5.3. Устранение эксикоза

Обезвоживание, или эксикоз — спутник интоксикации, осо­бенно ферментативной, и последствие, результат ее. Обычно уст­ранение эксикоза входит в программу детоксикации, а проблемы, возникающие при этом, редко рассматриваются самостоятельно. Однако, именно эксикоз в широком смысле (синдром «густой

ЛЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

5.4. Воздействие на источник интоксикации

89

крови» в результате потери не только воды, но и электролитов) явля­ется той досадной помехой, которая затрудняет реализацию стройных «лечебно-тактических алгоритмов» и детоксикационных программ.

Патологическим мостиком, связывающим ферментативную интоксикацию и эксикоз, служат микрореологические расстрой­ства (см. выше), прежде всего, резкое системное повышение сосудистой проницаемости и агрегационных свойств крови. В результате жидкая часть крови «не держится» в сосудистом русле — происходит экссудация в ткани, органы и серозные полости; ор­ганизм секвестрирует жидкость вне сосудов. С другой стороны, густая кровь в мелких сосудах тромбируется, периферия «отклю­чается», и кровообращение неминуемо централизуется в большей или меньшей степени. Возрастание периферического сопротивле­ния сосудов повышает нагрузку на сердце и уменьшает сердечный выброс. Все описанное приводит к шоку.

Таким образом, простая водная нагрузка при тяжелом ОП не устраняет и не может устранить эксикоз: вследствие увеличения сосудистой проницаемости вода неминуемо окажется в тканях либо в брюшной полости. Необходима управляемая гемодилюция, тера­пия, обладающая определенной реологической направленностью:

• обязательное введение концентрированной донорской плазмы, что повышает онкотическое давление крови и препятст­ вует экссудации, а также корригирует плазмопотерю;

• введение реологически активных плазмозаменителей — среднемолекулярного поливинилпирролидона (гемодез), реопо- лиглюкина и т. п.;

• применение пентоксифиллина (трентала) для коррекции микрогеморсологических сдвигов и «цитокиновой блокады».

Только после этого можно надеяться, что большая часть вво­димой жидкости останется в сосудистом русле. При этом следует параллельно производить освобождение организма от токсинов, ибо новые их порции уничтожают достигнутый результат. Как раз быстрое «раскрытие периферии» чревато усилением токсикоза и обратным эффектом (синдром реваскуляризации) вследствие вы­броса новых порций токсинов из плохо перфузируемых зон. Пра­вильный баланс между собственно детоксикацией и методиками устранении эксикоза характеризует искусство врача.

5.4. Воздействие на источник интоксикации

Первоисточником ферментативной интоксикации при ОП является пострадавшая (ишемизированная, а потом некротизи-рованная) ПЖ. Вторичными источниками являются токсичные неритонсальный, ретроперитонеальный и отчасти плевральный

экссудат; «третичными» — конечные продукты метаболизма, на­капливающиеся вследствие полиорганной недостаточности. Ис­точником позднего (гнойного) токсикоза служит некротизиро-ванная парапанкреатическая клетчатка.

На выведение всей этой пестрой массы токсинов тратятся огромные усилия как врача, так и больного. Не меньшая часть врачебных усилий приходится и на борьбу с последствиями ток­сикоза (эксикоз, полиорганная недостаточность). Но при тяжелом ОП проблема детоксикации осложнена тем, что новые и новые волны токсинов освобождаются из умирающей железы, снова и снова запуская цепочки патологических реакций.

Воздействие на источник интоксикации — поджелудочную железу — эффективно лишь до полного формирования ее некроза, т. е. в 1—2-е сутки от начала заболевания. Некоторый положитель­ный эффект в этом направлении достигается, однако, и в более поздние сроки (3—5-е сутки) и связан с ограничением зон ише­мии, располагающихся в окружности очагов некроза. Смысл те­рапевтического воздействия на источник интоксикации при ОП состоит в: 1) блокаде внешнесекреторного процесса в ПЖ; и 2) в обрыве лавинообразного деструктивного процесса в ацинарной ткани железы путем максимально возможного улучшения крово­обращения в ней.

