1. Отечный оп (85%)

2. Некротический оп

(15%)

Инфильтративно-некротиче скийОП (8-12%)

первые 1—3 сут

5-14 сут 3 нед. и больше

Ферментативная (ранняя)

Реактивная (промежуточная)

Незрелые постнекротиче­ские кисты (1—2%)

Гнойно-некротическии О И (3-6%)

Хронический панкреатит, зрелые кисты, свищи

Поздняя

1. Асептическая секвестрация

2. Септическая секвестрация Фаза исходов и последствий

6 Мес и более

— необходимость в различной но качеству терапии в зависи­мости от фазы заболевания.

Фазовое течение ОП обусловлено процессами формирования деструкции ПЖ и реакции на некротизированную ткань. Каждой фазе патологического процесса соответствуют при этом опреде­ленные клинические формы, представленные в табл. 4.

В ранней, ферментативной фазе заболевания мы находим уже известное подразделение ОП на формы 1—4 (отечную в 85%, мелкоочаговонекротическую в 7%, круиноочаговонекротическую в 6%, фульминантную в 1—2% наблюдений). Но концепция фа­зового течения ОП заставляет сделать здесь следующий коммен­тарий, касающийся вопроса перехода отечной формы ОП в некро­тическую.

Строго говоря, панкреонекроз любой протяженности в своем развитии проходит стадию отека, что мы неоднократно наблю­дали у экспериментальных животных. Патоморфологические данные свидетельствуют о возможности верификации некроза в любом органе лишь через определенное время после, например, прекращения в нем кровотока. Этот период некробиотических, переходных от жизни к смерти, изменений исчисляется минимум 6 часами. Хотя при ОП это время варьирует в зависимости от упомянутой выше агрессивности патологического процесса, но известно: до 6 ч от начала болезни в ПЖ некроза еще нет.

Из этих теоретических соображений следуют важные практи­ческие выводы. Если хирург, оперируя больного ОП очень рано, в первые Ь ч заболевания, видит отек ПЖ, то диагноз отечного панкреатита надо ставить осторожно: это может быть некроз в фазе

отека, со всеми вытекающими тяжелыми последствиями. Если же признаки отечного ОП выявляются на 2—3-й сугки, то они стабильны и означают именно форму 1. То же относится и к остальным формам ОП, патоморфологические проявления кото­рых к 3-м суткам болезни наиболее информативны.

Таким образом, 100% острых панкреатитов начинаются с отека ПЖ, который в 85% образует отечную форму заболевания, а в 15% случаев быстро (в течение 1—2 сут) переходит в одну из некротиче­ских форм (2—4). Проблему выявления «ожидаемого некроза» на ранних стадиях ОП до сих нор нельзя считать решенной: именно здесь находится «ключ» к оптимальной лечебной тактике.

Фазовое течение ОП при форме 1 описать очень просто: отек самостоятельно рассасывается и в течение 5—10 дней наступает выздоровление. Практически больные с формой 1 получают лече­ние по следующим соображениям:

1. в первые 1—2 сут до уверенности в легком течении;

2. в старческом возрасте при отягощении сопутствующими

заболеваниями;

3) исходя \ з предпосылки ускорения процесса рассасывания

отека.

Сталкиваясь с пациентом с формой 1, врач уделяет основное

внимание выявлению причины заболевания, особенно такой, кото­рая требует хирургической коррекции после стихания ОП (хро­нические язвы. ЖКБ и т. п.). Нередко причиной ОП является хронический панкреатит со стойкими Рубцовыми изменениями паренхимы и протоков ПЖ; его обострения обычно протекают как рецидивирующий отечный панкреатит. Тогда ОП можно считать осложнением хронического.

Для остальных форм (2—4) ферментативная фаза после 2— 3-х суток болезни заканчивается, причем в зависимости от тяже­сти ОП и объема применявшегося лечения — двояко. Если фер­ментативную интоксикацию купировать удалось (большинство пациентов с формой 2, около половины больных с формой 3 при раннем качественном лечении), то наступает светлый промежу­ток с редукцией симптомов ОП и улучшением состояния боль­ных. У нелеченных или недостаточно леченных больных, особенно с формами 3 и 4, ферментативная интоксикация приводит к полиорганной недостаточности, проявляющейся ранним панкреа-тогенным шоком. Шок является критическим моментом в тече­нии ОП, ответственным за «раннюю летальность» при панкрео-некрозе, которая на нашем клиническом материале занимает 37% в структуре летальных исходов при форме 3 и 88% — при форме 4. При последней «светлый промежуток» не встречается.

На 2-й неделе (5—14-е сутки) наступает реактивная фаза заболевания, в которую вступают практически 100% пациентов с

26

формой 2, а также перенесшие ферментативную фазу больные с формой 3 за исключением 37% рано умерших, и единичные пациенты с формой 4. Клинической формой данной фазы явля­ется шнрилыпрапшвне -некротический панкреатит (ИНП), проте­кающий в виде перинанкреатическогош^альт/ад/да. Интоксика­ция при ИНП носит резорбтивный (тканевой) характер.

У пациентов с формами 2—4, оперированных рано, в фермен­тативной стадии ОП, перипанкреатический инфильтрат может не определяться. Редко развивается ИНП и при травматическом пинкрестите, для реактивной стадии которого более характерен иоеттравматический оментобурсит.

