение массивного (около 2—2,5 л) плазмафереза в целях удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замененой удаленных объемов соответствующим количеством свежезаморо­женной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/ч с помощью20% раствора маннитола (15—50 г) ифуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), проводить кор­рекцию КОС крови4% раствором натрия бикарбоната. В целях поддержания ОЦК и стабилизации АД применя­ются реологические растворы(реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии показано переливание индивидуально подобран­ных отмытых эритроцитов. Проводится десенсибилизи­рующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечнососудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Следует отметить, что плазмозаменители должны при­меняться до наступления анурии. При развившейся анурии их назначение чревато развитей отека легких или головно­го мозга вследствие гипергидратации.

С первых суток развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная тера­пия не предотвращает развития острой почечной недоста­точности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемолиза в специа­лизированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

1) при повторном введении резус-отрицательным реципиен­там резус-положительной крови;

2) при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь мате­ри, вызывая образование в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет аку­шерского и трансфузионного анамнеза, а также невыпол­нение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе пред­шествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клиническая картина. Проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факто­рамAB0.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимых по другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: кроме групповых факторов системыAB0 и резус-фактораRh(D) причинами осложне­ний при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы Резус:rh(С),rh(E),rh(с),rh(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Необходимо указать, что степень их антигенности, а следо­вательно, значение для практики переливания крови ниже резус-фактораRh(D). Однако такие осложнения встреча­ются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результа­те беременности или при повторных переливаниях крови.

Основным мероприятием, позволяющим предупреж­дать гемотрансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, является учет акушерского и трансфузионного анамнеза реципиентов. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость крови донора и реципиента является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсиби­лизированным лицам, отличающимся повышенной чув­ствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rh(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клиническая картина. Проявления этих осложне­ний аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже.

Лечение. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови.

Бактериальное загрязнение.Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шокс быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови.Переливание перегретых компонентов кровипроисходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитовможет произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии.

Воздушная эмболия.В результате попадания воздуха (достаточно 2 — 3 мл) в вену больного, из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии, возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы. Категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов.

При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немед­ленных реанимационных мероприятий: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реани­мационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точ­ном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтаже систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырь­ков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфу­зии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия. Эмболами могут стать тромбы, образовавшиеся в вене больного, в том числе, около кончика иглы или катетера.

Клиническая картина тром­боэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, блед­ность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивает­ся коллапс — холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом на ЭКГ отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза —стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, если есть условия для его установки в легочной артерии. При локальном воз­действии на тромб суточная доза составляет 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточ­ная доза стрептазы 500 000-750 000 ИЕ. Показаны непре­рывное внутривенное введениегепарина (24 000—40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 млсвежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и перелива­ния крови, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка вос­становить проходимость тромбированной иглы различны­ми способами запрещается.

Острые нарушения сердечной деятельности.При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности — сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитарной массы.

Причины. Реакция организ­ма на стабилизирующие растворы, используемые при кон­сервировании крови и ее компонентов, на продукты мета­болизма клеток крови, образующиеся в результате ее хра­нения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемияразвивается при трансфузиях боль­ших доз цельной крови или плазмы (особенно при боль­шой скорости переливания), заготовленных с использова­нием натрия цитрата, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением натрия цитрата, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 мл/мин содержание сво­бодного кальция в плазме реципиента меняется незначи­тельно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объяс­няется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» натрия цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о катего­рии больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведе­нии различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внима­ние надо уделять больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм,D-авитаминоз, хроническая почеч­ная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилические и постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина. Снижение уровня свободно­го кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлине­нию интервалаS—Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. При нарастании гипокальциемии возникают неприятные ощущения за грудиной, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии появляются тонические судороги, отмечаются нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия вплоть до асистолии.

Профилактика. Заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судоро­гам), введенииплазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введениираствора кальция глюконата — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10—20 млкальция глюконата или 10 млкальция хло­рида, сделать ЭКГ, срочно исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемияу реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хра­нившейся консервированной крови или эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Синдром массивных трансфузий.

Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлия­ния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наруше­ния гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, орган­ного кровотока.

Синдром массивных трансфузий вызывает развитие ДВС, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 л и более) при струйном или частом капельном ее введении, но переливание эритроцитарной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Профилактика. Необходимо избегать переливания цельной крови, особенно в больших количествах. Надо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовлен­ными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низ­комолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профи­лактики синдрома массивной трансфузии является приме­нение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Необходимо также шире применять отмытые эритроциты аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии отмытых эритроцитов).

Лечение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений син­дрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нару­шений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, ане­мии. Целесообразно применениегепарина (средняя доза 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении). Важней­шим методом терапии является плазмаферез — удаление не менее 1 л плазмы с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосу­дов устраняют дезагрегантами и другими препаратами(реополиглюкина, внутривенно 4—6 мл0,5 % раствора курантила, 10 мл2,4%раствора эуфиллина, 5 млтрентала).

Используются также ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал в больших дозах — по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.