- •Оглавление
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита 99
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита 118
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита 148 Глава I. Краткие исторические сведения
- •Глава II. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •2.1. Анатомия поджелудочной железы
- •2.2. Физиология поджелудочной железы
- •Глава III. Этиология, патогенез, иммунопатология, патоморфология, патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •3.1. Этиология деструктивного панкреатита
- •3.2. Патогенез деструктивного панкреатита
- •3.3. Роль иммунных факторов в развитии деструктивного панкреатита
- •3.4. Патоморфология деструктивного панкреатита
- •3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •Глава IV. Клиника деструктивного панкреатита
- •4.1. Классификация, статистика
- •4.2. Клиническая картина
- •4.2.1. Фаза токсемии
- •4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата)
- •4.2.3. Фаза гнойных осложнений
- •Глава V. Диагностика острого панкреатита
- •5.1. Лабораторная диагностика
- •5.1.1. Фаза токсемии
- •5.1.2. Фаза постнекротического инфильтрата
- •5.1.3. Фаза гнойных осложнений
- •5.2. Инструментальные исследования
- •5.2.1. Ультразвуковое исследование
- •5.2.2. Компьютерная томография
- •5.2.3. Рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости
- •5.2.4. Лапароскопия
- •5.2.5. Гастродуоденоскопия
- •5.2.6. Ангиография (целиакография)
- •Глава VI. Комплексное медикаментозное лечение деструктивного панкреатита
- •6.1. Общие принципы лечения острого панкреатита
- •6.2. Использование 5-фторурацила для лечения деструктивного панкреатита
- •6.2.1. Экспериментальное исследование
- •6.2.2. Применение 5-фу в клинике
- •6.3. Использование рибонуклеазы и сандостатина для лечения деструктивного панкреатита
- •6.4. Ингибиторы протеаз в лечении деструктивного панкреатита
- •6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
- •6.6. Современная антибиотикопрофилактика в лечении деструктивного панкреатита
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита
- •7.1. Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического секрета
- •7.1.1. Показания к катетеризации панкреатического протока и аспирации панкреатического секрета
- •7.1.2. Техника катетеризации панкреатического протока
- •7.1.3. Результаты аспирации панкреатического секрета
- •7.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
- •7.2.1. Показания
- •7.2.2. Техника эпст
- •7.2.3. Результаты эпст
- •7.3. Инструментальные методы детоксикации
- •7.3.1. Лапароскопический диализ
- •7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита
- •8.1. Исторические сведения
- •8.2. Интраоперационная картина форм острого панкреатита
- •8.2.1. Отек поджелудочной железы
- •8.2.2. Панкреонекроз, фаза токсемии
- •8.2.3. Панкреонекроз, фаза ремиссии
- •8.2.4. Панкреонекроз, фаза гнойных осложнений
- •8.2.5. Панкреонекроз, фаза клинического выздоровления
- •8.3. Доступы к поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке
- •8.3.1. Лапаротомия
- •8.3.2. Косопоперечный чрезбрюшинный доступ
- •8.3.3. Внебрюшинный доступ
- •8.3.4. Переднебоковой внебрюшинный доступ
- •8.3.5. Поперечный доступ
- •8.4. Техника хирургических операций на поджелудочной железе в фазе токсемии
- •8.4.1. Дренирование сальниковой сумки (рис. 33)
- •8.4.2. Оментопанкреатопексия (рис. 34)
- •8.4.3. Абдоминизация поджелудочной железы
- •8.4.4. Дистальная резекция поджелудочной железы
- •8.4.5. Панкреатэктомия
- •8.4.6. Панкреатодуоденальная резекция
- •8.4.7. Результаты резекций поджелудочной железы
- •8.5. Локальная интраоперационная гипотермия поджелудочной железы
- •8.6. Операции в фазе гнойных осложнений
- •8.6.1. Дренаж гнойной псевдокисты
- •8.6.2. Некрэктомия
- •8.6.3. Секвестрэктомия
- •8.6.4. Динамическая оментопанкреатостомия
- •8.7. Пункция гнойников под контролем узи
- •8.7.1. Чрескожная санация гнойных очагов
- •8.7.2. Чресфистульная санация гнойных очагов
- •8.7.3. Пункционное лечение распространенных гнойных процессов
- •8.8. Лечение больных в фазе гнойных осложнений
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита
7.1. Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического секрета
Попытки дренирования главного панкреатического протока неоднс кратно предпринимались во время хирургического вмешательства и до внедрения в практику фиброэндоскопии, однако на высоте приступа острого панкреатита они оказывались исключительно травматичными и сопровождались высокой летальностью. Возможность дренирования протока открывалась по мере освоения техники эндоскопических вмешательств на БДС. Глубокая катетеризация протока через фибродуоденоскоп с возможным последующим дренированием его представляется обоснованной в связи с частыми нарушениями оттока панкреатического сока.
