Сухой перикардит

Сухой перикардит – воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

Этиология и патогенез

Вирусы (ECHO, Коксаки).

1. Отложение фибрина на листках перикарда

2. Препятствие нормальному скольжению листков относительно друг друга

3. Образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита

Клиника

• Лихорадка (отсутствует у пожилых)

• Миалгия

• Дисфагия

• Основные симптомы: одышка, боль в грудной клетке

Боль при сухом перикардите

• Сохраняется несколько дней или недель

• Достаточно выражена

• Локализуется за грудиной

• Иррадиирует в трапециевиедные мышцы, руки

• Усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела

• Уменьшается в положении сидя и усиливается в положении лёжа на спине

• Может быть постоянной с иррадиацией в руку или обе руки

• Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения

Диагностика

1. Осмотр – признаки основного заболевания.

2. Пальпация – шум трения перикарда над областью сердечной тупости.

3. Аускультация – шум трения перикарда:

• 3-х компонентный: систола предсердий – систола желудочков – диастола желудочков

• 2-х компонентный: систола – диастола желудочков

• 1 компонентный: систола желудочков

Шум трения перикарда:

• В области абсолютной тупости сердца (при обширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью)

• Лучше слышен помощью фонендоскопа (сильно прижимать к грудной клетке)

• в вертикальном положении больного или лёжа на животе с задержкой дыхания на выдохе

• При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине

• Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней

• Наличие шум трения перикарда не исключает наличия гидроперикарда

Лабораторная диагностика

1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение поверхностных слоёв миокарда)

ЭКГ

• Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST, отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р.

• Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение сегментаPRсохраняется.

• Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.

• Стадия 3: генерализованная инверсия зубцов Т.

• Стадия 4: восстановление исходных характеристик ЭКГ.

Схема диагностики острого перикардита (2004)

1. Исследования при тампонаде сердца, при больших или рецидивирующих выпотах, или недостаточной информативности предыдущих исследований:

• Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и гистохимия – определение этиопатогенеза).

1. Дополнительные по усмотрению врача или если предыдущие исследования были недостаточно информативны:

• Компьютерная томография

• Магнитно-резонансная томография

• Перикардиоскопия, биопсия перикарда

Патогенез тампонады

Содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объёма – фиксированный объём перикарда.

Увеличение жидкости в перикарде – уменьшение полостей сердца – ограничение притока крови к сердцу.

Уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца

Тампонада

Во время вдоха наполнение правых отделов сердца увеличивается за счёт уменьшения объёма левых полостей.

Особые формы тампонады: с низким АД, с высоким АД, региональная

Парадоксальный пульс – значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического АД при глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт. ст

Классическое проявление - триада Бека:

• Расширенные шейные вены

• Гипотензия

• Глухие тоны сердца

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Определение кардиомиопатий

Кардиомиопатия – первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющееся следствием заболеваний венечных артерий сердца, клапанного аппарата, артериальной гипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

Геномная/постгеномная классификация врождённых КМП

• Цитоскелетальные – ДКМП, аритмогенная правожелудочковая, кардиокожные синдромы.

• Саркомерные – ГКМП, РКМП.

• Каналопатии – длинный и короткий синдромы QT(NaилиKканалы клеточных мембран), синдром Бругада (Naканалы), катехоламинэргическая полиморфная ЖТ (патология рианодиновых рецепторов 2, регулирующих освобождение кальция из саркоплазмтического ретикулума).

Определение ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия – первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции левого желудочка или обоих желудочков

Этиология

• Идиопатическая

• Семейная (генетическая)

• Вирусная или аутоиммунная

• Алкогольная или токсическая

• Метаболическая, воспалительная, инфекционная, при нейромускулярных нарушениях

Идиопатическая ДКМП – анатомия и патология

При нормальной толщине стенок ЛЖ масса сердца увеличена (до 630 г у мужчин, до 550 г у женщин).

Рубцы – у 15%. 60% – тромбы (апикальные).

Коронарные артерии в норме.

Микроскопия кардиомиоцитов – увеличение и гипертрофия; интерстициальный фиброз.

Механизмы:

• Семейные и генетические факторы

• Хроническая вирусная инфекция (повреждение кардиомиоцитов)

• Аутоиммунная реакция, запускаемая инфекцией

Клиника

• Возраст – от 20 до 50 лет, может быть у детей и взрослых.

• 10% лиц – старше 65 лет.

• Основные проявления – хроническая сердечная недостаточность.

• Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии, синкопы

Диагностика

ДКМП – диагноз исключения, поэтому должны быть исключены следующие причины: ИБС, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертензия, недавняя вирусная инфекция, семейный анамнез.

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ – нарушения ритма, проводимости, гипертрофии отделов

Рентген – кардиомегалия, венозный застой в лёгких

ЭхоКГ: исключение других причин ХСН. Показатели функции левого желудочка: фракция выброса менее 45%; конечного диастолического размера левого желудочка/площадь поверхности тела более 3 см/м²; зоны гипокинеза (до 65% больных).

Алкогольная кардиомиопатия

Прямой токсический эффект алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид и ацетат) на сердце.

Этанол:

• Ингибирует кальциевое взаимодействие миофиламентов – уменьшение силы сокращения;

• Ненормальные жирные кислоты из этанола подавляют функции митохондрий.

Ранние признаки: пароксизмы фибрилляции предсердий, слабость, гиперсимпатикотония. Позднее присоединяются признаки ХСН.

Выявлена корреляция между алкогольной дилатационной кардиомиопатией и развитием проксимальной периферической миопатии.

Диагностика – исключение других причин ДКМП + доказательства злоупотребления алкоголем. Кардиомегалия уменьшается при прекращении употребления алкоголя