54. Психические нарушения при травмах головного мозга. Клиника. Дифф диагностика. Лечение

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах (травматическая болезнь ГМ)

• Черепно-мозговые травмы (ЧМТ):

• 1. Открытые ЧМТ:

• - проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки)

• - непроникающие (повреждение мягких тканей и костей черепа)

• 2. Закрытые ЧМТ

• - коммоции (сотрясения)

• - контузии (ушибы)

Коммоции – сотрясение ГМ вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы. При этом кровеносные сосуды, ликвор и лимфа приходят в движение, повреждают высшие вегетативные центры (находятся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода), повышается внутричерепное давление. На первый план при коммоциях выступают общемозговыеневрологические симптомы (поражение стволовой части мозга): тошнота, рвота, головная боль, головокружение и пр.

Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара. При контузии тоже возникает коммоция, но клинику заболевания определяют локальные (очаговые) симптомы повреждения коры головного мозга.

Характеризуется

внезапность поражения => максимум патологических изменений сразу после ЧМТ;

- регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

- но на отдаленных этапах может быть стационарное или прогредиентное течение (появление новых симптомов из-за гидроцефалии, арахноидита, сосудистого поражения и пр).

Психозы острого периода ЧМТ

• Развиваются в первые дни острого периода

• Отличаются относительной бедностью психопатологической симптоматики на фоне тяжелого соматического состояния (поэтому больные лечатся в городских, а не в психиатрических больницах!)

• При контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях, при этом клиника психоза часто зависит от локализации поражения:

• - затылок – зрительные галлюцинации

• - лобная доля – расторможенность, эйфория, дурашливость

• - височная-лимбические – слуховые галлюцинации, деперсонализация, явления «уже виденного»

• - при поражении правого полушария - депрессия

КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ

1). Сумеречные помрачения сознания.

• Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания.

• Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней.

• После выхода из сумеречного помрачения сознания наблюдается полная амнезия.

2) Делириозное помрачение сознания.

• Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении.

• Продолжительность от часов до 2-3 дней.

• Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред.

• Воспоминания о периоде психоза обычно фрагментарны.

3). Онейроидное помрачение сознания.

• Встречается редко. Возникает в первые дни острого периода

• Продолжается от часов до 5-6 дней.

• Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического бреда.

• О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Амнестический (Корсаковский) синдром.

• Одна из тяжелых форм травматических психозов.

• Длительность: от дней до 1,5-2 месяцев (дольше у лиц, злоупотребляющих алкоголем)

• Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

• а). дисфорическими состояния

• б). гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

• в). субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Галлюцинаторно-бредовые психозы (шизофреноподобные).

• Острый чувственный бред, конфабуляции, вербальные галлюцинации, возможны отдельные психические автоматизмы, импульсивные и агрессивные действия на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха.

• Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

• Чаще развиваются при контузиях, чем при коммоциях (связаны с наличием патологического очага в коре г.м.)

• К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

• а). простые парциальные моторные (джексоновские);

• б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

• в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

Органическое расстройство личности в связи травмой головного мозга.

Характеризуется:

• снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил, низкой переносимостью стрессов, экзогенных вредностей и пр.

• изменениями в эмоциональной сфере (в зависимости от формы ПОС): лабильностью аффекта, раздражительностью, эксплозивностью, эйфоричностью, апатией

• расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

• - подозрительностью, склонностью к формированию сверхценных идей, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления

Деменция в связи с травмой головного мозга

• Развивается у 5% перенесших ЧМТ

• Чаще при открытых ЧМТ, тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа.

• В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или развивается в связи с сочетанным влиянием вредностей (алкоголизм, нарушения мозгового кровообращения).

• Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти (гипомнезия), то есть деменция чаще носит лакунарный характер.

• Иногда к нарушениям памяти присоединяются различные эмоциональные расстройства (различные формы психоорганического синдрома).

Травматические эндоформные психозы

А. Аффективные психозы (монополярные депрессии или мании, реже - биполярный тип)

• Могут развиваться отсрочено (спустя 10-20 лет после ЧМТ)

• Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, мании – благодушием, гневливостью, дурашливостью.

• Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы

• Возникают чаще у мужчин. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза.

• Болезнь протекает приступами от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим.