ИНП —важный узловой момент течения ОП, своеобразная «развилка», после которой, начиная с 3-й недели ОП, следование по оси времени разветвляется на три пути:

— иассасывание инфильтрата — наиболее благоприятный ва­ риант происходит и 40% наблюдений ИНП, преимущественно при мелкоочаговонекротическом панкреатите;

— i (ереход в фазу асептической секвестрации очагов некроза, приводящей к образованию полостных образований — постнек­ ротических кист (3.5%); процесс протекает медленно, с мини­ мальной интоксикацией);

— фаза септической секвестрации и нагноения очагов некроза наиболее опасный i мриант с развитием гнойно-некротического панкреатита и napai анкреатита (2~%), гнойной интоксикации и сепсиса, янляющи <ся причинами поздних летальных исходов при деструктивном панкреатите; летальность от гнойно-некроти­ ческого панкреатита в среднем за .'<() лет составила 42%, а за последние годы (1990—1995) колебалась от 20 до 25%.

При протекании патологического процесса в русле септиче­ской секвестрации на оси времени возникают две узловые точки: 1) формирование гнойника и 2) генерализация инфекции (сепсис). Общие результаты лечения деструктивного панкреатита оп­ределяются именно тем или иным распределением пациентов по трем клиническим вариантам течения; удельный вес каждого из них в различных стационарах неодинаков. Так, общее небольшое количество ИНП (ниже 3% от всех наблюдений ОП) свидетель­ствует либо о преобладании в данном статистическом массиве легких форм заболевания, либо о недостаточном качестве реани­мационно-хирургического обеспечения на ранних этапах ОП. В последнем случае в структуре летальных исходов от ОП преобла­дает «ранняя» летальность. Если же частота развития гнойно-не­кротического панкреатита велика и превышает 6% от всех боль­ных с ОП и 25—30% от больных с ИНП, то перед нами — либо очень тяжелый контингент с преобладанием деструктивных форм (например, специализированный стационар), либо низкая эф-

2.1. ОТКУДА БЕРУТСЯ ТРУДНОСТИ

27

фективность терапии перинанкреатических инфильтратов, а воз­можно — и внутрибольничная инфекция. Высокий процент кист характерен для клиник, предпочитающих консервативную тера­пию деструктивного панкреатита (у рано оперированных пациен­тов кисты практически не развиваются). Учитывая тот факт, что источником постнекротических кист наиболее часто служит круп­ноочаговый некроз ПЖ (форма 3), кистообразование является альтернативой сепсиса и «поздних» летальных исходов, и свиде­тельствует об эффективном лечении деструктивного ОП.

Фаза исхода ОП знаменует собой полное стихание острого процесса в ПЖ: рассасывание, переход и хронический панкреатит, формирование зрелой постнекротической кисты или стойкого панкреатического свища. Общая длительность ОП, таким обра-зом, колеблется от 10 дней (отек) до нескольких месяцев (деструк­тивные формы). Условной границей между острым и хрониче­ским панкреатитом служит 6-месячный рубеж: обычно у боль­шинства пациентов в эти сроки происходит полное стихание островоспалительного процесса и формирование зрелой соедини­тельной ткани.

Лекция 2

ДИАГНОСТИКА В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

2.1. ОТКУДА БЕРУТСЯ ТРУДНОСТИ

Для диагностики ОП используется богатый арсенал методов исследования, включающий различные лабораторные анализы, рентгенографию, эндоскопию, УЗИ и компьютерную томогра­фию. Из этого перечисления видно, что диагностика острого панкреатита может быть трудна. При этом симптоматика ОП подробно описана во многих руководствах и монографиях и вовсе не кажется экзотичной. В чем тут дело?

Во-первых, ОП, входя в группу заболеваний «острого живота», стоит среди них особняком, так как требует индивидуального подхода. Проблема ОП не решается быстрейшим выявлением показаний к экстренному и срочному хирургическому лечению, как при остром аппендиците, кровотечениях, перфоративной язве, ущемленных грыжах и т. п. Опасно оперировать пациента ОП без должной подготовки, приняв заболевание за прободную язву; еще опаснее воздержаться от операции при наличии прободения, пред­полагая панкреатит.

Во-вторых, концепция фазового развития ОП, рассмотренная выше, предполагает, что у одного больного может наблюдаться несколько клинических форм заболевания с различной симптома­тикой. При этом особое значение приобретает своевременное вы­явление узловых «переходных точек», в которых необходимо при­нимать важные тактические решения. Этот факт предъявляет к процессу диагностики дополнительные требования.

В третьих, нередко судьба больного с ОП определяется каче­ством диагностики и коррекции его осложнений. Последние, от­личаясь своеобразием проявлений, могут приобретать самостоя­тельное клиническое значение.

С этим и связаны возникающие при диагностике ОП трудно­сти объективного порядка. Не меньшее, а может быть, и большее значение в возникновении диагностических ошибок имеют де­фекты интерпретации, основанные на недостатке опыта. Поэто­му в некоторых клинических ситуациях единственным средством диагностики ОП и его осложнений остается оперативное вмеша­тельство.

Разработанный в отношении ОП диагностический стандарт включает несколько качественно различных этапов: ургентиая диагностика, установление клинической формы, выявление эти­ологической модификации и диагностика осложнений.