1.3. Панкреатит или панкреатиты?

Этот вопрос имеет несколько смысловых оттенков. Он может быть поставлен теоретически: приводит ли известная полиэтио-логичность заболевания к запуску одного, строго очерченного, патогенетического механизма, либо таких механизмов существу­ет несколько, причем разной агрессивности?

Ответ тут неочевиден. Ведь, кроме ферментативной, сущест­вуют и другие теории патогенеза ОП, например, аллергическая: •экспериментальный некротический панкреатит можно вызвать, как и феномен Шварцмана, с помощью антипанкреатических сывороток. ОП очень часто, почти закономерно, возникает в про­цессе терапии онкологических заболеваний некоторыми противо­опухолевыми средствами. По сути дела, подобная постановка воп­роса — о границах нозологической формы «острый панкреатит». Данный вопрос может иметь и сугубо практический смысл: насколько происхождение ОП влияет на его тяжесть и влияет ли? Нуждаются ли панкреатиты различной этиологии в различном ле­чении? И насколько происхождение заболевания определяет объем и характер диагностического комплекса и лечебного пособия?

Автор обещает дать свою формулировку ответов на поставлен­ные вопросы ниже. Но сначала надо выработать единый язык понятий, касающихся этиологии ОП, произвести ревизию уже известной информации по интересующему нас вопросу — а ее не так уж мало, как кажется.

Есть два пути. Можно изучать вредоносные факторы внеш­ней среды, их распространенность, их сочетания. В крупных статистических массивах можно сравнить их иатогенность, и это — достаточно важный труд, который относится к компетен­ции гигиены и эпидемиологии (в широком смысле). Сущест­вует и достаточно высокая актуальность изучения генетически обусловленных анатомических дефектов ПЖ, при наличии ко­торых ОП возникает наиболее часто. Тем более важно знать закономерности циклической работы ПЖ, ее циркадных био­ритмов, совпадающих с уязвимостью органа, а также механиз­ме)]) регуляции функций органа.

Дело в выборе уровня исследования. А он определяется потреб­ностями того раздела медицины, который занимается лечением конкретных пациентов. Для ОП это — стык хирургии и реанима­тологии по соседству с благородными областями терапии и фар­макологии, причем без иммунологии и биохимии уже не обой­тись.

Вот полому и уровень рассмотрения проблемы ОП наиболее целесообразен — клинико-физиологический (т. е. морфофуикци-ональный), разумеется, с привлечением соседствующих дисцип-

11

1.3. ПАНКРЕАТИТ ИЛИ ПАНКРЕАТИТЫ?

лин. И предварительное обобщение на выбранном уровне будетсформулировано в виде двух тезисов:

— многочисленные причинные факторы ОП реализуют про­ грамму заболевания в виде ограниченного числа патологических

синдромов;

— в подавляющем большинстве случаев для возникновения ОП необходимо минимум два патологических синдрома, описан­ ных ниже.

1. Панкреатическая гиперсекреция (ПГС). Чрезмерная, за­ предельная ее стимуляция (пищевая, алкогольная, медикамен­ тозная) в принципе должна приводить к интрапанкреатической активации ферментов и возникновению ОП. Клиническая прак­ тика богата наблюдениями ОП у абсолютно здоровых лиц после обильного застолья (острый алиментарно-алкогольный панкреа­ тит), а также случаями ОП при гиперацидных гастритах и язвах двенадцатиперстной кишки, при которых ПГС развивается через секретиновый механизм (острый гастрогенный панкреатит). Но тогда почему у одних лиц ОП никогда не возникает после припад­ ков обжорства, а у других развивается при малейшем нарушении диеты? Очевидно, здесь действуют и другие, менее очевидные факторы, которые выявляются в клинике далеко не всегда.