Блокадой деятельности панкреоцитов достигается функцио­нальный покой органа, а также резкое уменьшение массы (пула) активных панкреатических ферментов. Четыре основных ацинар-ных панкреоблокаторов приведены ниже.

1. Местное применение холода — объем секреции панкреати­ ческих ферментов максимален при 39°С. Обычно используются 1) пузыри со льдом на живот; 2) орошение кожи надчревной области хлорэтилом (хорошо в условиях «скорой помощи»); 3) промывания желудка ледяной водой (часты фарингиты и пневмо­ нии, лучше накладывать пузыри со льдом).

2. Цитостатики, среди которых наиболее часто применяют 5-фторурацил (ампулы по 5 мл 5% раствора) и фторафур (ампулы по 10 мл 4% раствора). Блокирующий эффект на ПЖ достигается значительно меньшими, чем в онкологии, дозами — 2—3 мг/кг массы тела в сутки. Цитостатики вводят только эндоваскулярно, ни в коем случае не в брюшную полость; следует учесть, что они даже в упомянутых дозах несколько угнетают иммунный ответ. Их нежелательно применять при послеоперационном ОП после хирургических операций, включающих наложение швов, резек­ цию и анастомозирование полых органов (опасность несостоя­ тельности). Они не годятся при наличии изъязвлений желудоч­ но-кишечного тракта, столь частых нри тяжелом ОП, особенно 1'астрогенной природы (опасность кровотечения). Не стоит их

90

ЛЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

5.5. ТЕРАПИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

91

назначать пациентам с исходно сниженной иммунореактивностыо, после тяжелых сочетанных травм, острой кровопотери и т. п.

3. Рибонуклеаза (флаконы по 10 мг сухого вещества, раство­ ряемого в изотоническом растворе хлорида натрия) блокирует внутриклеточную выработку ферментов панкреоцитами; приме­ няется также эндоваскулярно, в суточной дозе 0,5—2 мг/кг. Хо­ роший препарат, но — белкового происхождения; аллергические реакции довольно часты (10—25%).

4. Группа «косвенных» блокаторов, прекращающих секрецию ПЖ опосредованно, через нейрогормональные механизмы; это — даларгин (нейропептид), глюкагон (контринсулярный гормон ПЖ с антисекреторным эффектом), гормон гипофиза соматостатин (препараты сандостатин и стиламин). Эти препараты хорошо «работают» там, где на первый план в генезе ОП выходит гипер­ секреторный фактор (алиментарно-алкогольный и гастрогенный ОП). Наиболее показано их применение для профилактики ОП в «группах риска» (травмы ПЖ и окружающих органов, в том числе интраоперационные, эндоскопические манипуляции на БДС и т. п.), а также при наружных и внутренних панкреатических свищах. Соматостатин блокирует не только панкреатическую, но и желу­ дочную, и кишечную секрецию, поэтому им лечат гастродуоде- нальные язвы и кишечные свищи; часто в клинике используют его способность снижать внутрипорталыюе венозное давление (гепатопанкреатит, варианты панкреатогенного портального бло­ ка). Как соматостатин, так и даларгин значительно уменьшают ранний болевой синдром при ОП; к недостаткам относятся крат­ ковременность эффекта и потребность либо в частых инъекциях (сандостатин), либо в непрерывной 3—4-суточной инфузии в центральную вену с применением специального дозатора (стила­ мин). Препараты очень дорогие, плохо совмещаются с другими лекарственными средствами, что при ОП неудобно. После тера­ пии соматостатином возможна «необъяснимая» температурная реакция.

Блокада панкреатической секреции актуальна в течение всей первой недели заболевания легким или среднетяжелым ОП. По­сле формирования массивного панкреонекроза (формы 3 и 4) она теряет смысл, ибо некротизированная железа не продуцирует панкреатический сок. Пожар отбушевал, оставив угли: мертвая железа молчит.

