- •1.1. В чем проблема?
- •1.2. Что и как происходит
- •1.3. Панкреатит или панкреатиты?
- •1. Отечный оп (85%)
- •2. Некротический оп
- •6 Мес и более
- •2.2. Первая встреча
- •2.3. Актуальные уточнения
- •2.4. Самый важный критерий
- •2.4. Самый важный критерий
- •2.5. Заглянуть в будущее: ранний прогноз
- •40 Диагностика в раннем периоде заболевания
- •2.6. Ранний шок
- •2.7. Другие ранние осложнения
- •3.1. Реактивная фаза
- •3.2. Мониторинг инфильтрата
- •4.1. Что произошло с иммунитетом
- •4.3. Разлитой гнойный перитонит
- •4.4. Внутрибрюшные абсцессы
- •4.5. Аррозивные кровотечения
- •4.6. Свищи полых органов
- •4.7. Сепсис
- •76 Осложнения и исходы септической фазы
- •4.8. Раневое истощение, или иммунный коллапс
- •4.9. Последствия
- •5.1. Необходимое предисловие
- •5.2. Детоксикация
- •5.3. Устранение эксикоза
- •5.4. Воздействие на источник интоксикации
- •5.4. Воздействие на источник интоксикации
- •5.7. Несколько полезных советов
- •6.2. Принципы лечения подострого оментобурсита и незрелых постнекротических кист
- •7.1. Как оперировать гнойно-некротический панкреатит
- •7.2. Этапная некросеквестрэктомия
- •Заключение
3.1. Реактивная фаза
На 2-й неделе заболевания начинается промежуточный период, или реактивная фаза ОП. В нее, однако, вступают далеко не все пациенты: для заболевших легкой (отечной) формой панкреатита (а таких больных — 85% от общего числа) вместо реактивной фазы наступает выздоровление от ОП. Степень хронизации заболевания после перенесенной отечной формы ОП при этом определяется наличием неустраненного этиологического фактора (желчные камни, гастродуоденальные язвы, алкоголизм и др.). При рецидивирующем отечном ОП происходит не рассасывание, а организация отека с прогрессированием хронического панкреатита, который является самостоятельной проблемой.
Реактивная фаза мало касается и пациентов наиболее тяжелой формы ОП — фульминантной (форма 4), большинство из которых умирают в ферментативном периоде (1—2% от общего числа больных), а у выздоровевших практически не наблюдается. Таким образом, промежуточный период наступает всего для 13—14% пациентов с ОП. И поэтому клиническая форма данной фазы панкреатита — инфильтративно-некротический панкреатит (ИНП), или перипанкреатический инфильтрат развивается только у пациентов с мелко- или крупноочаговым некрозом ПЖ (формы 2 и 3). Иными словами, обнаружение перипанкреатиче-ского инфильтрата на практике исключает отечную форму и означает деструктивный панкреатит на почве очагового некроза ПЖ.
У рано оперированных пациентов развития ИНП также практически не происходит: процесс в зоне ПЖ либо купируется, либо он становится гнойным, минуя реактивную фазу. Таким образом, ИНП — удел неоперированных больных.
Доля (удельный вес) формы 2 и формы 3 в развитии ИНП неодинакова для разных клиник и определяется как ранней хирургической активностью в отношении ОП, так и эффективностью интенсивного лечения его тяжелых форм. Вообще инфильтратов больше там, где тяжелые панкреатиты умеют рано распознавать и хорошо лечить. При слабом реаниматологическом обеспечении и высокой ранней хирургической активности клиницисты видят ИНП, происходящие лишь из формы 2. Наоборот, активная и интенсивная ранняя терапия приводят к увеличению доли формы 3 в генезе ИНП.
Диагностика ИНП больших затруднений не представляет, но требует не столько констатации инфильтрата, сколько мониторинга, т. е. контроля за его течением и правильной интерпретации происходящих местных и общих изменений в состоянии больных.