2. Панкреатическая протоковая гипертензия (ППГ). Гинер- секреция с увеличением объемной скорости выделения панкреа­ тического сока сама по себе сопровождается транзиторной ППГ, так как объем протоковой системы ПЖ задан анатомически. Но чаще ППГ развивается вследствие остро возникающегорасстроы- ства эвакуации секрета железы, которое может быть вызвано:

1. спазмом большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БДС), например, при питье ледяных напитков в жаркую погоду (описаны случаи тяжелейшего панкреатита!);

2. отеком БДС при гастродуодените любого происхождения (алиментарном, алкогольном, аллергическом, медикаментозном, токсико-инфекционном и т. п.);

3. желчными камнями (спазмы и отек БДС при их прохож­ дении, папиллит, острая блокада БДС с желчно-панкреатическим рефлюксом и т. п.); такой панкреатит носит название билиарного;

4. околососочковыми дивертикулами двенадцатиперстной кишки, которые создают частые временные задержки оттока пан­ креатического сока и желчи;

5. повышение внутридуоденального давления при дуодено- стазе, парезе кишечника, перитоните, травме кишки — один из факторов развития острого послеоперационного панкреатита.

Классической моделью ППГ служит перевязка главного про­тока поджелудочной железы (вирсунгова протока): у эксперимен­тальных животных она приводит не к ОП, а к постепенной атро-

1.3. ПАНКРЕАТИТ ИЛИ ПАНКРЕАТИТЫ'

13

фии ацинарной ткани ПЖ. ОП возникает, если проток перевязать после пищевой или медикаментозной (прозерин и аналоги) сти­муляции секреции, либо после травмы ПЖ.

Медленно развивающиеся расстройства эвакуации из ПЖ при опухолях панкреатодуоденалыюй зоны или рубцовом стенозе БДС обычно вызывают хронический панкреатит. В этой ситуации при­соединение какого-либо другого неблагоприятного фактора (стиму­ляция секреции, желчный рефлюкс, травма) легко вызывает ОП.

3. Ишемия поджелудочной железы (ИПЖ). Роль ИПЖ в генезе ОП доказана экспериментами M.Anderson (1967,1968) с перевязкой и эмболизацией артерий и вен ПЖ. Установлена высокая чувствитель­ность ПЖ к дефициту перфузии любого генеза. ИПЖ приводит к деструкции лизосом панкреоцитов и запуску ОП, который чаще носит очаговый характер, а также к выбросу из ПЖ в циркулирующую кровь MDF, ответственного за клиническую картину токсикоза и шока. В клинической практике ИПЖ может наблюдаться: 1) при системных хронических сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т. п.); не исключено, что причиной абдоминального болевого синдрома у определенной части гипертоников служит именно ишемический ОП;

2) при локальных обструкциях и компрессиях питающих ПЖ сосудов (тромбозы, аневризмы аорты, стеноз чревного ствола и т. п.);

3) при централизации кровообращения с перераспределением кровотока у пострадавших с травматическим, геморрагическим и ожоговым шоком; острая массивная крово- и плазмопотеря законо­ мерно приводит к спазму крупных артериальных стволов брюшной полости и к ишемии спланхнической зоны; поражается не только ПЖ, но и желудок, кишечник (язвы), почки; наш опыт свидетельст­ вует о возможности развития ишемического ОП у 1—2% пострадав­ ших с иолитравмой и шоком без повреждения самой ПЖ.

4. Токсические воздействия на ПЖ. Тропизмом к ПЖ облада­ют токсины некоторых бактерий и вирусов (ОП при эпидемическом паротите, сальмонеллезах, энтеровирусной инфекции и др.), некото­рые органические вещества (растворители, лаки, нитрокраски), ле­карственные средства (кортикостероиды, гипотиазид, L-аспарагина-за и др.). К этой группе близки токсико-алпергические и инфекцион-по-аллергические ОП, чаще встречающиеся у детей.

5. Травма поджелудочной железы (ТПЖ) закономерно вызы­вает ОП, тяжесть которого коррелирует со степенью повреждения. Так, тяжелые формы травматического ОП после колото-резаных ранений ПЖ возникают в 20%, после ушибов — в 30%, после разрывов — в 60%, а после размозжений органа — в 80% наблюде­ний. Однако в хирургической практике тяжесть травматического ОП в каждом конкретном случае определяется не только обшир­ностью повреждения, но и суммой таких факторов, как:

• фаза пищеварения на момент травмы,

• наличие алкогольного опьянения при поступлении,

• наличие или отсутствие шока,

• наличие или отсутствие сочетанных повреждений, в том числе крупных кровеносных сосудов и кишечника.