Второе лечебное направление в аспекте воздействия на ПЖ предполагает улучшение в ней кровообращения. Для достижения этой перспективной цели важен не только фармакологический ассортимент, но и путь введения препаратов: как правило, внут­ривенное их введение малоэффективно (дилюция дозы, элимина­ция в экссудаты и т. п.). Наиболее желательна была бы перфузия

самой ПЖ — сегодня практически неосуществимая. Возможно использовать промежуточный вариант регионарной перфузии силанхнической зоны путем катетеризации чревного ствола или хотя бы аорты на уровне его.

Что вводить в ПЖ? Гепарин (профилактика микротромбоза как «исполнительного механизма» деструкции). Антитромботиче-ские препараты с минимальным антикоагуляционным эффектом (сулодексид или Vessel фирмы CSC). Реологически активные ве­щества (реополиглюкин, пентоксифиллин, рутозид и т. п.). Анти-оксиданты, блокирующие перекисные радикалы, которые разру­шают клеточные мембраны... К сожалению, эта область терапии ОП находится пока in statu nascendi (в стадии зарождения); но она кажется весьма перспективной.

Мы, однако, знаем, что сегодняшние прототипы панкреати­ческой перфузии неминуемо включают фазу усиления токсикоза по типу синдрома реваскуляризации. Так, исследования нашей клиники показали, что даже перфузия гепарином при ОП ведет к увеличению перитонеальной и ретроперитонеальной экссудации и требует усиления детоксикационной программы [Краснорогов В.Б., 1982]. Перфузия любого деструктивного интраперитонеаль-ного очага высокоэффективным антигипоксическим и антиокси-дантным препаратом олифеном запускала двухфазный процесс: скачок токсикоза с последующей элиминацией токсинов ниже исходных показателей [Шах Б.Н., 1991]. У тяжело больных паци­ентов первая фаза такого лечения может быть фатальной.

5.5. ТЕРАПИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

Эти расстройства при ОП сводятся к двум синдромам: желу­дочной гинерсекреции и парезу желудочно-кишечной трубки со спазмами ее сфинктеров. Желудочная секреция максимальна при панкреатитах гастрогенного происхождения и при тяжелом ОП любой этиологии; такие пациенты составляют группу риска в отношении острых гастродуоденальных язв и желудочно-кишеч­ных кровотечений.

Моторные нарушения при ОП складываются из токсического расширения желудка, дуоденостаза, холестаза, пареза тонкой и толстой кишки. Сочетание секреторных и моторных расстройств приводит к панкреатогенному эзофагогастродуодениту, желчному рефлюкс-гаст-риту, разрывам слизистой оболочки эзофагокардиалыюго перехода (синдром Маллори — Вейсса), гастродуоденальным изъязвлениям.

Принципы терапии указанных патологических синдромов — Функциональный покой и декомпрессия полых органов. Реализуются они следующим образом.

92

ЛЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Голодная диета в первые 3—5 дней в зависимости от тяжести ОП. Питье может быть разрешено раньше, при прекращении рвоты; желательно щелочное питье (дегазированные минеральные воды). Больные начинают питаться щадящей, полужидкой, обволакиваю­ щей пищей (кисель, каша на воде, йогурт, слабый нежирный буль­ он); впоследствии диета расширяется до № 5. Естественно, в течение ОП должны быть исключены сокогонные, грубые и жирные блюда, алкоголь, сырые овощи, грибы, цельное молоко. Разрешается нежир­ ный творог, сливки, мед, вареное мясо и рыба, картофельное пюре, мясное суфле, каши, компоты, некрепкий чай, варенье и т. п.

