2.6. Ранний шок

Исходя из теории фазового течения ОП, можно сформулиро­вать условия возникновения этого тяжелейшего осложнения ран­ней фазы заболевания. Во-первых, ранний шок развивается толь­ко при деструктивном панкреатите (формы 3, 4, редко — 2). Во-вторых, шок является результатом и последствием тяжелой и не купированной ферментативной интоксикации. В третьих, разви-

гие шока совпадает по времени с периодом полного формирова­ния некроза в ПЖ (2—3-й сутки заболевания) и означает необра­тимость деструкции. Вероятно, «непосредственным исполните­лем» шока является пул токсичных медиаторов воспаления, вы­зывающих системные нарушения.

Клиническая картина раннего панкреатогенного шока скла­дывается из синдромов полиорганной недостаточности.

Сердечно-сосудистый синдром: токсическая кардиопатия. Характеризуется нестабильностью гемодинамики, снижением контрактильности миокарда. На ЭКГ — выраженные метаболиче­ские расстройства, нередко — картина очагового повреждения (ос­нова ошибочной диагностики острого инфаркта!), аритмии. Как правило, индекс Алговера (коэффициент «пульс : систолическое артериальное давление*) выше нормы (0,5—0,8).

Респираторный дистресс-синдром: поражение альвеолярной ткани легких с разрушением сурфактанта (защитной пленки). Характеризуется той или иной степенью токсического отека лег­ких, острой дыхательной недостаточностью (одышка, цианоз), малой эффективностью самостоятельного дыхания. На рентгено­грамме легких — застой, полнокровие, усиление сосудистого ри­сунка, нередко — очаговая инфильтрация («ферментативная пневмония»).

Энцефалопатия: токсический отек и набухание головного мозга. Проявляется расстройствами психики (спутанность созна­ния, делирий) и микроневрологической симптоматикой с преоб­ладанием общемозговых симптомов над очаговыми. Наиболее характерный синдром для алкогольного ОП.

Печеночный синдром. Поражение печени ферментами и ток­синами происходит через воротную вену (острый токсический гепатит). Проявляется желтухой, увеличением активности ами-нотрансфераз и тимоловой пробы, диспротеинемией. При алко­гольном ОП более выражен паренхиматозный, а при билиарных — обструктивный компонент желтухи. Является одной из причин коагулопатии и вторичного иммунодефицита при ОП. Коагулопатия. Варианты:

1. первичный паралич коагуляции с активацией фибринолиза и несворачиваемостью крови при очень тяжелом ОП (форма 4);

2. гиперкоагуляция с последующей коагулопатией потребле­ ния по типу ДВС-синдрома (чаще при сопутствующих заболева­ ниях печени, у алкоголиков и в послеоперационном периоде); коагулопатия при ОП происходит на фоне микрогемореологиче- ских расстройств, выражающихся в синдроме повышенной вязко­ сти крови; при этом происходят следующие изменения —

— увеличивается системная сосудистая проницаемость для воды и белка;

44

ДИАГНОСТИКА В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

2 7. ДРУГИЕ РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

45

• уменьшается дзета-потенциал, электрофоретическая по­ движность и деформируемость эритроцитов с появлением пато­ логических форм (сферо-, стомато- и эхиноцитов);

• в результате этого происходит увеличение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, появление сладж-феномена и распространенных микротромбозов. Микрореологические на­ рушения приводят к системной тканевой гипоксии и усугубляют расстройства макрогемодинамики, так как увеличивают общее периферическое сосудистое сопротивление и затрудняют сердеч­ ный выброс.

Почечный синдром. Поражение почек происходит как через кровь («трипсиновая почка»), так и в результате их сдавления ферментативным экссудатом из паранефриев («ишемическая почка»), а также при системных расстройствах макрогемодинами­ки («шоковая почка»). Патоморфологические изменения в почках представляют собой дистрофию паренхимы и токсический очаго­вый нефрит. Клинические проявления: острая почечная недоста­точность с резким снижением диуреза вплоть до анурии; увеличе­ние концентрации азотистых шлаков (мочевины, креатинина и т. п.); мочевой синдром (появление в моче белка, почечного эпите­лия, форменных элементов крови и цилиндров).

Энтеральный синдром — «кишечная недостаточность». Воз­никает вследствие токсического поражения нейротрансмиттеров кишечной стенки, в частности, водителя кишечного ритма, сосу­дов и нервов брыжейки кишки при ее пропитывании отечным экссудатом. Клинические проявления: парез и динамическая не­проходимость кишечника, синдром мальабсорбции.

Перитонеальный синдром. У большинства пациентов, нахо­дящихся в состоянии раннего панкреатогенного шока, имеется разлитой геморрагический ферментативный перитонит. В брюш­ной полости при этом имеется 500—1500 мл красно-коричневого экссудата слабощелочной реакции, в котором определяется высо­кая активность ферментов. Поражение брюшины выражается в ее отеке, кровоизлияниях, гиперемии, инъекции сосудов и появле­нии очагов жирового некроза. Отсутствие перитонеального содер­жимого не исключает тяжелый панкреатит: у 30—35% пациентов с деструктивным ОП развития ферментативного перитонита не наблюдается.

Кожные симптомы вызваны как токсическим эффектом ва-зоактивных кининов, так и централизацией кровообращения при шоке. Наблюдаются гиперемия лица, мраморность кожи, акроци-аноз, желтушность и экхимозы брюшной стенки.

Результирующим эффектом ферментативной интоксикации и нолиорганнои недостаточности при шоке являются глубокие метаболические нарушения:

• циркуляторная, гемическая и тканевая гипоксия;

• метаболический ацидоз (реже — алкалоз);

• электролитные расстройства с дефицитом калия, каль­ ция, магния и воды;

• гипо- и диспротеинемия со снижением онкотического дав­ ления плазмы крови.

Именно метаболический синдром при панкреатогенном шо­ке является непосредственной причиной ранних летальных исхо­дов от ОП.