ТПЖ может произойти и во время оперативных вмеша­тельств, особенно на желудке, двенадцатиперстной кишке и жел-чевыводящих путях. Обычно к послеоперационному ОП приводят следующие дефекты оперирования:

• прошивание ПЖ иглой во время резекции желудка,

• размозжение хвоста органа зажимом при спленэктомии,

• повторные и травматичные проталкивания желчных кам­ ней через БДС металлическим бужом,

• быстрое введение холодного концентрированного рентге- ноконтрастирующего препарата при холангиографии («химиче­ ская травма» с желчно-панкреатическим рефлюксом), и т. д.

Примыкают к травматическим те формы ОП, которые раз­виваются при некоторых отравлениях. В частности, так называе­мые прижигающие яды (крепкие кислоты, щелочи, окислители), попадая per os, вызывают прямую деструкцию тканей и систем­ные реакции по типу экзотоксинового шока, что позволяет счи­тать контакт организма с ними химической травмой.

6. «Фоновые» (эндогенные) факторы:

1) необычная, генетически обусловленная морфология ПЖ — аномалии развития (кольцевидная или добавочная железа), врож­ денная стриктура главного панкреатического протока;

2. наличие хронических иатоморфологических изменений ПЖ (хронический панкреатит, стриктуры протоков, кисты);

3. исходно повышенная вязкость панкреатического сока, за­ трудняющая его эвакуацию, особенно из мелких, ацинарных про­ токов — наблюдается при муковисцидозе, гипериаратиреозе, бе­ ременности, хроническом алкоголизме, расстройствах водно- электролитного обмена;

2. аллергический статус;

2. хронические заболевания печени (гепатоз, гепатит, цир­ роз), при которых резко повышается уязвимость ПЖ к другим фактором. Механизм этой связи изучен недостаточно, возможно ПЖ поражается циркулирующими иммунными комплексами.

Как было постулировано выше, для развития ОП наличия одного из вышеперечисленных патологических синдромов мало: в подавляющем большинстве наблюдений их имеется минимум два. Рассмотрим различные их сочетания.

14

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПАТ О МОРФОЛОГ И Я И КЛАССИФИКАЦИЯ

Обычно «критическая масса» возникает при добавлении наи­более «физиологического» фактора ПГС к любому другому:

• врожденная стриктура панкреатического протока может не проявляться в обычных условиях, но при мощной пищевой или алкогольной стимуляции секреции возникают расстройства эва­ куации и ОП (ПГС + 6.1): «панкреатит на фоне полного здоровья»;

• частое и обильное употребление алкоголя приводит к ПГС, гастродуодениту с отеком БДС и к повышению вязкости панкре­ атического сока — возникает алкогольный ОП (ПГС + 2.2 + 6.3),

• при наличии хронического панкреатита его обострение (ре­ цидив ОП) происходит наиболее часто именно после нарушений диеты или алкоголизации, т. е. ПГС + 6.2,

• перевязка протока (2) или ТПЖ (5) у экспериментальных животных вызывают ОП лишь после стимуляции панкреатической секреции прозерином или алкоголем (ПГС + ППГ и ПГС + 5), клинические факты свидетельствуют о том, что при сходных ТПЖ у пострадавших при наличии алкогольного опьянения развивается достоверно более тяжелый ОП, чем без него (наши данные, 1987),

— патологическая «цепочка», приводящая к послеоперационно­ му ОП, часто также задействует фактор ПГС; во время операции, например, происходит ТПЖ (5); в послеоперационном периоде, особенно после травматичного вмешательства, развивается парез кишечника (2.1), для лечения которого назначается нрозерин или аналоги (ПГС + 5 + 2.1); клиническая картина ОП появляется часто именно после инъекций ирозерина, которым сле/гует предпочитать введение препарата убретид, стимулирующим преимущественно моторику кишечника и дающим незначительный секреторный эф­ фект; аналогичная «цепочка» прослеживается и при неятрогенной ТПЖ — повреждения ПЖ, сочетающиеся с травмой кишечника и травматическим перитонитом, при которых развитие пареза кишеч­ ника наиболее характерно (5 + 25), приводят к достоверно более тяжелому ОП, чем «чистая» ТПЖ;

— фактор ПГС включается иногда совершенно неожиданно, в практике травматологических или ожоговых клиник; пострадав­шим с травматическим, геморрагическим или ожоговым шоком (без ТПЖ) при нестабильности гемодинамики вынужденно вво­дят большие дозы вазопрессоров, усиливающих централизацию кровообращения (ишемия ПЖ, 3.3); ПГС здесь появляется либо как фоновый (поступление в состоянии алкогольного опьянения), либо как ятрогенный (декураризация нрозерином) фактор; часто при нолитравме и шоке фактор ишемии ПЖ вторично усугубля­ется путем тканевой и жировой эмболии в поджелудочную железу, особенно у пациентов с повреждениями костей и крупных мышеч­ных массивов; таков обычно патогенез ОП при политравме и шоке без непосредственного повреждения ПЖ.