2. Весьма полезно при ОП назогастральное зондирование:некоторые клиницисты рекомендуют проводить его до нормали­ зации амилаземии. Оно безусловно показано при повторных рво­ тах и выраженном парезе желудочно-кишечного тракта; при гас­ трогенном ОП через зонд проводится лаваж желудка раствором гидрокарбоната натрия. В нашей клинике желудочный зонд уста­ навливается обычно на 6—24 ч, при необходимости — повторно.

3. При ОП безусловно необходимо назначение спазмолити­ ков, холинолитиков и анальгетиков (стандартные папаверин, пла- тифиллин и анальгин). Сейчас к услугам врача — комплексно действующие препараты: баралгин, триган, спазган, максиган, Spasfon и др. В зависимости от выраженности болевого синдрома и секреторно-моторных расстройств лекарства этой группы мож­ но вводить per os, внутримышечно или внутривенно.

4. Комплексным терапевтическим эффектом при ОП обладает разработанная в НИИСП им. И. И. Джанелидзе сакроспинальная ново- каиновая блокада. Введение 0,25% раствора новокаина (100—200 \лл) в мышечный футляр mm. sacrospinatus паравертебрально, на уровне углов лопаток, уменьшает болевой синдром, снимает спазм приврат­ ника и БДС, стимулирует моторику кишечника и увеличивает диурез.

5. Не следует забывать и о назначении пациентам очиститель­ ных и гипертонических клизм.

6. При гастрогенном ОП с высокой желудочной секрецией, особенно при возникновении гастродуоденальных эрозий и язв, целесообразно назначение Нг-блокаторов парентерально (цимети- дин, ранитидин). Эти препараты косвенно уменьшают и панкреати­ ческую секрецию, блокируя секретиновый механизм ее стимуляции. Доза внутривенно введенного циметидина (гистодила) обычно до­ стигает 200—400 мг/сут, ранитидина — 100—200 мг/сут.

7. Эрозивно-язвенный процесс в желудке и двенадцатиперст­ ной кишке при ОП требует назначения гастроцитопротекторов — препаратов, повышающих сопротивляемость слизистых оболо­ чек. К ним относятся: витамин Bi, сукральфат (препараты Carafate, Keal и т. п.), отвар календулы, мумие. Эти препараты вводят внутрь — per os или через желудочный зонд.

5 б ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ 93

5.6.ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Экстренная хирургия — это хирургия некроза и его осложне­ний. Казалось бы, лечение ОП как первично некротического про­цесса должно характеризоваться высокой хирургической активно­стью: ведь именно панкреонекроз является причиной интоксика­ции и цепи тяжелейших осложнений заболевания. Формально радикальной операцией при деструктивном панкреатите послу­жило бы частичное или полное удаление ПЖ, которая в принципе не является жизненно важным органом, и ее функции могут быть замещены.

Иногда продукция формальной логики подтверждается прак­тической деятельностью. В 1963 г. в английском журнале «Lancet» вышла потрясающая статья «Тотальная панкреатэктомия при молниеносном панкреатите»: хирургу (G. Watts) удалось спасти больную виртуозно проведенным удалением некротизированной ПЖ. Слава хирургу!

Тем не менее, ранние резекции ПЖ при тяжелом ОП выпол­няются редко, и результаты их в массе— плохие. И дело здесь не только в мастерстве операторов, а в следующих проблемах, кото­рые могут быть изложены в форме тезисов.

1. Действительно, резекция ПЖ, тем более, тотально-субто­ тальная — сложнейшая и травматичная операция: она неперено­ сима у стариков и хронически больных людей.

2. Резекция тем более непереносима при массивном сформи­ ровавшемся панкреонекрозе, при котором состояние шока у па­ циентов является правилом. Здесь интересны параллели с хирур­ гией повреждений: левосторонняя резекция ПЖ при ее полном разрыве до развития тяжелого панкреатита (первые 6 ч после травмы) дает летальность 5—7%; на вторые сутки, при развиваю­ щемся травматическом панкреатите — 25—30%, а на 3—4-е сутки ее практически невозможно выполнить как первичную операцию.