В. Паранояльные психозы

• Возникают у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества

• Паранояльный психоз может усложнятся паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

• Возникает в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений на месте травмы мозгового вещества (чаще локализуются в корковых структурах)

• Потому припадки чаще - простые парциальные моторные (джексоновские). Возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями.

• Иногда наблюдается вторичная генерализация, с выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично генерализованного тонико-клонического припадка.

Лечение

• В остром периоде ЧМТ необходимо соблюдение постельного режима. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутирата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. При возбуждении назначают малые дозы транквилизаторов, антипсихотиков.

• На последующих этапах терапия психических расстройств – симптоматическая (назначение антипсихотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, а также средств общеукрепляющего действия и ноотропов).

Психические нарушения при опухолях головного мозга

• Психопатологическая симптоматика чаще развивается после неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними.

А. Транзиторные (преходящие)

• - симптомы выключения и помрачения сознания (иногда возникают и завершаются внезапно)

• - эпилептические припадки

• пароксизмальные галлюцинаторные расстройства -кратковременные наплывы галлюцинаций, в зависимости от локализации опухоли: вкусовые, обонятельные, зрительные, слуховые,

• дереализация, переживания «уже виденного», «галлюцинации памяти».

Б. Стойкие

• Амнестический (Корсаковский) с-м

• Эмоциональные расстройства

• правополушарная локализация опухоли: мании и депрессии (напоминают МДП)

• левополушарная – аспонтанность с «эмоциональным параличем»

• Расстройства сна и сновидений

В. Острые послеоперационные психозы (обусловлены послеоперационным отеком мозга, клиника зависит от локализации)

55. Деменция при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративное заболевание головного мозга с характерными нейропатологическими признаками.

этиология и патогенез остаются недостаточно изученными

гипотезы: заболевание связывали с инфекционным процессом; иммунологической дисфункцией, связанной с нарушением функции гематоэнце-фалического барьера; дегенерацией центральной холинэргической системы, воздействием алюминия или других металлов и целым рядом других причин. 

Исследования в области нейробиологии и молекулярной генетики доказали аутосомно-доминантное наследование болезни Альцгеймера.

Генетические нарушения:

• На 21-й хромосоме локализован ген амилоидного предшественника b-APP

• на 14-й - ген-пресенилин-1 (PSN-1)

• на 1-й хромосоме - пресенилин-2 (PSN-2).

Мутации данных генов определяют генетически детерминированные гетерогенные формы БА.

• мутации в гене белка-предшественника -амилоида (-АРР) ответственны за увеличение продукции -амилоида, из которого формируются так называемые сенильные или амилоидные бляшки, которые обладают нейротоксическими свойствами и вызывают развитие дегенеративных изменений в близлежащих нейронах.

• накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина, который составляет основу парноскрученных филамент, образующих нейрофибриллярные клубки, что вызывает нарушение цитоскелета клетки.

Классификация болезни Альцгеймера (МКБ 10):

• F 00.0 деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом - до 65 лет (тип 2),

• F 00.1 деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом - старше 65 лет (тип 1)

• F 00.2 деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа

• F 00.9 деменция при болезни Альцгеймера неуточненная

Клиника

 характеризуется развитием множественного когнитивного дефицита. Начальные стадии заболевания связывают с нарушением памяти: фиксационная амнезия; амнестическая дезориентировка (как в окружающей обстановке, так и во времени и в последовательности событий). расстройства репродуктивной памяти.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. В итоге выявляется глубокое слабоумие. Важной характерной особенностью слабоумия при БА является относительно рано наступающая и обычно быстро прогрессирующая утрата навыков.

Поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются навыки самообслуживания.

на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клиническое своеобразие БА заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-амнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций - речи, чтения, счета, письма, гнозиса и праксиса.

Преобладающими формами речевых нарушений являются сенсорная афазия, а также симптомы амнестической афазии. Нарушение речи сопровождается аграфией, алексией, акалькулилей.

В далеко зашедших случаях возможность письма утрачивается полностью.

Нарушение чтения относится к транскортикальной алексии: сохраняется способность чтения вслух (в виде беглого чтения или по буквам, по слогам с элементами паралексии) при отсутствии понимания прочитанного.