1.4. ПОПЕРЕЧНЫЙ (СТАТИЧЕСКИЙ) «СРЕЗ» ОБЪЕКТА ИССЛЕДОВАНИЯ 15

Развитие ОП может происходить и без явной ПГС, что на­блюдается при желчнокаменной болезни, при которой легко по­является ППГ (2.3) в сочетании с желчно-панкреатическим ре-флюксом, чего вполне достаточно. Надо сказать, что именно это сочетание положено в основу разработанной в С-Петербургском НИИСП им. И.И.Джанелидзе экспериментальной модели ОП (введение в панкреатический проток животному смеси аутожелчи с трипсином с последующей его перевязкой). На этой модели чрезвычайно тяжелого ОП отработаны многие лечебные схемы, ставшие сейчас рутинными.

Описанные выше основные схемы патогенеза ОП еще не дают ответа на вопрос, вынесенный в заголовок данного подраздела. Необходимо выявить существенные различия (если они есть) острых панкреатитов разного происхождения, а для этого — найти классификационный признак, имеющий наибольшее практиче­ское значение. Поэтому самое время обратиться к классификации — хотя бы для того, чтобы говорить на одном языке.

«СРЕЗ» ОБЪЕКТА

1.4. ПОПЕРЕЧНЫЙ (СТАТИЧЕСКИЙ) ИССЛЕДОВАНИЯ

Первым этапом анализа проблемы обычно служит получение ответов па вопросы «что это?» и «из чего состоит?», т. е. статиче­ской структуры процесса. Применительно к ОП желательна пре­паровка крупного клинико-статистического материала, что и про­делано в отношении 10 710 наблюдений острого панкреатита у пациентов, лечившихся в клиниках СПбНИИ скорой помощи в 1963—1995 гг. (рис. 1).

На основании теоретических соображений, описанных выше и нашедших многократное практическое подтверждение, в каче­стве основного структурного признака выбран объем некроза под­желудочной железы, отражающий степень агрессивности патоге­нетической программы ОП. Будучи по своей сути натоморфоло-гическим критерием, именно данный признак оказывает сущест­венное, определяющее влияние на такие клинические показатели, как тяжесть заболевания, выраженность интоксикации, частоту осложнений и, главное,— иг общую летальность (ОЛ) при остром панкреатите, что показано в табл. 2.

Приведем пояснения.

Форма № 1 — отечный (интерстициальный) панкреатит. Про­цесс ограничивается отеком стромы ПЖ, хотя, по данным мос­ковской паикреатологической школы (В. С. Савельев и др.), и при этой форме имеется микроповреждение (натобиохимический аф­фект) панкреоцитов. Тем не менее, преобладающим и клинически

16 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

1.4. ПОПЕРЕЧНЫЙ (СТАТИЧЕСКИЙ) «СРЕЗ» ОБЪЕКТА ИССЛЕДОВАНИЯ 17

Частота Летальность

85%

0,7%

7%	6,7%
6,4%	36%
1,6%	80%

Рис. 1. Основа классификации — «расслоение» клинического массива по тяже­сти. Частота и летальность находятся в обратных соотношениях.

Табл и ца 2

Удельный вес и общая летальность при. различных формах острого панкреатита в зависимости от объема некроза поджелудочной железы

Форма ОН	Число больных	Удель­ный вес, %	Число умерших	ОЛ, %
Отечный Мелкоочагово-некротический Крупноочагово-некротический Тотапыго-субтотальный некроз Сумма некротических форм Всего	9108 763 665 174 1602 10710	85,0 7,1 6,2 * 1,6 15,0 100%	64 51 242 138 431 495	0,7 6,7 36,4 79,3 26,9 4,6

значимым здесь является именно отек железы и окружающих тканей. Данная форма наблюдается наиболее часто (85%), имеет легкое течение (почти полностью отсутствуют осложнения и не­решенные терапевтические проблемы), характеризуется прекрас­ной лечебной «управляемостью». Летальность при ней минималь­ная (0,7%) — смертельные исходы наблюдаются у глубоких ста­риков и при множественных сопутствующих заболеваниях, когда ОП является «последней каплей».