В большинстве наблюдений наступление реактивной фазы ОП совпадает по времени с появлением новых жалоб после кратковременного (2—4 дня) светлого промежутка в конце первой недели заболевания. Самочувствие больных вновь ухудшается: появляется слабость, разбитость, нарушаются сон й аппетит. Возвращаются боли — не те, нестерпимые в начале болезни, а новые: тупые, тянущие, без иррадиации, в надчревной области или у пупка. Боли носят постоянный характер и усиливаются после еды. Очень характерно чувство полноты и растяжения желудка после приема даже небольших количеств пищи и воды (симптом сдавления желудка инфильтратом). В половине случаев при ИНП вновь появляется рвота; при этом, в отличие от ранней стадии ОП, она приносит облегчение и редко бывает многократной.
При исследовании живота клиницист отмечает появление инфильтрата, локализованного в надчревной области и (или) подреберьях, иногда распространяющегося на мезогастрий и околопупочную область. Это — основной признак ИНП, который может быть выявлен даже у тучных и беспокойных пациентов. В отличие от раннего ферментативного оментобурсита, инфильтрат не выбухает кпереди, имеет нечеткие границы, тестоватую консистенцию и неправильную форму, не соответствующую проекции сальниковой сумки. Чаще инфильтрат располагается в виде поперечной полосы; под него нельзя подвести пальпирующую руку. Ощупывание инфильтрата обычно малоболезненно, но более «чувствительно», чем при формирующейся кисте. Вне инфильт-
52
ДИАГНОСТИКА В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ
3.2. МОНИТОРИНГ ИНФИЛЬТРАТА
53
рата живот при ИНП, как правило, вполне мягкий и безболезненный.
Перипанкреатический инфильтрат образуется путем тканевой реакции на очаги некроза в зоне ПЖ. При этом продукты деструкции неминуемо всасываются и ответственны за тканевую интоксикацию, объективным показателем которой служит резор-бтивная лихорадка, а субъективным — жалобы больных (слабость, разбитость и т. п.). Температура тела у пациентов ИНП обычно субфебрильная, реже — фебрильная (т. е. выше 38°С), без ознобов и проливных потов. Динамика лихорадки имеет важное значение при мониторинге ИНП.
Лабораторные показатели подтверждают наличие «мягкой» интоксикации. Анемия отсутствует или выражена незначительно. Лейкоцитоз колеблется в пределах (9... 15) * 109/л, обычно с небольшим сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Увеличены СОЭ (25—50 мм/ч), концентрация фибриногена (хороший и точный неспецифический показатель воспаления), среднемо-лекулярных пептидов (обычно до 300—600 ед.). Положительна реакция на С-реактивный белок; обычно наблюдается диспро-тсинемия со снижением альбуминглобулинового коэффициента ниже 1.
Данные УЗИ и компьютерной томографии при ИНП примерно однотипны: увеличенная, «пестрая» ПЖ с ячеистой структурой, но без полостных образований, отечность и инфильтрация окружающих тканей.
Трудна диагностика ИНП у пациентов, поступающих поздно, уже в стадии инфильтрата. Здесь заболевание приходится дифференцировать от опухоли желудка или ПЖ. Основным опорным пунктом для правильной диагностики служит выявление острого начала: резкого первичного болевого синдрома со рвотой, т. е. признаков острой фазы панкреатита. У социально запущенных лиц, алкоголиков с «путаным» анамнезом диагностической ценностью обладает регистрация лабораторного воспалительного синдрома, причем следует помнить, что в стадии ИНП активность амилазы в крови может быть нормальной. По сути дела, именно критерий острого воспаления лежит в основе дифференциальной диагностики с опухолью при УЗИ и КТ. Как правило, кроме этих исследований, для исключения опухоли желудка пациентам необходима фиброгастроскопия: при рентгеноскопии желудка рак часто исключить не удается.
Важным клиническим критерием служит течение заболевания: границы «воспалительной опухоли» лабильны, а ее размеры быстро меняются при лечении, чего не происходит при раке.