3. До формирования некроза и развития шока, когда резекция может быть выполнена, нет уверенности, что она нужна. Когда устрашающе выглядящая ПЖ становится препаратом, то часто оказывается, что патологические изменения в ней касаются лишь кортикальных отделов органа, и что никакого сплошного некроза нет. Отек, геморрагическое пропитывание, поверхностные очаги некроза — не могут ли они быть успешно излеченными без удале­ ния органа?

Таким образом, выяснение показаний к ранней резекции ПЖ занимает тот промежуток времени, в течение которого операция может быть выполнена, что резко ограничивает ее применение при деструктивном ОП. Узкая полоса «зеленого света» для ранней

ЛЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

резекции существует при ограниченных сплошных некрозах левыхотделов ПЖ у молодых людей, при условии раннего поступления, правильного прогнозирования тяжести заболевания и хорошего ре­аниматологического обеспечения операции. Потребность в ранней резекции ПЖ среди пациентов с ОП не превышает 0,5—1%. Напро­тив, при травме ПЖ (полных поперечных разрывах и размозжениях органа левее шейки железы) резекция дистального сегмента являет­ся операцией выбора. Будучи выполнена в первые часы посттравма­тического периода, до развития осложнений, она дает хорошие не­посредственные и отдаленные результаты.

Ранняя операция при деструктивном ОП может рассматри­ваться как хирургический метод детоксикации. Объектом вмеша­тельства при этом служит не столько первичный очаг (некроти-шрованная ПЖ), сколько вторичные депо токсинов: перитонеаль-ный и ретроперитонеальный экссудаты; цель операции заключа­ется в их удалении. Внутрибрюшной экссудат весьма токсичен: капля его, добавленная к культуре парамеций, мгновенно убивает простейших; добавление геморрагического панкреатогенного вы­пота к свежей донорской крови вызывает паралич коагуляции и несворачиваемость ее.

Иногда (30%) при тяжелом ОП экссудат распространяется преимущественно ретроперитонеально: в забрюшинном про­странстве имеется тугая черно-коричневая «подушка», а в брюш­ной полости — только следы выпота. Бывают и обратные соотно­шения (20%), когда ОП протекает с резким перитонеальным синдромом, со скоплением в брюшной полости 1,5—2 л токсич­ного выпота, при мало выраженном забрюшинном компоненте. В 50% наблюдений панкреонекроза перитонеальный и ретропери­тонеальный компоненты выражены примерно одинаково. Задача детоксикации путем удаления экссудата при ферментативном перитоните решается просто: с помощью лапароцентеза и (или) лапароскопии с дренированием брюшной полости 1—2 трубками. Ферментативный перитонит сам по себе еще не является показа­нием к широкой лапаротомии.

Эта малая операция весьма полезна и необходима при тяже­лом течении заболевания, так как обладает тремя видами пользы:

1. диагностическая ценность — характеристики экссудата (цвет, рН, высокая активность амилазы — см. раздел «Диагности­ ка») дают врачу уверенность о причине перитонита — остром пан­ креатите;

2. прогностическая ценность — сопоставление сроков от на­ чала заболевания с характеристиками выпота служат одним из важных элементов прогностической системы;

3. лечебный эффект — удаление перитонеального экссудата значительно снижает ферментативную интоксикацию, и пример-

5.6. ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ 95

но в 20% наблюдений деструктивного ОП может явиться основ­ной и единственной детоксицирующей процедурой; лечебный эф­фект микродренирования брюшной полости может быть усилен

• внутрибрюшным введением раствора новокаина, антифер­ ментов и антибиотиков;

• перитонеальной перфузией.

Если при ОП превалирует перитонеальный компонент, то обычно после удаления экссудата снижается тахикардия и увели­чивается диурез; пациенты успокаиваются, засыпают.