Остальные формы (2, 3, 4) — некротические, встречаются почти в 6 раз реже отечной, но в 40 раз опаснее для жизни.

Форма № 2—мелкоочаговый, преимущественно жировой не­кроз поджелудочной железы. Поражается преимущественно стро-ма, а также паренхима органа, и парапанкреатическая клетчатка, иногда с геморрагическим компонентом. Клиническое течение среднетяжелое, у 30% пациентов развиваются осложнения — пе­ритонит, желтуха, гнойники. Для этой формы характерна положи­тельная обратная связь между качеством терапии и результатом лечения, почему она обычно и служит клинической моделью для испытания новых панкреотропных лекарственных средств. Ле­тальные исходы (6,7%) обусловлены осложнениями и чаще на­блюдаются при запоздалом или недостаточном лечении, в чем заключается принципиальное отличие от формы № 1 (отечный ОП проходит в большинстве случаев самостоятельно).

Форма № 3 — крупноочаговый, распространенный некроз ПЖ — смешанного характера (трипсиновый + жировой), обычно с вы­раженным геморрагическим компонентом. Характерно раннее поражение парапанкреатической клетчатки (ферментативный па-рапанкреатит), брюшины (ферментативный перитонит и оменто-бурсит). С ранних сроков заболевания развивается тяжелая инток­сикация с органными проявлениями недостаточности функций, нередко до степени раннего панкреатогенного шока. У большин­ства больных, переживших ферментативную стадию, развиваются гнойные осложнения. Терапевтическая «управляемость» пр эцесса ограниченна, имеется необходимость в мощном реанимационно-хирургическом комплексе, высока опасность развивающихся ос­ложнений. Высока летальность (36,4%), причем половина леталь­ных исходов наступает в ферментативной стадии, т. е. в первую неделю заболевания. Необходима разработка новых лечебных схем, так как на эту относительно редкую (6%) форму приходится наибольшее абсолютное число летальных исходов при ОП.

Форма № 4 — тотально-субтотальный панкреонекроз. Край­не редкое (1,6%), смертельное (летальность 80%) заболевание. Смерть при этой форме может наступить в первые 6—12 ч, до полного формирования некроза. Синонимы: апоплексия подже­лудочной железы; молниеносный (фульминантный) панкреатит. Все выжившие пациенты с этой формой подвергались хирургиче­ским вмешательствам (резекция ПЖ и др.).

Учитывая жесткую связь патоморфологического (объем не­кроза) и клинических (тяжесть ОП и др.) критериев, при дальней­шем изложении мы будем пользоваться номером формы ОП (1—4) в качестве балльной оценки заболевания:

1. — легкий ОП;

2. — среднетяжелый ОП;

2 А. Д. Толстой

18 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

3. —тяжелый ОП;

4. — крайне тяжелый ОП.

Условность всякого классифицирования выражается в нали­чии переходных форм, которые, однако, могут обозначаться дроб­ной величиной:

1,5 —отечный ОП с единичными жировыми некрозами вне ПЖ (результат лимфогенного распространения липазы);

2,5 — «среднеочаговый» ОП с очагами деструкции диаметром 0,5—1 см, либо сочетание мелких очагов с одним крупным;

3,5 — очень тяжелый некротический панкреатит — сплошное, но не тотальное поражение части (обычно хвоста и части тела) ПЖ.

Фактор происхождения ОП и его тяжесть, выражаемая балла­ми 1—4, имеют между собой некоторую связь. Опишем ее.

1.5. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Происхождение ОП может быть выявлено у подавляющего большинства (90—95%) пациентов. В табл. 3 представлены дан­ные о 1608 больных ОП, прошедших через нашу клинику за последние годы, у которых причина заболевания четко установле­на, причем в каждой группе пациентов подсчитаны удельный вес, частота тяжелых (3 + 4) форм и общая летальность.