В комплексе лечебных мероприятий мы применили эндоскопическую катетеризацию и пролонгированное дренирование главного панкреатического протока у 218 больных с острым панкреатитом. У 43 из них (19,7%) была деструктивная форма заболевания. Еще в 465 случаях производилась одномоментная аспирация содержимого протоков поджелудочной железы, из них у 156 с деструктивным панкреатитом. Контрольную группу составили 103 больных, которым не удалось выполнить эндоскопического дренирования протока или вообще не производилась дуоденоскопия. Успех глубокой катетеризации главного панкреатического протока в значительной степени зависит от опыта исследователя. При попытке катетеризировать панкреатические протоки в 40% случаев катетер попадает вначале в желчевыводящие протоки, о чем свидетельствует появление в нем желчи. После изменения проекции введения повторные попытки катетеризации приводят к успеху (рис. 28). Ошибочная катетеризация желчных протоков, сопровождающаяся эвакуацией значительного количества желчи и слизи, также способствует декомпрессии билиопанкреатической системы и восстановлению дренажной функции БДС,
7.1.1. Показания к катетеризации панкреатического протока и аспирации панкреатического секрета
Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического сока показана в случаях выраженного бо левого синдрома, при высоких показателях активности панкреатических ферментов в ранние сроки от начала заболевания. Если при дуоденоско пии выявлены изменения БДС органической природы, препятствующм оттоку панкреатического секрета, применялась сочетанная методика с последующей аспирацией панкреатического сока.
У больных с острым панкреатитом аспирация панкреатического сока в сочетании с ЭПСТ выполняется в клинике в 26,5% случаев. В каждом слу чае, оценивая показания к рассечению БДС, мы руководствовались необходимостью полноценного дренирования главного панкреатического протока при остром панкреатите.
Секрет поджелудочной железы
Нами проведено изучение секрета поджелудочной железы количество-мл и качества сока и сопоставление результатов исследования с клиническими и этиологическими формами заболевания, что позволило обнаружить между ними отчетливую зависимость.
Наибольшее количество панкреатического секрета было получено у больных с отечной формой заболевания и препятствием для его оттока. У больных с отечным панкреатитом в 80,5% случаев имелись выраженные изменения зоны БДС и большой дебит сока поджелудочной железы Основное количество сока поступает в течение первых 5 минут аспирации.
Значительное количество панкреатического сока у больных свидетельствует о сохраненной внешнесекреторной функции органа и возникает целесообразность дренирующей процедуры, о чем свидетельсвует отчетливый клинический эффект. Эту группу составили преимущественно пациенты с холе- и папиллопанкреатитами, поэтому почти
На основании данных обследования, интраоперационных находок и аутопсии почти у трети пациентов верифицировано распространенное поражение поджелудочной железы.
Количество секрета поджелудочной железы в основном пропорционально объему сохраненной паренхимы органа, хотя эта зависимость прослеживается не всегда. Очевидно, имеет значение функциональное со стояние железы в момент аспирации, которое зависит от характера и продолжительности воздействия этиологического фактора (в частности на-рушения оттока секрета поджелудочной железы), а также исходного состояния органа. В целом же получение панкреатического секрета при аспирации, даже небольшого его количества, следует расценивать как благоприятный прогностический фактор, свидетельствующий о сохранении значительной части паренхимы поджелудочной железы.
Наибольшая корреляция выявлена между показателями амилазы сыворотки крови и панкреатического секрета. Эти показатели изучены у всех больных панкреонекрозом, у которых был получен сок поджелудочной железы.
Сравнение активности фермента у больных с очаговыми и распространенными поражениями поджелудочной железы не выявило досто верной разницы в показателях крови и панкреатическом соке. При сопоставлении этих данных с данными больных с отеком поджелудочной железы выявлено, что максимальные показатели активности амилазы обнаружены во второй группе. Более высокие уровни амилолитической активности крови и секрета поджелудочной железы были у больных с мелкоочаговым панкреонекрозом, в то время как при распространенных деа структивных изменениях в железе активность фермента снижалась в связи с гибелью ацинарной ткани. Аналогична зависимость активности трипсина секрета поджелудочной железы.
Таким образом, на высоте приступа острого панкреатита обнаруживается корреляция между изменениями активности ферментов в сыворотке крови и секрете поджелудочной железы. Особенно четко эта зависимость прослеживается у больных с отечной формой заболевания, в то время как при деструктивном панкреатите эти соотношения нарушаются пропорционально объему пораженного органа. Ферменты панкреатического сока изменяются раньше в зависимости от характера процесса в поджелудочной железе, что позволяет проводить раннюю диагностику и более направленное лечение.
Близкие значения ферментных показателей у больных с тяжелыми отеками поджелудочной железы и очаговыми деструктивными процессе ми затрудняют дифференциальную диагностику форм панкреатита( а с другой стороны, подтверждают однотипность патоморфологических изменений этих сменяющих друг друга этапов заболевания.