Если же ОП протекает с преимущественно ретроперитонеаль-ным компонентом, то удаление выпота из брюшной полости только незначительно сказывается на состоянии больных. Шко­лой проф. В. И. Филина в НИИСП им. И. И. Джанелидзе разрабо­тана и испытана операция мобилизации поджелудочной железы с дренированием пораженной забрюшинной клетчатки. Объектом этой операции служит ферментативный парапанкреатит, кото­рый мы только что называли «забрюшинным компонентом забо­левания». Смысл вмешательства состоит в широком раскрытии пропитанной геморрагическим выпотом забрюшинной клетчат­ки, прежде всего парапанкреатической; при этом обнажается ПЖ, очаги некроза в которой как бы разобщаются от окружающих тканей.

Техника операции. Верхняя срединная лапаротомия, ревизия, широкое вскрытие сальниковой сумки через желудочно-ободочную связку. Далее следует осторожно рассечь задний листок брюшины, покрывающий ПЖ, по верхнему и нижнему краям органа. ПЖ тупо — марлевым шариком или рукой хирурга — выделяют из своего ложа так, что она перестает располагаться ретроперитоне­ально. При этом возможно и вмешательство на самой ПЖ: обработка очагов некроза расфокусированным лазерным лучом, промораживание их, но не иссе­чением ранние сроки оно всегда сопровождается обильным кровотечением. При мобилизации железы снизу иногда приходится лигировать 1—2 мелких сосуда, идущих к mesocolon. Последнюю необходимо максимально щадить и при слу­чайном повреждении — зашить са стороны свободной брюшной полости. При раскрытии парапанкреатической клетчатки выделяется темный, почти черный, экссудат. Следует ревизовать и раскрыть пораженные области клетчатки кнаружи от углов ободочной кишки, в боковых фланках живота, ретродуоденальной обла­сти. Непораженные клетчаточные области раскрывать не нужно. Операция заканчивается полноценным дренированием (лучше аспирационно-промыв-ным) пораженных клет^чаточкых пространств и брюшной полости с оставлением широкого хода к ПЖ (ретродапаростомы), и поэтому называется операцией открытого типа.

Детоксикационный эффект операции открытого типа прояв­ляется уже на операционном столе: уменьшается тахикардия, стабилизируется гемодинамика.

После операции открытого типа при деструктивном ОП гной­но-некротического парапанкреатита избежать впоследствии не Удается, но протекает он редуцированно, в управляемых условиях

96

ЛВ-1ЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ретролапаростомы. Его купировать значительно легче, чем после первичной операции в фазе гнойных осложнений.

Эта операция выполняется при сочетании двух показаний: 1)при выраженном ферментативном геморрагическом парапанкре-атите с тяжелой интоксикацией, не купирующейся стандартной детоксикационной терапией, и 2) при невозможности проведения современных эфферентных детоксикационных программ (плаз-маферез, перитонеальный диализ, гемосорбция и т. п.). Опти­мальное время оперирования — 2—3-й сутки ОП.

В хорошо оснащенных специализированных клиниках, при налаженных методиках очистки крови, при полноценном медика­ментозном обеспечении надобность в раннем раскрытии клетчат­ки с мобилизацией ПЖ возникает редко или не возникает совсем. Наоборот, при слабых реаниматологических возможностях ста­ционара эта операция остается основным методом лечения боль­ных с тяжелым ОП (формы 3—4). Обычно вначале следует про­извести лапароцентез, и при получении геморрагического выпота дренировать брюшную полость, продолжая внутривенные инфу-зии. Если состояние после этого в течение 12 ч значительно не улучшается, то больного необходимо оперировать.

Что делать, если при вскрытии брюшной полости диагностиру­ется нетяжелый ОП с небольшим серозным стекловидным отеком клетчатки и единичными стеатонекрозами? Прямо у операционного стола хирург должен остановиться и взвесить ситуацию. Есть два пути.