Апраксические симптомы постепенно выкристаллизовываются из синдрома прогрессирующей амнезии. В этой начальной стадии расстройства праксиса обладают нестойкостью и динамичностью, обнаруживают зависимость от ситуации. В дальнейшем для апраксического распада действий характерно то, что оно достигает тотального характера, - распад моторики в целом: больные не могут вообще выполнять каких-либо законченных, плавных, целенаправленных и адекватных движений.

Все движения больного неуверенные, незаконченные, бесцельные, как бы «пробные».

Агнозия: чаще отмечаются расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве, нарушение узнавания пространных соотношений (оптико-пространственная агнозия). Больные постепенно утрачивают ориентировку в окружающем пространстве, сначала обычно в новой для них обстановке, а позднее в привычной, хорошо освоенной. При прогрессировании окружающее пространство утрачивает постепенно всякую структуру: больной перестает узнавать расстояния, направления, перспективу. В далеко зашедших стадиях заболевания больные перемещаются в пространстве, полностью утратившем свои реальные свойства. Оптико-пространственная агнозия на более поздних этапах своего развития, как правило, включает элементы акустической пространственной агнозии: больные перестают различать направление, откуда идет обращенная к ним речь.

Лечение болезни Альцгеймера.

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев БА не установлена, этиологически-ориентированной стандартной терапии заболевания нет. Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следующими основными направлениями.

• Компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита

• Протективная терапия: применение нейропротекторов и нейротрофических факторов; коррекция нарушений свободно-радикальных процессов, а также метаболизма кальция

• Противовоспалительная терапия, гормональная терапия

• Поведенческая терапия, в том числе, психофармакотерапия продуктивных психопатологических, аффективных расстройств и психологическая коррекция (тренинг) когнитивных функций

/. Компенсаторная (заместительная) стратегия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. В связи с этим наиболее эффективными считаются препараты, направленные на ингибицию (торможение) ацетилхолинэстеразы.

амиридин. Рекомендуемые дозы - от 40 до 80 мг/сут (в 2 приема), средняя суточная доза - 60 мг/сут. Длительность курса не менее 2 мес - до 1 года. Побочные действия проявляются в М-холино-миметических эффектах (бронхоспазм, брадикардия, гиперсаливация, диарея, а также тошнота, рвота, головокружение, атаксия).

Еще один препарат из этой группы - галантамин (реминил) - третичный амин, действует методом избирательной конкурентной ингибиции. Период полураспада - 6 ч. Доза - 24 мг/сут.

Представитель нового поколения антихолинэстерзных препаратов - ривастигмин (экселон) - селективный, псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы селективно повышает содержание ацетилхолина в коре и гиппокампе. Начальная доза - по 1-2 мг/сут (период полураспада 10 ч, принимается 2 раза в день) с постепенным повышением дозы (при хорошей переносимости через 2 недели до 3 мг 2 раза/сут, далее с интервалом в 2 недели до 4,5-6 мг 2 раза/сут). Максимальная суточная доза - 12 мг/сут.

Поскольку помимо выраженного холинэргического дефицита при БА установлена недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности серотонинэргической, глютаматэргической, и нарушение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В, то другие виды заместительной терапии направлены на коррекцию этих видов нейротранс-миттерной недостаточности.

Селегелин (юмекс, когнитив) - ингибитор МАО типа В, принимают в дозе 5-10 мг/сут. Препарат улучшает когнитивные (в основном амнестические) функции и благоприятно воздействует на поведенческие расстройства, уменьшает тревожность и депрессию.

Для коррекции глутаматэргической недостаточности используют антагонисты N-метил-D-аспартат (NMDA) - рецепторов (так как считают, что повреждение нейронов при БА связано с избыточным выбросом возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата). Применяют акатинола мемонтин (мемонтин) в суточной дозе 20-30 мг в два приема. Курс лечения - 2 мес. Побочные эффекты: головокружение, беспокойство, повышенная возбудимость. При его приеме улучшается память, корригируются эмоциональные и моторные нарушения, повышается уровень спонтанной активности.

2. Протективная терапия. Выводы о клинической эффективности лечения церебролизином основываются на статистическом анализе показателей, оценивающих память и когнитивные функции, а также на общем поведенческом улучшении и расширении возможностей повседневного функционирования. Препарат вводят в/в капельно в дозе 20-30 мг/сут в 150 мл NaCl в течение 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом (на протяжении 4-х нед). Положительный эффект может быть достигнут и при применении гинго билоба (120 мг/сут), холино-аль-фосцерат (по 400 мг 3 раза в сутки, курс - 3-6 мес).

