4.8. Раневое истощение, или иммунный коллапс

До сих пор, говоря о нарушениях иммунного ответа в течение деструктивного панкреатита, подчеркивался развивающийся у па­циентов иммунодефицит. Однако бумажный листок иммуног-раммы с запредельно сниженными показателями иммунитета отражает лишь результат, а не процесс.

77

₄ 8. РАНЕВОЕ ИСТОЩЕНИЕ, ИЛИ ИММУННЫЙ КОЛЛАПС

Можно сравнить иммупокомпетентность организма с бассей­ном, имеющим впускную и выпускную трубы. Тогда мгновенные значения иммунограммы будет отражать уровень жидкости в бас­сейне, определяющийся алгебраической суммой притока и оттока.

Вначале, до рассматриваемых сейчас событий, ИД при ОП был в основном связан с илшунопатиеп потребления: отток из бассейна резко усилился (потери белков и т. п.), и уровень жидкости был снижен, причем тем значительнее, чем тяжелее ОП. Однако на это реагировала «впускная труба», и уровень при успешном лечении восстанавливался. Восстановление это было медленным, трудным и даже, может быть, неполным, но оно проходило под знаком напря­жения иммунитета, т. е. путем увеличения «притока».

На кривой фазового течения ОП имеется момент, когда «при­ток» истощается. В этой узловой точке (или отрезке) происходит принципиальная инверсия механизма ИД: он усугубляется теперь не только из-за постоянной утечки, но и вследствие прекращения притока. Бассейн пустеет — наступает иммунный коллапс, и по­следняя вода жизни вытекает в трубу.

Мы до конца не знаем тонких механизмов этой инверсии и можем лишь констатировать, что здесь происходит полное истоще­ние иммунного клеточного пула, при котором иммунная система перестает функционировать. Поэтому важнейший практический вопрос об обратимости иммунного коллапса остается открытым.

Иммунный коллапс выделяется в качестве одного из поздний осложнений деструктивного панкреатита потому, что он имеет свое, определенное клиническое «лицо». Старое название синдро­ма «раневое истощение» и вобрало в себя его главные клинические характеристики.

Прежде всего, сепсис и раневое истощение — понятия близ­кие, но не совпадающие. Скоротечный сепсис и его осложнения нередко убивают пациентов до наступления стадии иммунного коллапса, и без выраженной потери массы тела, т. е. истощения. А с другой стороны, состояние иммунного коллапса может развить­ся и при отсутствии сепсиса, и даже, что весьма обидно, при вьиеченном сепсисе и полной санации гнойников. Во время аутоп­сии при этом, как правило, действительно наблюдается истоще­ние до степени «кожа и кости», а также глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Важно смысловое определение термина — «раневое». Имею­щиеся у больных раны — это знаки борьбы за жизнь, свидетель­ства длительности процесса. Неоперированные больные до стадии истощения не доживают— они либо поправляются, либо умирают раньше, от других осложнений. Раневое истощение и иммунный коллапс возникают при условии частичной эффективности лече­ния и преодоления имевшихся осложнений хирургическими ме-

78

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ СЕПТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ

₄ д. ПОСЛЕДСТВИЯ

79

тодами. Вот почему истощение развивается поздно, через месяц и более от начала заболевания, в фазе исходов ОП: деструктивный процесс в ПЖ купирован, гнойники санированы, а сил жить не осталось. Страшная цена!

Формально вся клиническая симптоматика иммунного кол­лапса укладывается в понятие ареактивности, имеющее несколь­ко уровней:

1. снижение жизненных функций — отказ от еды, упорная бес­ сонница, доходящая до степени дереализации (больной перестает различать — спит он или бодрствует), безразличие, неподвижность;

2. объективно этому соответствует прогрессирующее сниже­ ние массы тела и другие признаки катаболизма;

3. имеются нарушения функций основных систем жизне­ обеспечения, выявляемые обследованием «по системам»;

4. налицо трофические расстройства — сухость и дряблость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, пролежни;

5. местно отмечается вялость и сухость грануляций, их атро­ фия и кровоточивость, практически полное отсутствие заживле­ ния ран;

6. очень легко присоединяется интеркуррентная инфекция, к наиболее частым вариантам коей относятся пневмония, стоматит, восходящий цистопиелонефрит, послеинфекционные абсцессы, тромбофлебит и ангиогенный сепсис; при этом лихорадкой и лейкоцитозом больные на инфекцию обычно не реагируют;

7) лабораторный синдром отражает патоморфологические признаки глубокой дистрофии внутренних органов и полиорган­ ной недостаточности; обычно налицо анемия, гипо- и диспротеи- немия, коагулопатия, выраженные электролитные нарушения; увеличены активность аминотрансфераз, содержание мочевины и креатинина, продуктов перекисного окисления;

8) «ядром» синдрома является резчайший иммунодефицит со снижением абсолютного числа иммунокомпетентных клеток, концентрации иммуноглобулинов, функции фагоцитоза; при этом ареактивность проявляется, например, исчезновением ту­ беркулиновых кожных реакций, проявлений ранее имевшейся аллергии и т. п.