Таблица 3 Основные особенности острых панкреатитов различной этиологии

Этиология	Число больных	% от всех	Число форм 3 + 4	% форм 3 + 4	Число умер­ших	%
Билиарный	446	27,7	32	7,2	30	6,7
Алиментарно-	400	25,0	69	17,3	29	7,3
алкогольный
Гастрогенный	191	11,9	10	5,2	8	4,2
Травматический	260	16,2	89	34,2	80	30,4
Послеоперацион­ный	182	10,8	78	42,9	27	14,8
Ишемический	85	5,0	7	8,2	6	7,1
Токсический	44	2,6	4	9,1
Всего	1608	100	289	18,0	180	11,2

1.5. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 19

Эти показатели неодинаковы. В настоящее время в Северо-За­падном регионе России наиболее часто встречаются острые панк­реатиты билиарного (27,7%) и алиментарно-алкогольного (25%) происхождения. Острые панкреатиты различной этиологии име­ют разный удельный вес тяжелых некротических форм, причем к наиболее опасным относятся алиментарно-алкогольный и трав­матический панкреатиты.

Билиарный панкреатит. Наиболее частой его причиной слу­жит желчнокаменная болезнь (90%, причем в 75% случаев — с холедохолитиазом), реже — бескаменные холециститы (6%) и за­болевания БДС (4%), приводящие к развитию холестаза и ППГ (папиллит, дивертикулы, аденомы и т. п.). Вызванный этими хроническими заболеваниями желчевыводящих путей ОП носит название острого билиопанкреатита и встречается преимущест­венно у женщин (82%). Желтуха при билиарном ОП встречается в 87% случаев, при этом холедохолитиаз регистрируется лишь в 60% наблюдений.

Сочетание ОП с острым холециститом, как калькулезным, так и бескаменным, трактуется как острый холецистопанкреатит (42%). При нем возможны различные сочетания патологических процессов в желчном пузыре (катаральный или деструктивный холецистит) и в ПЖ (формы 1—4). Обычно преобладание де­структивных изменений в желчном пузыре (46 из 219 пациентов, 21%) свидетельствует о первичном холецистите с реактивном ОП, как правило, нетяжелом. Наоборот, при тяжелом ОП острый холецистит чаще является вторичным и возникает вследствие нанкреатогенного холестаза с ферментативным поражением жел­чного пузыря. На ферментативный холецистит указывают: тем­но-зеленое пропитывание стенки пузыря, желчный перитонеаль-ный экссудат и высокая активность панкреатических ферментов в пузырной желчи. Ферментативный холецистит (36 из 219 паци­ентов, 16,4%) чаще бескаменный.

При обструкции желчевыводящих путей на уровне общего желчного протока (ОЖП) или БДС застойная желчь может инфи­цироваться с развитием острого холецистохолангиопанкреати-та, а у лиц, перенесших ранее холецистэктомию,— острого хо~ лангиопанкреатита (39 больных, 8,7%). К его причинам относят­ся резидуальные камни ОЖП, стриктуры и дивертикулы БДС, а также рефлюкс дуоденального содержимого в ОЖП и панкреати­ческий проток. Рефлюкс-холангиопанкреатит наблюдается после наложения холедоходуоденоанастомозов и после широкой папил-лосфинктеротомии.

Наиболее серьезная ситуация возникает при вклиненных камнях БДС с быстро прогрессирующим ОП, гнойным холанги-том, желтухой и печеночной недостаточностью.

20 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Таким образом, к основным особенностям билиарного ОПотносятся:

1. сопутствующие острые или хронические заболевания жел- чсвыводящих путей;

1. преимущественное поражение головки ПЖ;

2. частое развитие желтухи;

2. относительно низкий удельный вес тяжелых некротиче­ ских форм;

3. отсутствие склонности к рецидивам и хронизации при условии полноценной санации желчного дерева.