3. Противовоспалительная терапия еще в стадии изучения.

Исследования показали также, что у женщин, которым проводилась заместительная гормональная терапия эстрогенными препаратами, БА встречается значительно реже. Однако, если на фоне приема эстрогенных препаратов болезнь все же развивается, симптоматика и анатомические нарушения у них выражены в значительно меньшей степени. Механизм такого эффекта связан со свойством эстрогенных препаратов улучшать мозговое кровообращение и стимулировать рост нервных клеток в гиппокампе. Благодаря этому они способствуют выработке ацетилхолина и препятствуют отложению амилоида.

4. Психофармакотерапия психопатологических нарушений и психологическая коррекция когнитивных расстройств.

Психофармакотерапия дает возможность корригировать поведение больных, проводить диагностические, реабилитационные мероприятия, особенно уход за больными. Лечение должно проводиться с осторожностью в соответствии со стандартами лечения у пожилых людей, при наличии выраженных психопатологических расстройств. При лечении следует избегать назначения психотропных препаратов с отчетливыми холинолитическими свойствами (например, трициклические антидепрессанты). Для купирования возбуждения, расстройств сознания (чаще в виде спутанности либо делирия) рекомендуется использовать галоперидол в небольших дозах (внутрь - 0,75-3 мг/сут, внутримышечно - 2,5-5 мг/сут), дозы препарата снижают по мере улучшения. Показан также рисперидон: начальная доза 0,25 мг, при необходимости дозу увеличивают на 0,25 мг (не чаще чем через день), оптимальная доза - по 0,5 мг 2 раза в сутки. При невыраженном расстройстве лечение можно начинать с тиоридазина (25-75 мг/сут).

При инсомнии и тревожности применяют небольшие дозы бензоди-азепинов, в том числе гипнотических средств, однако их следует назначать с осторожностью и кратковременным курсом.

При депрессивных симптомах, как средство выбора, назначают ингибиторы обратного захвата серотонина. Считается, что это не только симптоматическое средство,и метод патогенетической терапии. Проведенное изучение эффективности ингибиторов обратного захвата серотонина показало, что препараты уменьшают также агрессивность и повышенную возбудимость у больных.

ведущую роль в помощи больным этой категории играют все же не биологическая терапия, а социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход и помощь членов семьи. Цель - максимально сохранить качество жизни больного и как можно более увеличить срок, в течение которого он еще способен ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем окружении.

Основное место отводится развитию сохранившихся психических способностей больных, т.е. когнитивному тренингу, который основан на тренировке механического запоминания и состоит в многократном повторении информации.

Когнитивная поддержка может быть эффективной при соблюдении следующих условий:

а) обучение должно сопровождаться многократным повторением (воспроизведением);

б) при проведении когнитивного тренинга необходимо опираться на сохраненные когнитивные функции;

в) при тренировке привычных навыков следует использовать «подсказки» (надписи, рисунки, таймер и любые другие способы напоминания), сочетая этот прием с повторяющимся воспроизведением (при внешней помощи) в повседневной деятельности.

Самым важным моментом в адаптации к окружающей среде таких больных являются уход и внимание со стороны родственников и близких. Для этого семья должна выполнять ряд правил.

1. Обстановка, которая окружает больного, должна быть как можно более привычной: мебель та же, чт о и 10-20 лет назад, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается вносить в обстановку любые перемены, новшества и усовершенствования. Такой же привычной и простой должны быть одежда и обувь пациента, предметы обихода и другие вещи, которыми пациент пользуется.

2. Распорядок дня должен быть как можно более привычным и рутинным - подъем, еда, занятость, сон в одно и то же время. Необходимо поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные навыки пациента, пытаться занять его любой деятельностью, с которой он еще в состоянии справиться, пусть даже она и не имеет практической пользы.

3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров, облегчающих пациенту поиск нужных ему помещений и предметов; повесить на стене на уровне лица нужные указатели, надписи, символы.

4. Источником частых конфликтов является соблюдение навыков опрятности; именно их соблюдение часто оказывает решающее влияние на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних условиях. Необходимо ограничить питье, водить пациента в туалет часто и регулярно (например, каждые 2 ч), всячески поощрять любые успехи пациента в сохранении этих навыков.