Первый: операция закрытого типа, включающая обкалыва­ние парапанкреатической клетчатки раствором новокаина с анти­биотиками и (или) антиферментами, без широкого раскрытия клетчатки вокруг железы; с наложением холецистостомы при холестазе либо с холецистэктомией при ЖКБ. Такая операция возможна и вполне достаточна, если панкреатит после нее про­грессировать не будет. Поэтому ее можно выполнить, если указан­ные находки в брюшной полости приходятся на относительно поздний срок от начала заболевания (2—3-й сутки и более).

Если же указанные выше патологические изменения обнаружи­ваются при ранней (6—12 ч от начала ОП) лапаротомии, если отечная жидкость имеет вишневый цвет, то перед нами панкреонекроз в фазе отека, и лучше его оперировать в расчете на будущее прогрессирова-ние, т. е. произвести операцию открытого типа, которая в этом случае будет носить характер упреждающего вмешательства.

Если анамнез собрать не удалось, отечная жидкость слабо розовая, а клиника обладает неплохими детоксикационными воз­можностями, то на этот случай, как всегда, имеется компромисс­ный вариант. Выполняется нетравматичная и простая операция закрытого типа, которая заканчивается установкой как минимум трех контрольных дренажей: в сальниковой сумке, спереди, через

₅ 6. ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ 97

lig- gastrocolicum, и в подвздошных областях. При благоприятном течении экссудация из свободной брюшной полости прекращает­ся через 12—24 ч, из сальниковой сумки — через 24—48 ч. Если панкреатит прогрессирует, то экссудация в эти сроки не прекра­щается; выпот, особенно сверху, становится геморрагическим и темнеет. В зависимости от объема экссудата, оттекающего справа или слева, судят о преимущественно головчатом либо хвостовом панкреатите. Еще лучше оставить в животе гильзу для динамиче­ской (повторной) лапароскопии; ориентироваться при ней следует на распространенность очагов жирового некроза.

Довольно часто в ранней стадии заболевания приходится оперировать при остром холецистохолангиопанкреатите. Пока­зания к ранним операциям возникают при: 1) деструктивном холецистите как компоненте холецистопанкреатита; 2) гнойном холангите; 3) нарастающей желтухе.

Если «чистый» острый холецистит в подавляющем большин­стве (90%) наблюдений носит калькулезный характер и развива­ется при острой закупорке пузырного протока (обструктивный тип), то при холецистопанкреатите патогенез острого воспаления в желчном пузыре несколько иной. Обструктивный вариант раз­вития заболевания наблюдается примерно в 60% случаев холеци­стопанкреатита и связан с острой непроходимостью желчного дерева на уровне БДС. При этом развивается острый холецисто-холангиопанкреатит, причем скорость его прогрессирования мак­симальна при вклиненных в БДС камнях. При транзиторных закупорках (отошедший или вентильный камень, стриктура, па-рапапиллярный дивертикул и т. п.) течение заболевания более благоприятное: ОП чаще легкий или среднетяжелый, воспаление в пузыре и протоках не гнойное, желтуха невысокая. В 20% наблю­дениях холецистопанкреатита воспаление желчного пузыря явля­ется ферментативным и связано с забросом в желчные протоки активного панкреатического сока; холангит при этом обычно не выражен, а «отстойник желчи» — пузырь — поражается более тя­жело. При ферментативном холецистите стенка пузыря зеленова­тая и отечная, буквально сочится желчью; цвет содержимого свет­ло-желтый. Ферментативный холецистит легко приобретает де­структивный характер: стенка желчного пузыря темнеет, содержи­мое становится коричневым, геморрагическим; в брюшной поло­сти появляется мутный желчный экссудат. Как перитонеальный выпот, так и пузырная желчь содержат большие количества ами­лазы. В 15% случаев холецистопанкреатит возникает путем инфи­цирования панкреатогенного холестаза, вызванного головчатым ОП, обычно у лиц, страдающих ЖКБ. Наконец, у 5% пациентов уяснить патогенез развития острого воспаления желчного пузыря при ОП не представляется возможным.

7 А. Д. Толстой

98

ЛЕЧЕНИЕ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