Алиментарно-алкогольный панкреатит чаще встречается у мужчин. Характеризуется преимущественным поражением тела и хвоста ПЖ и значительным (17%) удельным весом тяжелых некротических форм. Как правило,сочетается с острым гастроду-оденитом, а у хронических алкоголиков на первый план выходит поражение печени (генатоз, токсический гепатит, цирроз). Такой ОП носит название острого гепатопанкреатита и протекает осо­бенно тяжело, так как сочетание патологических процессов в ПЖ и печени является взаимно отягощающим. С одной стороны, тяжелый ОП любой этиологии приводит к поражению печени ферментами через воротную вену [Ковальчук В.И., 1982]. С другой стороны, расстройства функций печени сами способствуют воз­никновению и прогрессированию ОП. Поэтому при алкогольном 1 епатопанкреатите высока частота тяжелых форм и рецидивов панкреатита: только в 25% наблюдений его процесс был первич­ным, тогда как у троих пациентов из четверых имелись хрониче­ские изменения в ПЖ (кисты, стриктуры протоков, калькулез). Таким образом, алкогольный панкреатит, особенное поражением печени, склонен к хронизации (около 67%).

Гастрогенным называется ОП, вызванный каким-либо забо­леванием желудка или двенадцатиперстной кишки: хронической язвой желудка (у 17 пациентов), язвой двенадцатиперстной киш­ки (у 54), хроническим i иперацидным гастритом (у 89), гипо- и анацидным гастритом (у 31). В данной клинической группе пре­обладают мужчины (78%). Возникновение ОП у пациентов на­блюдалось вследствие:

1. прямого патологического воздействия на ПЖ нри пенет- рирующих язвах;

2. фактора ПГС;

3. расстройств моторики и ППГ;

4) викарной гиперфункции ПЖ при ахилических состояниях. Особенностью гастрогенного панкреатита является высокая

частота гастродуодснальных эрозий и острых язв, часто осложня­ющихся перфорациями и кровотечениями. Поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при гастрогенном панкреатите возни-

21

1.5. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

кают в 5 раз чаще, чем при билиарном, и в 2,5 раза чаще, чем приалкогольном гепатопанкреатите. Их причиной при ОП служат как нарушения микроциркуляции в силанхнической зоне, так и рас­стройства секреторной (желудочная гиперсекреция) и моторной (спазм, парез стенок) функций желудочно-кишечного тракта, от­меченные в разгаре ОП [Гульман М.И., 1983; Улукбекова А.О., 1989]. Естественно, при гастрогенном панкреатите, связанном с ирсморбидным патологическим состоянием желудка и двенадца­типерстной кишки, осложнения со стороны этих органов разви­ваются наиболее часто.

Травматический панкреатит характеризуется особенно высо­кой (34%) частотой некротических форм, что связано с реализа­цией в его патогенезе двух механизмов некроза ПЖ: собственно травматического и ферментативного. Объем травматического не­кроза при ТПЖ определяется как характером повреждения (ми­нимален при колото-резаном ранении, максимален при размоз-жепиях органа), так и наличием шока и острой массивной крово-потери у пострадавших с сочетанной травмой (вторичный, ише-мический некроз;. Выраженность ферментативного компонента некроз; при ТПЖ зависит от «фонового» состояния ПЖ на мо­мент поврежденим (фаза пищеварения, стимуляция секреции) и от развития в раннем нос гтравмап ческом периоде таких патоло­гических синдромов, как ПГС и ППГ (см. выше). Летальность при травматическом панкреатите высока (30%) и ooyciu ijich., nuii. ными осложнениями. В последние годы этот показатель удалось снизип, до 10—1?.% благодаря разработке новых тактических и оперативно-технических приемов при лечении его тяжелых форм.

Послеоперационный панкреатит развивается у 2—6% боль ныл iuoic абдоминальных операций, чаще на желчных путях, желудке, селезенке и на самой ПЖ. Риск его развития особенно высок при наличии холедохолитиаза, стриктур БДС, иепетриру-ющих в ПЖ гастродуоденальных язв, а также у пациентов, пере­несших ОП или страдающих хроническим панкреатитом. Прово­цирующими моментами служат:

1. травма ПЖ при резекции желудка, пилоропластике, силе- нэктомии;

2. травма БДС при грубых и длительных инструментальных манипуляциях;

3. артифициальиый рефлюкс в панкреатический проток при холангиографии с использованием быстрого введения холодных концентрированных рентгеиоконтрастирующих препаратов.

При послеоперационном панкреатите часто (76% наблюде­ний) поражается головка ПЖ, реже— вся железа (17%), и очень редко (7%) изолированно тело или хвост органа. Тяжелые формы, как и при травматическом ОП, встречаются весьма часто (43%).

Эффективное лечение

сутки недели

22 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Характерно наличие у одного пациента нескольких (в среднем3—4) осложнений.

Ишемимеский панкреатит развивается у пациентов с систем­ными и местными (стеноз чревного ствола) сосудистыми заболе­ваниями, а также у пострадавших с политравмой и шоком без ТПЖ, у которых наблюдаются регионарные нарушения гемомик-роциркуляции в сплигхническом бассейне, в том числе в ПЖ. В подавляющем болы шнетве наблюдений (84%) ишемический панкреатит носит мелкоочаговый характер (форма № 2) и в 40% наблюдений сочетается с острыми гастродуоденальными эрозия­ми и язвами, а в 25°/.: — с ишемическим поражением почек.

Токсический панкреатит встречается довольно редко (2,6%), преимущественно в i иде отечного (40%) и мелкоочаговонекроти-ческого (5.5%). Обыч ю развивается в сочетании с другими ослож­нениями эк ю- или эпдотоксикоза; основной причиной летальных исходов бывает исключительно редко (2—3%).

Нас гало время ответить на вопрос: «панкреатит или панкреа­титы? >

Из вышеизложенного следует, что панкреатиты различного происхождения обладают набором собственных характеристик, весьма важных для практики. Получается, что реально существу­ют все-таки острые панкреатиты, требующие, в зависимости от этиологии, различного диагностического и лечебного подхода.

Но читатель moi заметить, что в каждой разобранной клини­ческой группе суще-, твует, как бы выделенная в скобках, особая подгруппа тяжелого панкреатита (формы 3 + 4). Летальность от тяжелого панкреатита очень высока и мало зависит от его происхождения. Большинство случаев тяжелого панкреатита от­носительно однородны, и отличия в клиническом течении забо­левания определяются не столько его происхождением, сколько статусом организма: возрастом, иммунореактивностыо и т. п. Этиологическая специфичность выражается главным образом в преимущественной локализации патологического процесса («го­ловчатый» или «хвостовой» панкреатиты), но при распространен­ной, сплошной деструкции железы она перестает быть актуальной, исчезает. Более того, если тяжелый панкреонекроз все-таки раз­вился, то основные лечебные усилия направляются на детоксика-цию организма и на коррекцию осложнений, а причина ОП уст­раняется, как правило, позже— в «холодном периоде», если наци-сиг до него, к счастью, доживает.

Поэтому лучше ответ уточнить. Существуют легкий и сред-нетяжслый острые панкреатиты различного происхождения, но

и тяжелый панкреатит, происхождение которого имеет минималь­ное значение. А дальнейшее обобщение позволяет сформулировать сказанное в таком виде: «Острый панкреатит — заболевание, моди­фицированное фактором своего происхождения: клиническая значи­мость его этиологии обратно пропорциональна его nvotcecmu».

1.6. ДИНАМИЧЕСКИЙ «СРЕЗ» ОБЪЕКТА: ФАЗОВОЕ ТЕЧЕНИЕ

Мы анализировали статическую структуру процесса немного предвзято: деление ОП на формы 1—4 справедливо лишь в начале заболевания. Такой анализ оправдан потому, что большинство пациентов ОП обращаются за медицинской помощью именно в начальном периоде, и как раз тогда установление формы 1—4 имеет наибольшее значение, о чем речь впереди. Но подобный анализ ни в косм случае не может описать эволюцию патологиче­ского процесса при ОП, развертывающуюся вдоль оси времени. Необходимо ее проследить.

Острый панкреатит имеет фазовое течение. Это означает не только появление с течением времени новой симптоматики и осложнений, но и качественную трансформацию сущности пато­логического процесса. Это также означает:

— различную опасность для жизни на разных этапах развития

заболевания;

Иммунный коллапс

Сепсис

Начальные проявления

Шок

Гнойник

12 3 5 I фермента­тивная фаза

IV период осложнений

фаза секве­страции

реактивная фаза

Рис. 2. Фазовое течение острот панкреатита

— существование на оси времени переходных, «узловых» то­ чек (рис. 2) с высокой потребностью в принятии тактических решений (типа «оперировать — не оперировать» и проч.);

24 ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Табли ца 4 Фазы и клинические формы острого панкреатита (ОП)

Период

Фаза

Клинические формы